心脏环化论文-刘兰,谭宇亭,张攀,廖芸茜,徐颖

心脏环化论文-刘兰,谭宇亭,张攀,廖芸茜,徐颖

导读:本文包含了心脏环化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:心脏环化,基质金属蛋白酶21,斑马鱼,吗啡啉反义寡核苷酸

心脏环化论文文献综述

刘兰,谭宇亭,张攀,廖芸茜,徐颖[1](2017)在《MMP21基因表达下调对斑马鱼心脏环化的影响》一文中研究指出目的探讨基质金属蛋白酶21(matrix metallopeptidase 21,MMP21)基因表达下调对斑马鱼胚胎发育的影响。方法在斑马鱼胚胎1~2细胞期采用显微注射吗啡啉反义寡核苷酸(morpholino antisense oligonucleotides,MO)的方法下调MMP21基因的表达。10体节期用RT-PCR方法检测MMP21-MO的有效性。设置0.5、0.75、1 mmol/L和1.5 mmol/L 4个不同浓度梯度的MMP21-MO注射组,以标准对照吗啡啉反义寡核苷酸(Con-MO)注射组和野生型(WT)组为对照。体视显微镜下观察各组斑马鱼胚胎发育情况,统计分析不同注射浓度斑马鱼胚胎死亡以及畸形数量。整胚原位杂交检测心脏特异性标志物(cardiac myosin light chain 2,cmlc2)在受精后28 h(hours post fertilization,hpf)及受精后48 h的表达,体视显微镜下观察受精后72 h斑马鱼胚胎心脏,分析各时间点斑马鱼心脏环化情况。通过计数各组斑马鱼胚胎受精后24、48及72 h心率和测量各组胚胎受精后72 h时心室收缩分数(ventricular shortening fraction,VSF),评价MMP21基因表达下调对斑马鱼心脏功能的影响。结果 MMP21-MO能够有效抑制MMP21基因的表达。MMP21-MO对斑马鱼胚胎发育的影响存在一定的剂量反应关系。1 mmol/L MMP21-MO注射组胚胎畸形率最高,死亡率较低,畸形主要表现为心前区水肿、心脏环化异常、心脏搏动减弱和心率减慢。整胚原位杂交结果显示MMP21基因的表达下调导致心脏特异标志物cmlc2 mRNA在受精后28 h和受精后48 h时期异常表达,提示心脏环化前期阶段(cardiac jogging)和心脏环化(cardiac looping)过程异常。受精后72 h体视显微镜下观察斑马鱼心脏形态同样发现MMP21-MO注射组斑马鱼心脏环化异常。与对照组比较MMP21-MO注射组胚胎心率减慢,心室收缩分数下降。结论 MMP21基因表达下调导致斑马鱼心脏环化异常及心功能受损,MMP21基因可能在斑马鱼心脏环化过程中发挥重要作用。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2017年05期)

