导读:本文包含了抗人乳腺癌细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:制首乌,含药血清,T-47D细胞,细胞增殖
抗人乳腺癌细胞论文文献综述
朱璨,王嫣,李尧锋,田敏,唐文超[1]（2019）在《制首乌含药血清对人乳腺癌T-47D细胞增殖及ER表达的影响》一文中研究指出目的:研究制首乌含药血清对人乳腺癌T-47D细胞增殖及雌激素受体(ER)表达的影响,探讨其植物雌激素(PE)样作用。方法:将性未成熟SD大鼠随机分为空白组,戊酸雌二醇(Ev)组(阳性对照,0.12 mg/kg),制首乌低、高剂量组(0.75、3 g/kg,以生药量计)以及制首乌低、高剂量+Ev联用组(剂量同各药单用组),每组10只。空白组大鼠灌胃等体积水,各给药组大鼠灌胃相应药物,早晚各1次,连续4 d。末次给药2 h后采血,制备空白血清和含药血清。将T-47D细胞随机分为空白组,Ev组,制首乌低、高剂量组以及制首乌低、高剂量+Ev联用组,分置于含20%空白或相应含药血清的培养基中培养,采用CCK-8法检测各组细胞的增殖率(PR),采用Western blotting法和逆转录-聚合酶链反应法检测ER-α、ER-β蛋白及其mRNA的表达情况。结果:与空白组比较,各给药组细胞的PR[各给药组(24 h),除制首乌高剂量+Ev联用组外的其余各给药组(48、72 h)]均显着升高;且制首乌高剂量组(72 h)显着高于Ev组,制首乌低剂量组+Ev联用组(72 h)显着高于同剂量制首乌单用组,而制首乌高剂量+Ev联用组(72 h)显着低于同剂量制首乌单用组(P<0.05或P<0.01)。Ev组、制首乌高剂量组和制首乌低剂量+Ev联用组细胞中ER-α蛋白,各给药组细胞中ER-αm RNA和ER-β蛋白以及Ev组、制首乌低剂量组和制首乌+Ev联用组细胞中ER-βm RNA的相对表达量均显着升高;Ev组细胞中ER-α蛋白及其m RNA的相对表达量均显着高于制首乌单用和联用组;Ev组细胞中ER-β蛋白及其mRNA的相对表达量均显着低于制首乌低剂量+Ev联用组,但ER-βm RNA的相对表达量显着高于制首乌单用组和制首乌高剂量+Ev联用组;制首乌低剂量+Ev联用组细胞中ER-α、ER-β蛋白及其m RNA以及制首乌高剂量+Ev联用组细胞中ER-βm RNA的相对表达量均显着高于同剂量制首乌单用组,而制首乌高剂量+Ev联用组细胞中ER-α蛋白及其mRNA相对表达量均显着低于同剂量制首乌单用组(P<0.05或P<0.01)。结论:制首乌含药血清可促进人乳腺癌T-47D细胞的增殖,并可通过促进ER-α和ER-β蛋白及其mRNA的表达来发挥PE样作用。但上述作用弱于雌激素,且两者联合可能会拮抗雌激素的作用。(本文来源于《中国药房》期刊2019年22期）
覃绎,袁洪范,曾蓓蕾,张芳,向廷秀[2]（2019）在《ATP1A2通过Src/PI3K/Akt信号通路抑制人乳腺癌细胞的侵袭和迁移》一文中研究指出目的探讨ATP1A2在人乳腺癌组织与细胞中的表达水平及其对乳腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法分析the Cancer Genome Atlas (TCGA)数据库中ATP1A2在正常乳腺组织和乳腺癌组织中的表达差异,以及在有无远处转移的患者组织中的表达情况;对过表达ATP1A2的MDA-MB-231和SK-BR-3细胞进行细胞划痕实验、Transwell侵袭和迁移实验,以研究其对乳腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响;通过Western blot检测Src、PI3K、Akt蛋白的激活情况。结果 ATP1A2在乳腺癌组织中的表达低于正常乳腺组织(P<0.05);远处转移的患者组织中ATP1A2的表达低于无远处转移的患者组织(P<0.05);划痕实验和Transwell侵袭、迁移实验中,ATP1A2过表达组的划痕愈合能力及侵袭和迁移出小室的细胞数均少于对照组(P<0.05);Western blot实验发现:过表达组的Src、PI3K、Akt蛋白的磷酸化水平受到抑制(P<0.05)。结论 ATP1A2在人乳腺癌组织中低表达,其表达可能与乳腺癌患者的远处转移相关;过表达ATP1A2后能显着抑制乳腺癌细胞的侵袭和迁移能力,此种作用可能是通过抑制Src/PI3K/Akt信号通路而产生的。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年22期）
梅燕,朱玲钰,杨泓熇,钟国斌,杨华伟[3]（2019）在《RSK4剪接变异体2对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和侵袭的影响（英文）》一文中研究指出目的:探讨人核糖体S6蛋白激酶4变异体2(RSK4m2)对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移和侵袭的影响。方法:将RSK4m2慢病毒载体导入MDA-MB-231细胞中建立稳定过表达LV-RSK4m2细胞系,作为实验组(RSK4m2组);转染阴性病毒载体的MDA-MB-231细胞系为阴性对照组;未转染的MDA-MB-231细胞系为空白对照组。分别采用qPCR法和western blotting法检测各组细胞RSK4m2基因和蛋白的表达水平,CCK 8实验和克隆形成实验检测细胞的生长、增殖情况,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞的侵袭能力。结果:RSK4m2组RSK4m2 mRNA和蛋白表达水平显着高于阴性对照组和空白对照组(P<0.01),空白对照组和阴性对照组无明显差异(P>0.05)。RSK4m2组细胞生长、增殖、迁移和侵袭能力均明显低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05),而阴性对照组和空白对照组无明显差异(P>0. 05)。结论:RSK4m2在体外参与人乳腺癌MDA-MB-231细胞的生物行为调控,能抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年11期）
