纤溶酶原激活物的抑制物论文-马强,耿凤勇,李敬府,丛瑞,姜忠彩

纤溶酶原激活物的抑制物论文-马强,耿凤勇,李敬府,丛瑞,姜忠彩

导读:本文包含了纤溶酶原激活物的抑制物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:乳腺癌,彩色多普勒超声,纤溶酶原激活物抑制因子-1,人表皮生长因子受体2

纤溶酶原激活物的抑制物论文文献综述

马强,耿凤勇,李敬府,丛瑞,姜忠彩[1](2019)在《人表皮生长因子受体2、纤溶酶原激活物抑制因子-1联合彩色多普勒超声评估乳腺癌患者预后的价值》一文中研究指出目的探讨人表皮生长因子受体2 (HER2)、纤溶酶原激活物抑制因子-1 (PAI-1)表达水平联合彩色多普勒超声评估乳腺癌患者预后的价值。方法选取2014年1月-2017年6月在航空总医院接受乳腺癌根治术复查的乳腺癌患者196例为研究对象,其中61例复发患者为研究组、135例未复发患者为对照组,另选取同期在该院体检的健康者60例为健康组。比较3组HER2、PAI-1水平的差异,并分析HER2、PAI-1、彩色多普勒超声联合诊断对于乳腺癌复发转移的诊断效能。结果研究组患者HER2、PAI-1水平显着高对照组和健康组(P<0. 05)。多普勒超声的灵敏度和阳性预测值显着高于HER2 (P<0. 05)。平行联合检测的灵敏度显着高于HER2+多普勒超声、PAI-1+多普勒超声(P<0. 05)。系列联合检测的特异度和阳性预测值均显着高于HER2+多普勒超声(P<0. 05)。HER2+PAI-1+多普勒超声诊断的ROC曲线下面积显着高于HER2+多普勒超声、PAI-1+多普勒超声(P<0. 05)。结论 HER2、PAI-1联合彩色多普勒超声平行联合检测可提高乳腺癌复发转移的灵敏度,系列检测可提特异度和阳性预测值。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年16期)

蔡秀娟,范展霞,杨阿敏[2](2019)在《亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T及纤溶酶原激活物抑制物基因4G/5G多态性与原因不明复发性流产的相关性分析》一文中研究指出目的分析亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T及纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)基因4G/5G多态性与原因不明复发性流产的相关性。方法采用病例对照研究的方法,随机选取漳州市中医院2016年6月—2018年6月收治的原因不明复发性流产患者150例为流产组,另选取本院同期收治的健康妇女120例为对照组。采集两组研究对象外周血,提取基因组DNA后,利用原位杂交荧光染色分析技术检测研究对象的MTHFR C677T和PAI-14G/5G基因,分析单核苷酸多态性与疾病的关系。结果流产组的MTHFR CC基因型占比、C等位基因占比低于对照组,TT基因型占比、T等位基因占比高于对照组(P<0.05);两组CT基因占比比较,差异无统计学意义(P>0.05)。流产组PAI-1 4G4G基因型占比、总突变4G等位基因占比高于对照组,5G5G及4G5G基因型占比、5G等位基因占比低于对照组(P<0.05)。结论 MTHFR基因C677T多态性及PAI-1基因4G/5G多态性与不明原因复发性流产存在关系。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2019年15期)

