导读:本文包含了相酶诱导剂论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:糖尿病性视网膜病变,氧化应激,5,6-二氢环戊烯并,1,2-二硫杂环戊烯-3-硫酮
相酶诱导剂论文文献综述
田敏[1]（2014）在《Ⅱ相酶诱导剂对2型糖尿病大鼠视网膜核因子E2相关因子2及血红素氧合酶1表达的影响》一文中研究指出目的：建立高脂高糖饲料联合小剂量链脲佐菌素（STZ）注射诱导形成2型糖尿病大鼠模型，研究Ⅱ相酶诱导剂5,6-二氢环戊烯并1,2-二硫杂环戊烯-3-硫酮（CPDT）对2型糖尿病大鼠视网膜中Nrf2及HO-1的影响，探讨CPDT保护糖尿病大鼠视网膜的机制。方法：Wistar雄性大鼠（35只）随机分为正常对照组（Normal组）、造模组2个组，造模组中造模成功者再随机分为糖尿病组（DM组）、CPDT干预组2个组。正常组、造模组分别有8、27只大鼠。糖尿病组和CPDT干预组给予高脂高糖饲料饲养2mo，大鼠空腹12h之后腹腔注射35mg/kgSTZ诱导2型糖尿病大鼠模型。Normal组给予基础饲料喂养2月后注射相同体积的缓冲液作为对照。Normal组继续使用基础饲料喂养，DM组继续使用高脂高糖饲料喂养，CPDT干预组于成模后1wk开始在高脂高糖饲料中添加CPDT喂养。干预8wk后检测3组动物的血糖、血脂、血清丙二醛（MDA）含量。取大鼠眼球，一部分用于行HE染色和免疫组织化学检测，免疫组织化学检测3组动物Nrf2、HO-1在视网膜各层的表达，取一部分视网膜组织用于逆转录聚合酶链反应检测3组动物Nrf2、HO-1mRNA在视网膜的表达，蛋白免疫印迹法检测3组大鼠视网膜HO-1、Nrf2蛋白的表达。结果：①建立的2型糖尿病大鼠模型，成模率为92.6%，DM组大鼠呈现出多尿、多食、多饮，精神渐渐萎靡，毛皮污秽无光泽等，使用CPDT干预后，大鼠的生存状态有所改善；②DM组视网膜光感受器细胞层及神经纤维层排列较紊乱，各层组织均出现不同程度细胞水肿等现象，内外核层部分融合。CPDT干预组视网膜光感受器细胞层及神经纤维层排列基本整齐，个别神经节细胞可见轻度肿胀；③DM组大鼠血脂水平较Normal组升高（F总胆固醇=65.866，F甘油叁酯=25.441，F低密度脂蛋白=38.889，P=0.000）。3组大鼠血糖、血清MDA含量之间的比较均具有统计学意义（χ2血糖=25.812，P血糖=0.000；F血清MDA=59.545，P血清MDA=0.000），DM组大鼠血糖（24.86±3.31mmol/L）较Normal组升高，CPDT干预组血糖（11.51±2.45mmol/L）较DM组降低。DM组大鼠血清MDA高于Normal组（t=10.523，P=0.000）和CPDT干预组（t=7.766，P=0.000）。④各组大鼠视网膜Nrf2、HO-1mRNA比较，差异有统计学意义（FNrf2=19.503，PNrf2=0.000；FHO-1=9.737，PHO-1=0.001）。与DM组相比，CPDT干预组大鼠视网膜Nrf2、HO-1mRNA表达水平明显增高（tNrf2=3.399，PNrf2=0.002；tHO-1=2.167，PHO-1=0.039）；各组大鼠视网膜Nrf2、HO-1蛋白比较，差异有统计学意义（FNrf2=112.823，FHO-1=119.361，P=0.000）。与DM组相比，CPDT干预组大鼠视网膜Nrf2、HO-1蛋白表达水平明显增高（tNrf2=6.203，tHO-1=6.388，P=0.000）。免疫组织化学检测结果显示，视网膜内核层、内丛状层和神经节细胞层可见Nrf2、HO-1蛋白的表达，各组大鼠视网膜Nrf2、HO-1蛋白的阳性表达量比较，差异有统计学意义（FNrf2=16.206，FHO-1=46.790，P=0.000）。