周春,王光华,张帮柱[4]（2019）在《miR-367对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制》一文中研究指出目的:探讨miR-367对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移的影响,并阐明其作用机制。方法:检测乳腺癌组织、癌旁组织、MCF-7细胞和MCF-10A细胞中miR-367相对表达水平。将miR-NC或miR-367-inhibitor转入MCF-7细胞作为阴性对照组和miR-367-inhibitor组,检测2组MCF-7细胞活性、细胞集落数、Ki67阳性表达率、细胞划痕愈合率、侵袭细胞数和KLF4相对表达水平。将miR-NC或miR-367-mimic转入MCF-7细胞作为阴性对照组和miR-367-mimic组,检测2组MCF-7细胞集落数、细胞划痕愈合率、侵袭细胞数和KLF4相对表达水平。结果:与癌旁组织或MCF-10A细胞比较,乳腺肿瘤组织和MCF-7细胞中miR-367相对表达水平均明显升高(P<0.01)。与阴性对照组比较,miR-367-inhibitor组MCF-7细胞中miR-367相对表达水平、细胞活性、细胞集落数、Ki67阳性表达率、细胞划痕愈合率和侵袭细胞数均明显降低(P<0.01),KLF4相对表达水平明显升高(P<0.01);与阳性对照组比较,miR-367-mimic组MCF-7细胞中miR-367相对表达水平、细胞集落数、细胞划痕愈合率和侵袭细胞数均明显升高(P<0.01),KLF4相对表达水平明显降低(P<0.01)。结论:miR-367可促进MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移,其机制可能与抑制KLF4的表达有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
薛璟,鲍红光,郑立红,何兰,代云峰[5]（2019）在《缺氧条件下沉默DEC1基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞活力、侵袭及迁移的影响》一文中研究指出目的:探讨在缺氧条件下沉默人胚胎软骨发育基因1 (differentiated embryonic chondrocyte gene 1,DEC1)的表达对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响及作用机制。方法:分别检测不同培养条件(常氧和缺氧)下MDA-MB-231细胞中DEC1基因的表达情况;设计、合成靶向抑制DEC1基因的小干扰RNA (small interfering RNA, siRNA),通过脂质体转染入缺氧条件下的MDA-MB-231细胞中,采用RT-qPCR和Western blot法验证细胞转染效率,CCK-8法、Transwell和划痕实验分别检测沉默DEC1基因表达对MDA-MB-231细胞活力、侵袭及迁移能力的影响;此外,采用Western blot法分析转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad3信号通路关键分子的表达。结果:在缺氧条件下人乳腺癌MDA-MB-231细胞中DEC1表达显着增高(P<0.05),沉默DEC1表达后,MDA-MB-231细胞的活力、侵袭和迁移能力显着下降(P<0.01);Western blot结果显示,缺氧条件下,沉默DEC1后磷酸化Smad3 (phosphorylated Smad3, p-Smad3)蛋白表达显着降低(P<0.05)。结论:在缺氧条件下,沉默DEC1基因表达可能通过阻断TGF-β/Smad3信号通路进而抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的活力、侵袭及迁移能力。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年11期）
黄莉莉,王欣,李冰冰,缪明星[6]（2019）在《Alopecurone B逆转人乳腺癌细胞MCF-7阿霉素耐药株活性研究》一文中研究指出目的研究黄酮化合物Alopecurone B(APB)对人乳腺癌细胞阿霉素耐药株MCF-7/ADR多药耐药的逆转活性及逆转机制。方法人乳腺癌细胞阿霉素耐药株MCF-7/ADR维持在含有250 ng/mL阿霉素的培养基中,使用MTT法、qPCR、Western blot和流式细胞术研究APB对耐药株P-糖蛋白(P-gp)功能和表达的影响。结果 APB能逆转MCF-7/ADR细胞多药耐药,抑制P-gp的功能,下调P-gp基因和蛋白的表达。结论 APB具有强效逆转人乳腺癌细胞MCF-7/ADR多药耐药的效果,其机制涉及对P-gp的调控。(本文来源于《南京中医药大学学报》期刊2019年06期）