吴坚[2](2011)在《利用整体胚胎原位杂交技术分析pop3对斑马鱼心脏环化的影响》一文中研究指出心脏环化是心脏发育过程的重要阶段,心脏环化正常与否和心脏功能密切相关,其过程涉及到一系列相关基因在时空上的精确表达。本实验室前期研究发现pop3在斑马鱼的心脏和肌肉中都有高水平表达,通过morpholinos反义核苷酸敲减技术发现pop3可能与心脏发育相关,并通过免疫沉淀等方法获得一个与POP3存在相互作用的蛋白ATF4。本研究以斑马鱼为模型,利用整体胚胎原位杂交技术分析pop3和atf4基因的表达变化对心脏环化的影响。为了研究pop3基因引起的心脏环化表型变化,我们制备了五个心脏标记基因nppa、cmlc2、vmhc、amhc和bmp4探针进行整体胚胎原位杂交分析,分别观察敲低pop3的表达、过表达pop3和拯救pop3的突变表型后的心脏环化表型变化。在野生型胚胎中,nppa和cmlc2在整个心脏中特异性表达,vmhc在胚胎心室表达,而amhc在胚胎心房表达,bmp4则主要在胚胎心脏瓣膜中表达。在pop3 morpholino干扰型胚胎中,敲低pop3的表达导致nppa基因在心脏中的表达量下降,48hpf时期其胚胎心脏呈线性化;敲低pop3的表达导致表达cmlc2基因的心脏前体细胞的数目减少,48hpf时期其胚胎心脏呈线性化;同时,敲低pop3的表达导致21体节期表达vmhc的心室前体细胞减小,vmhc基因的表达水平降低,24hpf和48hpf时期胚胎的心室大小都有不同程度的减小,48hpf时期心室减小最为明显,胚胎的心房大小也变小;bmp4的表达在敲低pop3的表达时其强度减弱,心脏瓣膜变小。与敲低pop3的表达导致的心脏突变表型相反,过表达pop3基因时,nppa基因在心脏中的表达量呈上升趋势,胚胎心脏腔室也有增大的趋势,而cmlc2型心脏前体细胞的数目增多,胚胎心脏腔室也有增大的趋势;过表达pop3基因时,vmhc和amhc基因的表达量上升,vmhc型心室前体细胞的数目增加,24hpf和48hpf时期的心室大小都有不同程度的增大,心房则只有略微增大;bmp4在pop3基因过表达时其表达强度明显增强,心脏瓣膜显着增大。在用pop3 mRNA拯救morpholino干扰后的胚胎中,大部分胚胎的心脏表型得以恢复,与野生型胚胎无明显差异,上述五个标记基因的表达水平与野生型胚胎差异不大。同样选用了上述五个心脏标记基因来研究atf4基因对心脏环化的影响,实验结果显示:敲低atf4达也导致心脏腔室和心脏瓣膜的大小缩小,心室、心房的发育不全,心脏环化缺陷的表型,同时引起上述五个心脏标记基因表达量和表达范围的下降;atf4 mRNA过表达则使胚胎的心脏腔室表现出增大的趋势,并且标记基因的表达量也有所上升;用atf4的mRNA拯救morpholinos干扰后的胚胎,大部分心脏表型与野生型胚胎无明显差异,并且上述五个标记基因的表达量也趋于正常。上述五个心脏标记基因的斑马鱼整体胚胎原位杂交实验结果表明,pop3和atf4的表达变化能够导致斑马鱼心脏环化异常,pop和atf4协同控斑马鱼的心脏环化过程,同时pop3和atf4可能是nppa、cmlc2、vmhc、amhc和bmp4基因的上游调控基因,通过调控它们的表达而参与心脏发育过程。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2011-05-01)

贾琴,常青,张莉,贺新红[3](2008)在《垂体腺苷酸环化酶激活肽对实验性冠状动脉粥样硬化家兔心脏胶原网络重塑的作用》一文中研究指出目的探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)对家兔冠状动脉粥样硬化(AS)进程中心脏胶原网络重塑的作用。方法雄性新西兰家兔60只,随机等分为正常对照组(C组)、AS模型组(A组)和PACAP干预组(P组)。于实验第0、2、4、8、12周末测定血脂含量,并于实验第0、4、8、12周末随机处死每组兔4~6只,定位取带有冠状动脉主干的心脏组织制作石蜡切片,行HE染色和苦味酸-天狼猩红染色,分别在普通光镜和偏光镜下对心肌组织的一般形态和心肌胶原含量及亚型的变化进行定性观察和定量分析。结果①A组和P组血脂水平升高,以A组显着;12周末P组血脂含量显着低于同期A组(P<0.05)。②A组和P组CVF及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均升高,但P组与C组的差别不明显,而A组的差别显着(P<0.05);且P组12周末Ⅰ/Ⅲ型胶原比值明显低于同期A组(P<0.05)。结论PACAP可抑制家兔冠状AS进程中的心脏胶原网络重塑。(本文来源于《解剖学研究》期刊2008年02期)