CPDT干预组大鼠视网膜Nrf2、HO-1蛋白的阳性表达量高于DM组（tNrf2=3.172，PNrf2=0.003；tHO-1=6.321，PHO-1=0.000），DM组高于Norma（ltNrf2=2.679，PNrf2=0.011；tHO-1=3.482，PHO-1=0.001）。结论：①2型糖尿病大鼠成模8wk后可发生明显的视网膜病变。②糖尿病大鼠成模8wk时视网膜组织抗氧化机能处于活跃状态。③CPDT干预可以有效诱导Nrf2和HO-1的表达，减轻2型糖尿病大鼠视网膜的氧化应激损伤，保护2型糖尿病大鼠视网膜。④CPDT可能成为一种视网膜保护剂，可能有益于防治DR。(本文来源于《泸州医学院》期刊2014-04-01）
李哲,李彬,李文胜,郭艳苏,卜晖[2]（2009）在《Ⅱ相酶诱导剂CPDT对选择性运动神经元损伤模型中线粒体的保护作用》一文中研究指出目的在选择性运动神经元损伤的脊髓器官型培养模型基础上,以Ⅱ相酶诱导剂CPDT进行干预,观察其是否对线粒体具有保护作用。方法制备选择性运动神经元损伤模型,以不同浓度的CPDT进行干预,电镜观察各组超微结构,流式细胞术检测线粒体膜电位(MMP)。结果模型组运动神经元和胶质细胞内线粒体结构异常、脊髓组织MMP下降。而经CPDT干预后,线粒体形态明显改善、MMP明显升高。结论CPDT对选择性运动神经元损伤模型中的线粒体具有保护作用。(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2009年03期）
李哲,刘晓云,卜晖,李斌,郭艳苏[3]（2008）在《II相酶诱导剂CPDT对运动神经元损伤保护作用的机制初探》一文中研究指出利用谷氨酸转运体抑制剂制备选择性运动神经元损伤的脊髓片培养模型,在此基础上探讨Ⅱ相酶诱导剂5,6-二氢环戊烯并1,2-二硫杂环戊烯-3-硫酮(CPDT)对运动神经元的保护作用及机制。乳大鼠脊髓片分为正常对照组、THA模型组(100μmol/L苏-羟天冬氨酸;THA)和Ⅱ相酶诱导剂CPDT干预组(15和30μmol/L)。通过免疫组化方法对脊髓腹角α运动神经元进行计数,并利用RT-PCR半定量方法、免疫印迹及酶活性检测等方法,分析各组间醌氧化还原酶1(NQO1)和铁蛋白重链的表达。结果表明CPDT(15或30μmol/L)干预组脊髓腹角的运动神经元数明显增多,与THA模型组相比差异显着(P<0.05,P<0.01),并且经CPDT干预可以有效的诱导NQO1以及铁蛋白重链的表达增加,为下一步在肌萎缩侧索硬化(ALS))动物模型或ALS病人中进行临床干预打下了前期基础。(本文来源于《细胞生物学杂志》期刊2008年06期）
郭艳苏,田苗,张丽,吴东霞,刘瑞春[4]（2008）在《Ⅱ相酶诱导剂CPDT对大鼠肝脏及中枢神经系统NQO1诱导作用研究》一文中研究指出目的:研究Ⅱ相酶诱导剂CPDT对大鼠肝脏及中枢神经系统脑与脊髓NQO1的诱导作用。方法:新鲜配制CPDT豆油溶液,以不同浓度125μmol/kg/day、250μmol/kg/day、500μmol/kg/day灌胃给药7天,另一500μmol/kg/day组连续给药14天后,取出肝脏、大脑皮层及脊髓组织,经WesternBlot技术检测NQO1表达情况。结果:CPDT500μmol/kg/day可明显诱导肝脏NQO1表达上调,而对大脑皮层和脊髓诱导作用不明显。延长给药时间至14天后,NQO1表达无显着增加。结论:血脑屏障的存在可能是CPDT不能诱导大脑皮层和脊髓NQO1表达增加的原因之一。(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2008年05期）