袁华,陈尚锋,李辉[7]（2019）在《苦瓜多糖对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学行为的影响》一文中研究指出目的探讨苦瓜多糖对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学行为的影响及其机制。方法采取体外培养MDA-MB-231细胞进行分组,苦瓜多糖组给予不同浓度苦瓜多糖(0μg/ml、30μg/ml、60μg/ml、120μg/ml),空白组(苦瓜多糖0μg/ml)培养基中含有与苦瓜多糖组等浓度的DMSO,将各组细胞孵育分别培养至12 h、24 h、48 h处理。MTT法检测细胞增殖率,FMC法检测后细胞周期分布与细胞凋亡率,Hoechst 33342观察凋亡小体变化,Trans well法检测细胞迁移率,免疫组化检测Ki67与Caspase-3阳性率,Western-blot检测MMP-9、Bcl-2、Bax表达水平,RT-PCR检测细胞周期蛋白(CyclinD1)、血管内皮生长因子(VEGF)表达量;体内建立移植瘤裸鼠模型,试验组裸鼠采用苦瓜多糖(120μg/ml)灌胃治疗,早晚一次,1 ml/次,对照组裸鼠灌胃等体积的生理盐水,两组裸鼠治疗6周后测量肿瘤质量、观察肿瘤体积变化。结果与空白组相比,苦瓜多糖组癌细胞增值率与迁移能力随苦瓜多糖剂量增加而降低(P <0. 05),细胞凋亡率、凋亡小体数量随着药用剂量增加而升高(P <0. 05); Western-blot检测结果显示苦瓜多糖组MMP-9、Bcl-2表达水平低于空白组(P <0. 05),Bax表达水平高于空白组(P <0. 05); RT-PCR结果显示苦瓜多糖组CyclinD1、VEGF表达量显着低于空白组(P <0. 05)。试验组肿瘤组织中的Ki67蛋白水平、肿瘤体积、肿瘤质量显着低于对照组(P <0. 05),而试验组肿瘤组织中Casppase-3蛋白水平显着高于对照组(P <0. 05)。结论苦瓜多糖可以通过调控细胞周期、凋亡、迁移侵袭相关蛋白及基因表达,进而调控人乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学行为。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年22期）
胡康,罗清,朱晓峰,程晓明,冯国丽[8]（2019）在《茯苓多糖对人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移的影响及机制》一文中研究指出目的分析基于活性导向分离茯苓中具有抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移的成分并探索其分子机制。方法茯苓经醇提去除小分子成分,水提醇沉淀后得茯苓多糖(PPS),PPS经DEAE Sepharose Fast Flow阴离子交换树脂分离和Superdex-75系列凝胶纯化后活性跟踪得PPS10-2,并对PPS10-2进行高效凝胶渗透色谱(HPGPC)法分析、单糖组成测定和活性及机制探索。结果 PPS抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移,采用活性跟踪方法,从茯苓中得到活性均一多糖PPS10-2,相对分子量为5 761 D,主要由鼠李糖∶阿拉伯糖∶葡萄糖组成,叁种单糖的摩尔比为10.0∶3.3∶7.0,PPS和PPS10-2表现出较强的抑制MDA-MB-231细胞迁移能力,并且PPS和PPS10-2均是通过抑制特异富含AT序列结合蛋白(SATB)-1的表达来抑制MDA-MB-231细胞迁移能力,推测PPS中可能是PPS10-2为主要成分发挥该作用。结论从茯苓中成功分离到具有抑制MDA-MB-231细胞迁移的多糖,该功效可能是通过抑制SATB-1基因表达实现,该发现为PPS的抗乳腺癌研究提供依据。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年21期）
王盛华,付民,赵高峰[9]（2019）在《七氟烷抑制人乳腺癌细胞系MCF-7增殖、迁移和侵袭》一文中研究指出目的研究七氟烷对人乳腺癌细胞(MCF-7)增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法用Western blot检测MCF-7细胞中高迁徙率族蛋白1 HMGB1的表达; miR-34a组(转染miR-34a mimics)、miR-con组(转染miR-con)、七氟烷处理+anti-miR-con组(转染anti-miR-con)及七氟烷处理+anti-miR-34a组(转染anti-miR-34a),均用脂质体法转染至MCF-7细胞; RT-qPCR检测细胞miR-34a表达; MTT法检测细胞增殖; Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因实验检测细胞荧光活性。结果与对照组相比,1. 7%的七氟烷处理的细胞中miR-34a表达显着升高(P<0. 05),HMGB1表达显着降低(P<0. 05),且细胞增殖、迁移和侵袭均显着下调(P<0. 05);过表达miR-34a可抑制MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭,敲减miR-34a可降低七氟烷对MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。miR-34a可明显降低野生型HMGB1的细胞荧光活性,且负向调控HMGB1的表达。结论七氟烷可抑制人乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年11期）