杨玉梅,许翠英,徐继辉,覃建民,李增晞[4](2001)在《广枣总黄酮对离体大鼠心脏cAMP含量和腺苷酸环化酶活性的影响》一文中研究指出为探讨广枣总黄酮 (TFC)抗心律失常的作用机制 ,采用竞争性蛋白结合分析法 ,测定心肌组织 c AMP含量和腺苷酸环化酶 (AC)活性。结果表明 ,TFC5 0、10 0、2 0 0μg/ m l均可明显抑制离体大鼠心肌组织中的 AC活性 ,TFC10 0 mg/ L可使c AMP含量明显下降(本文来源于《中国民族医药杂志》期刊2001年01期)

张永洪[5](2000)在《异丙酚、异氟醚对自发性高血压大鼠心脏β-肾上腺素能受体/腺苷酸环化酶系统和血浆神经肽Y、心钠素的影响》一文中研究指出异丙酚和异氟醚是临床常用的麻醉药 ,都有明显的心血管抑制效应 ,作用机制不清楚。临床高血压病人手术麻醉时维持血流动力学稳定十分重要。 目的 观察异丙酚和异氟醚麻醉时自发性高血压大鼠 (SHR)心脏β-肾上腺素能受体(β- AR)及其亚型、腺苷酸环化酶 (AC)及血浆心钠素 (ANP)、神经肽 Y (NPY)的变化 ,探讨异丙酚和异氟醚对 SHR心血管影响的机制 ,指导临床麻醉过程中对高血压病人的合理用药。 方法 成年 SHR 40只 ,随机分为 5组 (n=8) :空白对照组、异氟醚 1.0 MAC组、异氟醚 1.5 MAC组、异丙酚 5 mg/kg(低剂量 ,L组 ) ,异丙酚 12 mg/ kg(高剂量 ,H组 )。麻醉期间观察 SHR血压和心率。放射性配基法测心脏β- AR及其亚型 ,用 L IGAND软件分析β- AR密度及亚型比例。用放射免疫法测定 c AMP、ANP和 NPY。 AC活性用 c AMP间接表示。 结果 与对照组比较 ,(1)异氟醚和异丙酚麻醉都可使SHR血压明显下降 (P<0 .0 5 ) ,异氟醚使心率明显增加 (P<0 .0 5 ) ,而异丙酚组心率变化不明显 (P>0 .0 5 )。 (2 ) SHR心脏共存β1 、β2 两种受体 ,两者比例为 76∶ 2 4。 (3)异丙酚 L组Bm ax值降低 (P <0 .0 5 )而 KD值不变 (P >0 .0 5 )。 H组Bm ax值和 KD值都降低 (P<0 .0 5 ) ,两组中β1 比例增高。异氟醚 1.0 MAC(本文来源于《福建医科大学学报》期刊2000年03期)

何华美,宋裕南,孙继武,肖成荣[6](1996)在《大鼠严重体表烫伤后心脏β-肾上腺素能受体腺苷酸环化酶系统的变化》一文中研究指出大鼠背部30%体表面积皮肤叁度烫伤后3、6、12、24、48h,心肌cAMP含量分别减少17.1%、24.7%、38.1%、34.2%、25.6%(P<0.05或0.01);心肌腺苷酸环化酶(AC)基础活性分别降低32.7%、42.3%、57.7%、46.2%、40.4%(P<0.05或0.01);心肌磷酸二酯酶活性无明显变化;β-肾上腺素能受体(β-AR)密度明显降低(下调),但亲和力无明显变化。相关分析表明,cAMP含量的减少与AC活性降低呈显著正相关。实验还发现,烫伤后3、6h,心肌膜AC基础活性及异丙肾上腺素(Iso)刺激活性均明显降低,而氟化钠(NaF)和法司可林(forskolin,FSK),刺激活性无明显变化,提示此时AC活性降低主要由β-AR下调所致。烫伤后12、24、48h.AC基础活性和Iso刺激活性降低更为明显,NaF刺激活性也显着降低,但FSK刺激活性仍无变化,提示此时AC活性的降低与β-AR下调和G-蛋白偶联AC催化亚基的功能障碍有关。上述β-AR-AC系统功能的减低是体表烫伤后心功能障碍的重要机制之一。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊1996年04期)