薛君,张雅楠,蔡志杰,董智慧,石丹华[3](2019)在《血清纤溶酶原激活物抑制物-1水平与2型糖尿病合并超重或肥胖病人的血管并发症的相关性研究》一文中研究指出目的:通过观察2型糖尿病(T2 DM)合并超重或肥胖病人血清纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平变化,同时观察糖脂代谢相关指标、脂肪细胞分泌的炎症因子的变化,并与PAI-1作相关分析,探讨2型糖尿病合并超重或肥胖病人PAI-1水平的变化。方法:选取健康体检者36例作为正常对照组(NC组),将实验组分为2型糖尿病组(T2 DM组) 54例,超重或肥胖组35例,2型糖尿病合并超重或肥胖组(T2 DM+肥胖组) 48例,观察并比较各组间糖脂代谢相关指标,空腹血糖(FBG)、甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(IR)、体重指数(BMI),及炎症相关因子,白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及PAI-1水平,并与PAI-1做相关分析。结果:(1)与NC组比较,T2 DM组FBG、HbA1c、FINS、IR升高,差异有统计学意义,TG、TC、LDL、BMI差异无统计学意义;超重或肥胖组FINS、IR、TG、LDL、TC、BMI升高,差异有统计学意义,FBG、HbA1c差异无统计学意义; T2 DM+超重或肥胖组FBG、HbA1c、FINS、IR、TG、LDL、TC、BMI升高,差异有统计学意义。与T2 DM组比较,超重或肥胖组TG、TC、LDL、BMI升高,差异有统计学意义,FBG、HbA1c、FINS、IR降低,差异有统计学意义; T2 DM+超重或肥胖组FINS、IR、TG、TC、LDL、BMI升高,差异有统计学意义,FBG、HbA1c、差异无统计学意义。与超重或肥胖组比较,T2 DM+超重或肥胖组FBG、FINS、IR、HbA1c、LDL升高,差异有统计学意义,TG、TC、BMI差异无统计学意义。(2)与NC组比较,T2 DM组、超重或肥胖组及T2 DM+超重或肥胖组IL-6、TNF-α、PAI-1升高,差异有统计学意义。与T2 DM组比较,超重或肥胖组IL-6、TNF-α升高,差异有统计学意义,PAI-1差异无统计学意义; T2 DM+超重或肥胖组IL-6、TNF-α、PAI-1升高,差异有统计学意义。与超重或肥胖组比较,T2 DM+超重或肥胖组IL-6、TNF-α差异无统计学意义; PAI-1升高,差异有统计学意义。(3)多因素Logistic回归分析显示HbA1c、IR、TG、BMI、IL-6、TNF-α与PAI-1水平呈独立相关(均P<0.05)。结论:(1) 2型糖尿病合并超重或肥胖病人较单纯2型糖尿病病人PAI-1更高,是导致血管并发症的原因之一。(2) PAI-1升高考虑与脂肪细胞分泌IL-6、TNF-α有关。(本文来源于《内蒙古医科大学学报》期刊2019年01期)

沈磊,朱耀斌,郭健,叶赞凯,丁楠[4](2018)在《C-型钠尿肽对大鼠心肌成纤维细胞分泌单核细胞趋化蛋白-1及纤溶酶原激活物抑制剂-1的抑制作用》一文中研究指出目的探讨C-型钠尿肽(C-type natriuretic peptide,CNP)对心肌成纤维细胞分泌单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)以及纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的作用,并检验CNP对心肌成纤维细胞的下游信号通路的影响。方法将大鼠心肌成纤维细胞分别置于不含CNP的培养基(对照组)和含10-9 mol/L CNP(CNP1组)、10-8 mol/L CNP(CNP2组)、10-7 mol/L CNP(CNP3组)培养基中培养24h;采用反转录定量PCR检测各组心肌成纤维细胞中MCP-1和PAI-1 mRNA的表达;ELISA法测定各组心肌成纤维细胞MCP-1和PAI-1蛋白水平。将心肌成纤维细胞分别应用10-9 mol/L的CNP(实验1组)、ERK1/2抑制剂U0126(10-4 mol/L,实验2组)、联合应用CNP及U0126(联合实验组)预处理30 min,空白对照组不进行预处理,实验分析CNP对细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)1/2的激活作用。结果 CNP1组、CNP2组及CNP3组细胞中MCP-1 mRNA(0.716±0.016、0.671±0.104、0.635±0.108)、PAI-1 mRNA表达(0.802±0.072、0.780±0.021、0.654±0.017)及MCP-1蛋白[(0.814±0.211)、(0.781±0.280)、(0.752±0.171)g/L]、PAI-1蛋白水平[(0.728±0.217)、(0.696±0.274)、(0.643±0.301)g/L)]均低于对照组[1.192±0.037、1.107±0.156,(1.021±0.263)、(1.047±0.207)g/L](P<0.05),CNP1组、CNP2组和CNP3组组间MCP-1、PAI-1 mRNA表达及MCP-1、PAI-1蛋白水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);实验1组、实验2组和联合实验组P-ERK1/2蛋白[(0.672±0.301)、(0.569±0.298)、(0.536±0.197)g/L]及MCP-1蛋白[(0.814±0.211)、(0.801±0.188)、(0.764±0.261)g/L)]、PAI-1蛋白[(0.728±0.217)、(0.682±0.287)、(0.543±0.301)g/L)]均低于空白对照组[(1.028±0.129)g/L、(1.021±0.263)g/L、(1.047±0.207)g/L](P<0.05),实验1组、实验2组及联合实验组组间以上指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 CNP可抑制心肌成纤维细胞分泌MCP-1、PAI-1,可能是CNP抗纤维化的新机制。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2018年08期)