安兴晨,董天睿,王晶,宋佳莹,倪锦红[10]（2019）在《紫草素诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其机制探讨》一文中研究指出目的探讨紫草素对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响及其机制。方法采用不同浓度(0.1、1、10μmol/L)的紫草素处理人乳腺癌MCF-7细胞24h,观察细胞活性、凋亡细胞比例及凋亡相关蛋白表达的变化。结果紫草素能明显抑制MCF-7细胞增殖,促进细胞凋亡,升高Caspase-3、Cleaved Caspase-3、Caspase-9和Cleaved Caspase-9表达水平。结论紫草素通过促进凋亡相关蛋白表达诱导MCF-7细胞凋亡,有望成为治疗乳腺癌的有效药物。(本文来源于《中国医刊》期刊2019年11期）
抗人乳腺癌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨ATP1A2在人乳腺癌组织与细胞中的表达水平及其对乳腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法分析the Cancer Genome Atlas (TCGA)数据库中ATP1A2在正常乳腺组织和乳腺癌组织中的表达差异,以及在有无远处转移的患者组织中的表达情况;对过表达ATP1A2的MDA-MB-231和SK-BR-3细胞进行细胞划痕实验、Transwell侵袭和迁移实验,以研究其对乳腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响;通过Western blot检测Src、PI3K、Akt蛋白的激活情况。结果 ATP1A2在乳腺癌组织中的表达低于正常乳腺组织(P<0.05);远处转移的患者组织中ATP1A2的表达低于无远处转移的患者组织(P<0.05);划痕实验和Transwell侵袭、迁移实验中,ATP1A2过表达组的划痕愈合能力及侵袭和迁移出小室的细胞数均少于对照组(P<0.05);Western blot实验发现:过表达组的Src、PI3K、Akt蛋白的磷酸化水平受到抑制(P<0.05)。结论 ATP1A2在人乳腺癌组织中低表达,其表达可能与乳腺癌患者的远处转移相关;过表达ATP1A2后能显着抑制乳腺癌细胞的侵袭和迁移能力,此种作用可能是通过抑制Src/PI3K/Akt信号通路而产生的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗人乳腺癌细胞论文参考文献
[1].朱璨,王嫣,李尧锋,田敏,唐文超.制首乌含药血清对人乳腺癌T-47D细胞增殖及ER表达的影响[J].中国药房.2019
[2].覃绎,袁洪范,曾蓓蕾,张芳,向廷秀.ATP1A2通过Src/PI3K/Akt信号通路抑制人乳腺癌细胞的侵袭和迁移[J].第叁军医大学学报.2019
[3].梅燕,朱玲钰,杨泓熇,钟国斌,杨华伟.RSK4剪接变异体2对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和侵袭的影响（英文）[J].广西医科大学学报.2019
[4].周春,王光华,张帮柱.miR-367对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[5].薛璟,鲍红光,郑立红,何兰,代云峰.缺氧条件下沉默DEC1基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞活力、侵袭及迁移的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[6].黄莉莉,王欣,李冰冰,缪明星.AlopecuroneB逆转人乳腺癌细胞MCF-7阿霉素耐药株活性研究[J].南京中医药大学学报.2019
[7].袁华,陈尚锋,李辉.苦瓜多糖对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学行为的影响[J].临床和实验医学杂志.2019
[8].胡康,罗清,朱晓峰,程晓明,冯国丽.茯苓多糖对人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移的影响及机制[J].中国老年学杂志.2019
[9].王盛华,付民,赵高峰.七氟烷抑制人乳腺癌细胞系MCF-7增殖、迁移和侵袭[J].基础医学与临床.2019
[10].安兴晨,董天睿,王晶,宋佳莹,倪锦红.紫草素诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其机制探讨[J].中国医刊.2019