陈发郁[7](1991)在《内毒素休克狗心脏腺苷酸环化酶的改变》一文中研究指出本实验在高度纯化的心肌肌膜观察到,狗注射内毒素后4小时,心脏基础腺苷酸环化酶及NaF、Gpp(NH)p、isoproterenol刺激的腺苷酸环化酶活性均明显降低。并对其机制进行了讨论。(本文来源于《北京医科大学学报》期刊1991年05期)

张岐山[8](1988)在《Mg~(2+)和Ca~(2+)对兔心脏腺苷酸环化酶的调节作用》一文中研究指出本文用氧化铝层析分离、纯化cAMP测定腺苷酸环化酶(AC)活性的方法,观察了Mg~(2+)和Ca~(2+)对兔心肌质膜AC的影响。结果Mg~(2+)激活AC,其Ka为2.5mM。Ca~(2+)抑制AC,其Ki为30μM。Ca~(2+)和Mg~(2+)对兔心肌质膜AC的调节是兢争的。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊1988年05期)

王哲清[9](1983)在《阿霉素及其类似物对心脏鸟苷酸环化酶的抑制作用可能与心脏毒性相关》一文中研究指出蒽环类抗生素阿霉素是治疗多种实体瘤的有效药物。然而,它的临床应用一直被各种与剂量相关的心脏毒性反应所限制,当超过最大的累积剂量550mg/m~2时,这种毒性反应出现的频率大幅度上升。心脏毒性的机理迄今未能解释。作者最近发现,阿霉素体外对大鼠及人心脏的鸟苷酸环化酶活性,具有选择性抑制作用。另外的实验指出,类似的抑制作用在大鼠体内注射一次之后,可能持续24小时。对比之下,当结构相关的类似物——阿克拉霉素以同一体系进行试验时,则未见对鸟苷酸环化酶的抑制作用。既然阿克拉霉素比阿(本文来源于《国外医药.合成药.生化药.制剂分册》期刊1983年02期)