于海娜[5](2018)在《血栓通与阿司匹林联合用药对急性脑梗死患者D-二聚体、血浆组织型纤溶酶原激活物、血栓调节蛋白、纤溶酶原激活物抑制物及神经功能的影响》一文中研究指出目的探讨对于急性脑梗死患者联合应用血栓通和阿司匹林,对患者D-二聚体(D-D)、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、血栓调节蛋白(TM)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)神经功能评分的表达影响。方法选取辽宁省朝阳市中心医院全科医学科2016年2月至2017年2月收治的急性脑梗死患者107例为研究对象,依据用药方案不同分为试验组(55例)和对照组(52例),对照组患口服阿司匹林肠溶片进行治疗,试验组患者基于对照组治疗基础增加血栓通进行治疗。比较两组患者连续用药14 d后的NIHSS评分和D-D、t-PA、TM、PAI指标变化,同时统计用药14 d后的疗效评价。结果用药14 d后,试验组患者的D-D、TM、PAI显着低于对照组,t-PA显着高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);试验组NIHSS总分显着低于对照组,治疗有效率(81.8%)显着高于对照组(65.4%),差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论血栓通联合阿司匹林给药适用于急性脑梗死的治疗,可有效缓解患者D-D、t-PA、TM、PAI表达,降低NIHSS评分,对改进患者神经功能恢复药效确切。(本文来源于《中国药物经济学》期刊2018年02期)

董崇周,谢莉萍,章结楼,明慧,黄海泉[6](2018)在《二甲双胍对初诊2型糖尿病患者纤溶酶原激活物抑制物1水平的影响》一文中研究指出目的观察二甲双胍对初诊2型糖尿病(T2DM)患者纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)水平的影响。方法选择2013年10月至2016年11月安徽省铜陵市人民医院的初诊T_2DM患者95例,按照随机数字表法分为二甲双胍组(48例)和阿卡波糖组(47例);选择同期体检中心健康体检者48例为对照组。二甲双胍组口服二甲双胍治疗12周;阿卡波糖组口服阿卡波糖治疗12周。测定受试者空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)和PAI-1水平,T2DM患者治疗后复查上述指标。结果治疗前二甲双胍组和阿卡波糖组的空腹血糖、餐后2 h血糖、HbA1c和PAI-1水平均明显高于对照组(均P<0.05),但2组间各指标差异无统计学意义(P>0.05)。经治疗后,二甲双胍组空腹血糖、餐后2 h血糖、HbA1c及PAI-1水平均较治疗前明显下降[(6.5±0.7)mmol/L比(8.5±0.8)mmol/L、(9.9±1.2)mmol/L比(12.9±1.4)mmol/L、(6.2±0.5)%比(7.7±0.6)%、(38±8)μg/L比(50±9)μg/L](P<0.01);阿卡波糖组空腹血糖、餐后2 h血糖及HbA1c水平较治疗前明显下降[(6.6±0.8)mmol/L比(8.3±0.9)mmol/L、(9.8±1.3)mmol/L比(13.1±1.6)mmol/L、(6.2±0.5)%比(7.6±0.5)%](P<0.01),PAI-1水平变化差异无统计学意义[(47±8)μg/L比(48±8)μg/L](P>0.05)。治疗后二甲双胍组PAI-1水平明显低于阿卡波糖组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论二甲双胍治疗初诊T_2DM患者可降低患者体内的PAI-1水平,该作用独立于其降血糖作用。(本文来源于《中国医药》期刊2018年01期)