刘晓云,卜晖,李哲,李彬,孙萌萌[5]（2007）在《二相酶诱导剂D3T对运动神经元的保护作用》一文中研究指出研究二相酶诱导剂3H-1,2-dithiole-3-thione(D3T)对体外培养的运动神经元的保护作用。选用生后7天的SD乳鼠脊髓腰段切成薄片进行体外培养,正常培养1周后分组干预,对照组只加入正常培养液,THA组于培养液中加入谷氨酸转运体抑制剂threo-hydroxyaspartate(THA),D3T48h+THA组于培养液中加入不同浓度的D3T,48h后同时给予THA和相应浓度的D3T。D3T+THA组于培养液中同时给予THA和不同浓度的D3T。培养4周后观察运动神经元数量和超微结构变化。另外对培养1周后的脊髓薄片给予不同浓度的D3T,观察D3T干预48h后运动神经元数量与相应对照组之间的差异。结果显示D3T对THA引起的运动神经元的丢失有保护作用,且能够减轻THA引起运动神经元超微结构损害。由此认为,二相酶诱导剂D3T有望成为肌萎缩侧索硬化治疗的新切入点。(本文来源于《细胞生物学杂志》期刊2007年01期）
李哲,卜晖,刘晓云,李彬,孙萌萌[6]（2007）在《Ⅱ相酶诱导剂CPDT抑制大鼠脊髓片内THA引起的运动神经元损伤》一文中研究指出目的探讨Ⅱ相酶诱导剂CPDT(5,6-二氢环戊烯并1,2-二硫杂环戊烯-3-硫酮)对运动神经元的保护作用及机制。方法制作选择性运动神经元损伤的脊髓片培养模型。乳大鼠脊髓片分为正常对照组、模型组(100μmol/L苏-羟天冬氨酸;THA)和Ⅱ相酶诱导剂CPDT(5、15和30μmol/L)干预组。以神经元特异性抗体SM I-32组化染色,对脊髓腹角α运动神经元进行鉴定、计数,并测定不同时间点培养液中乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)含量。结果THA使脊髓片腹角α运动神经元数目明显减少(P<0.01),培养液中LDH、MDA含量明显升高。与模型组相比,CPDT提前干预(15和30μmol/L)可使α运动神经元数目明显增多(P<0.05),突起也较为丰富,培养液中LDH、MDA含量明显下降(P<0.05)。结论Ⅱ相酶诱导剂CPDT可能通过抑制脂质过氧化物或清除自由基来保护脊髓选择性运动神经元不受损伤。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2007年01期）
相酶诱导剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的在选择性运动神经元损伤的脊髓器官型培养模型基础上,以Ⅱ相酶诱导剂CPDT进行干预,观察其是否对线粒体具有保护作用。方法制备选择性运动神经元损伤模型,以不同浓度的CPDT进行干预,电镜观察各组超微结构,流式细胞术检测线粒体膜电位(MMP)。结果模型组运动神经元和胶质细胞内线粒体结构异常、脊髓组织MMP下降。而经CPDT干预后,线粒体形态明显改善、MMP明显升高。结论CPDT对选择性运动神经元损伤模型中的线粒体具有保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
相酶诱导剂论文参考文献
[1].田敏.Ⅱ相酶诱导剂对2型糖尿病大鼠视网膜核因子E2相关因子2及血红素氧合酶1表达的影响[D].泸州医学院.2014
[2].李哲,李彬,李文胜,郭艳苏,卜晖.Ⅱ相酶诱导剂CPDT对选择性运动神经元损伤模型中线粒体的保护作用[J].脑与神经疾病杂志.2009
[3].李哲,刘晓云,卜晖,李斌,郭艳苏.II相酶诱导剂CPDT对运动神经元损伤保护作用的机制初探[J].细胞生物学杂志.2008
[4].郭艳苏,田苗,张丽,吴东霞,刘瑞春.Ⅱ相酶诱导剂CPDT对大鼠肝脏及中枢神经系统NQO1诱导作用研究[J].脑与神经疾病杂志.2008
[5].刘晓云,卜晖,李哲,李彬,孙萌萌.二相酶诱导剂D3T对运动神经元的保护作用[J].细胞生物学杂志.2007
[6].李哲,卜晖,刘晓云,李彬,孙萌萌.Ⅱ相酶诱导剂CPDT抑制大鼠脊髓片内THA引起的运动神经元损伤[J].基础医学与临床.2007