心脏环化论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

心脏环化是心脏发育过程的重要阶段,心脏环化正常与否和心脏功能密切相关,其过程涉及到一系列相关基因在时空上的精确表达。本实验室前期研究发现pop3在斑马鱼的心脏和肌肉中都有高水平表达,通过morpholinos反义核苷酸敲减技术发现pop3可能与心脏发育相关,并通过免疫沉淀等方法获得一个与POP3存在相互作用的蛋白ATF4。本研究以斑马鱼为模型,利用整体胚胎原位杂交技术分析pop3和atf4基因的表达变化对心脏环化的影响。为了研究pop3基因引起的心脏环化表型变化,我们制备了五个心脏标记基因nppa、cmlc2、vmhc、amhc和bmp4探针进行整体胚胎原位杂交分析,分别观察敲低pop3的表达、过表达pop3和拯救pop3的突变表型后的心脏环化表型变化。在野生型胚胎中,nppa和cmlc2在整个心脏中特异性表达,vmhc在胚胎心室表达,而amhc在胚胎心房表达,bmp4则主要在胚胎心脏瓣膜中表达。在pop3 morpholino干扰型胚胎中,敲低pop3的表达导致nppa基因在心脏中的表达量下降,48hpf时期其胚胎心脏呈线性化;敲低pop3的表达导致表达cmlc2基因的心脏前体细胞的数目减少,48hpf时期其胚胎心脏呈线性化;同时,敲低pop3的表达导致21体节期表达vmhc的心室前体细胞减小,vmhc基因的表达水平降低,24hpf和48hpf时期胚胎的心室大小都有不同程度的减小,48hpf时期心室减小最为明显,胚胎的心房大小也变小;bmp4的表达在敲低pop3的表达时其强度减弱,心脏瓣膜变小。与敲低pop3的表达导致的心脏突变表型相反,过表达pop3基因时,nppa基因在心脏中的表达量呈上升趋势,胚胎心脏腔室也有增大的趋势,而cmlc2型心脏前体细胞的数目增多,胚胎心脏腔室也有增大的趋势;过表达pop3基因时,vmhc和amhc基因的表达量上升,vmhc型心室前体细胞的数目增加,24hpf和48hpf时期的心室大小都有不同程度的增大,心房则只有略微增大;bmp4在pop3基因过表达时其表达强度明显增强,心脏瓣膜显着增大。在用pop3 mRNA拯救morpholino干扰后的胚胎中,大部分胚胎的心脏表型得以恢复,与野生型胚胎无明显差异,上述五个标记基因的表达水平与野生型胚胎差异不大。同样选用了上述五个心脏标记基因来研究atf4基因对心脏环化的影响,实验结果显示:敲低atf4达也导致心脏腔室和心脏瓣膜的大小缩小,心室、心房的发育不全,心脏环化缺陷的表型,同时引起上述五个心脏标记基因表达量和表达范围的下降;atf4 mRNA过表达则使胚胎的心脏腔室表现出增大的趋势,并且标记基因的表达量也有所上升;用atf4的mRNA拯救morpholinos干扰后的胚胎,大部分心脏表型与野生型胚胎无明显差异,并且上述五个标记基因的表达量也趋于正常。上述五个心脏标记基因的斑马鱼整体胚胎原位杂交实验结果表明,pop3和atf4的表达变化能够导致斑马鱼心脏环化异常,pop和atf4协同控斑马鱼的心脏环化过程,同时pop3和atf4可能是nppa、cmlc2、vmhc、amhc和bmp4基因的上游调控基因,通过调控它们的表达而参与心脏发育过程。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

心脏环化论文参考文献

[1].刘兰,谭宇亭,张攀,廖芸茜,徐颖.MMP21基因表达下调对斑马鱼心脏环化的影响[J].第叁军医大学学报.2017

[2].吴坚.利用整体胚胎原位杂交技术分析pop3对斑马鱼心脏环化的影响[D].湖南师范大学.2011

[3].贾琴,常青,张莉,贺新红.垂体腺苷酸环化酶激活肽对实验性冠状动脉粥样硬化家兔心脏胶原网络重塑的作用[J].解剖学研究.2008

[4].杨玉梅,许翠英,徐继辉,覃建民,李增晞.广枣总黄酮对离体大鼠心脏cAMP含量和腺苷酸环化酶活性的影响[J].中国民族医药杂志.2001

[5].张永洪.异丙酚、异氟醚对自发性高血压大鼠心脏β-肾上腺素能受体/腺苷酸环化酶系统和血浆神经肽Y、心钠素的影响[J].福建医科大学学报.2000

[6].何华美,宋裕南,孙继武,肖成荣.大鼠严重体表烫伤后心脏β-肾上腺素能受体腺苷酸环化酶系统的变化[J].中国病理生理杂志.1996

[7].陈发郁.内毒素休克狗心脏腺苷酸环化酶的改变[J].北京医科大学学报.1991

[8].张岐山.Mg~(2+)和Ca~(2+)对兔心脏腺苷酸环化酶的调节作用[J].中国医科大学学报.1988

[9].王哲清.阿霉素及其类似物对心脏鸟苷酸环化酶的抑制作用可能与心脏毒性相关[J].国外医药.合成药.生化药.制剂分册.1983

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