刘奇英,盖盛坤,石冰一[7](2017)在《原发性高血压病病人血尿酸与血浆纤溶酶原激活物抑制物-1的关系探讨》一文中研究指出目的探讨原发性高血压病病人血尿酸(SUA)与血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的关系。方法将465例高血压病病人,根据血尿酸值分为两组:正常血尿酸组、高血尿酸组。用酶联免疫双抗体吸附法(ELISA)测定两组病人血浆PAI-1值。结果单因素方差分析(ANOVA)显示,两组PAI-1比较差异有统计学意义[(41.01±5.22)ng/mL、(52.84±7.96)ng/mL,P<0.05]。以PAI-1与年龄、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、SUA作直线回归分析,能进入该方程的变量为年龄、SBP、DBP、SUA。结论高血压病并发高尿酸血症病人血浆PAI-1升高有显着性;年龄、SBP、DBP、SUA为PAI-1独立影响因素。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2017年22期)

董元刚[8](2017)在《化痰祛瘀汤对脑梗死急性期组织型纤溶酶原激活物及抑制物的临床观察》一文中研究指出目的研究化痰祛瘀汤对脑梗死急性期组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的影响效果。方法选取2016年3月—2017年1月我院收治的脑梗死急性期患者60例作为研究对象,将其分为两组。对照组进行常规治疗,观察组同时采用化痰祛瘀汤治疗,对比两组患者的治疗效果。结果观察组患者的神经功能缺失评分(NDS)、中医症候评分量表评分情况与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者t-PA、PAI变化对比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论化痰祛瘀汤对脑梗死急性期组织型纤溶酶原激活物及其抑制物具有良好的影响效果。(本文来源于《中国继续医学教育》期刊2017年32期)

马良鹏,唐静宜,蒋捷,胡磊,张耕[9](2017)在《武汉地区汉族人群纤溶酶原激活物抑制物基因多态性分析》一文中研究指出目的分析武汉地区汉族人群纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)基因多态性。方法采用荧光染色原位杂交技术检测1 533例(男728例、女805例)武汉汉族人群PAI-1-675基因多态性,并结合文献比较不同地区及种族PAI-1-675位点等位基因、基因型频率。结果武汉地区汉族人群PAI-1-675位点等位基因及基因型分布不具有性别差异(P>0.05)。武汉地区汉族人群4G等位基因频率低于广州地区,4G/4G基因型频率低于广州、长沙地区,4G/5G基因型频率高于广州、长沙地区,P均<0.01。武汉汉族人4G等位基因频率高于加纳人、土耳其人、印度人、日本人、南非人;4G/4G基因型频率高于加纳人、土耳其人、印度人、马其顿人、日本人、南非人;4G/5G基因型频率高于加纳人、土耳其人、印度人、日本人、南非人,低于马其顿人;P均<0.01。结论武汉地区汉族人群PAI-1基因多态性有地区、种族差异,但无性别差异。(本文来源于《山东医药》期刊2017年31期)

张汉明[10](2017)在《中西医结合治疗脑梗死急性期对组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的影响》一文中研究指出目的:观察中西医结合治疗脑梗死急性期对组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)的影响。方法:82例随机分为对照组和观察组各41例。两组均用常规西药治疗,观察组加用化痰祛瘀汤。结果:观察组NIHSS评分、BI指数评分均显着优于对照组(P<0.05),治疗后观察组t-PA和PAI指标均显着优于对照组(P<0.05)。结论:中西医结合治疗脑梗死急性期效果更好,可显着改善神经损伤程度,提高生活能力,促使t-PA水平升高及PAI水平降低。(本文来源于《实用中医药杂志》期刊2017年08期)

纤溶酶原激活物的抑制物论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的分析亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T及纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)基因4G/5G多态性与原因不明复发性流产的相关性。方法采用病例对照研究的方法,随机选取漳州市中医院2016年6月—2018年6月收治的原因不明复发性流产患者150例为流产组,另选取本院同期收治的健康妇女120例为对照组。采集两组研究对象外周血,提取基因组DNA后,利用原位杂交荧光染色分析技术检测研究对象的MTHFR C677T和PAI-14G/5G基因,分析单核苷酸多态性与疾病的关系。结果流产组的MTHFR CC基因型占比、C等位基因占比低于对照组,TT基因型占比、T等位基因占比高于对照组(P<0.05);两组CT基因占比比较,差异无统计学意义(P>0.05)。流产组PAI-1 4G4G基因型占比、总突变4G等位基因占比高于对照组,5G5G及4G5G基因型占比、5G等位基因占比低于对照组(P<0.05)。结论 MTHFR基因C677T多态性及PAI-1基因4G/5G多态性与不明原因复发性流产存在关系。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

纤溶酶原激活物的抑制物论文参考文献

[1].马强,耿凤勇,李敬府,丛瑞,姜忠彩.人表皮生长因子受体2、纤溶酶原激活物抑制因子-1联合彩色多普勒超声评估乳腺癌患者预后的价值[J].中国妇幼保健.2019

[2].蔡秀娟,范展霞,杨阿敏.亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T及纤溶酶原激活物抑制物基因4G/5G多态性与原因不明复发性流产的相关性分析[J].临床合理用药杂志.2019

[3].薛君,张雅楠,蔡志杰,董智慧,石丹华.血清纤溶酶原激活物抑制物-1水平与2型糖尿病合并超重或肥胖病人的血管并发症的相关性研究[J].内蒙古医科大学学报.2019

[4].沈磊,朱耀斌,郭健,叶赞凯,丁楠.C-型钠尿肽对大鼠心肌成纤维细胞分泌单核细胞趋化蛋白-1及纤溶酶原激活物抑制剂-1的抑制作用[J].中华实用诊断与治疗杂志.2018

[5].于海娜.血栓通与阿司匹林联合用药对急性脑梗死患者D-二聚体、血浆组织型纤溶酶原激活物、血栓调节蛋白、纤溶酶原激活物抑制物及神经功能的影响[J].中国药物经济学.2018

[6].董崇周,谢莉萍,章结楼,明慧,黄海泉.二甲双胍对初诊2型糖尿病患者纤溶酶原激活物抑制物1水平的影响[J].中国医药.2018

[7].刘奇英,盖盛坤,石冰一.原发性高血压病病人血尿酸与血浆纤溶酶原激活物抑制物-1的关系探讨[J].中西医结合心脑血管病杂志.2017

[8].董元刚.化痰祛瘀汤对脑梗死急性期组织型纤溶酶原激活物及抑制物的临床观察[J].中国继续医学教育.2017

[9].马良鹏,唐静宜,蒋捷,胡磊,张耕.武汉地区汉族人群纤溶酶原激活物抑制物基因多态性分析[J].山东医药.2017

[10].张汉明.中西医结合治疗脑梗死急性期对组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的影响[J].实用中医药杂志.2017

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