导读:本文包含了特异性甲基化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:多囊卵巢综合征,卵巢颗粒细胞,甲基化
特异性甲基化论文文献综述
郁晓冬,李红[1]（2019）在《卵巢颗粒细胞特异性表达基因甲基化水平分析》一文中研究指出目的探讨多囊卵巢综合征患者卵巢颗粒细胞特异性表达基因甲基化水平.方法选取行体外受体-胚胎移植助孕治疗的女性患者颗粒细胞120例,分为多囊卵巢综合征组(因多囊卵巢综合征行体外受体-胚胎移植治疗)、对照组(因输卵管因素或男方因素行体外受体-胚胎移植治疗),每组60例.在行体外受体-胚胎移植治疗前卵泡期抽取外周静脉血,测定卵泡刺激素、黄体生成素、雌二醇、睾酮水平.采卵后收集卵泡液,测定雌二醇、雄烯二酮、抗苗勒氏管激素(Amh)水平.RT-PCR和Western blot检测细胞色素P45019A1(Cyp19a1)、Amh、抗苗勒氏管激素Ⅱ型受体(Amhr2) mRNA和蛋白表达水平.结果多囊卵巢综合征组卵泡刺激素、雌二醇/睾酮明显低于对照组,黄体生成素、雌二醇、睾酮、黄体生成素/卵泡刺激素明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);卵泡液中雄烯二酮、Amh浓度明显高于对照组,雌二醇/雄烯二酮比值明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).多囊卵巢综合征组卵巢颗粒细胞中Cyp19a1启动子甲基化水平明显高于对照组,Amh,Amhr2启动子甲基化水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).Cyp19a1 mRNA和蛋白表达水平明显低于对照组,Amh,Amhr2 mRNA和蛋白表达水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P <0. 05). Pearson分析显示:Cyp19a1,Amh,Amhr2启动子的甲基化与mRNA表达呈负相关; Cyp19a1基因启动子的甲基化与卵泡液中雌二醇/雄烯二酮比值呈负相关.结论多囊卵巢综合征患者颗粒细胞中存在Cyp19a1,Amh,Amhr2基因甲基化,且与对应分子mRNA表达变化相关; Cyp19a1甲基化水平与卵泡液中雌二醇/雄烯二酮比值相关,提示Cyp19a1基因甲基化下调了芳香化酶活性,提升了卵巢雄激素合成水平.(本文来源于《北华大学学报(自然科学版)》期刊2019年06期）
申婕,曾志辉,杨雷,曾茂君,欧阳喆深[2]（2019）在《赖氨酸特异性去甲基化酶6A及其在白血病中的研究进展》一文中研究指出白血病是发生于血液系统造血干/祖细胞的恶性增殖性疾病,临床以化学药物治疗为主,但其复发及耐药仍是难题和瓶颈。最新研究显示组蛋白甲基化是通过调控基因转录参与了细胞增殖、分化、凋亡等过程的表观遗传调节机制之一。另有研究显示赖氨酸特异性去甲基化酶6A(KDM6A),又称X染色体上普遍转录的四肽重复序列(UTX),与多种肿瘤尤其白血病的发生密切相关。KDM6A通过将H3K27me3去甲基化为H3K27me2或H3K27me1激活基因的表达;还可通过非去甲基化酶功能调控靶基因转录的激活,参与形成与Set1结构域相关的蛋白质复合体的亚基继而调节H3K4me1表达;与酵母交配型转换/蔗糖不发酵复合物的结合,从而促使染色质构象开放;促进H3K27ac生成。本文全面阐述KDM6A(UTX)结构和生物活性的最新进展,重点讨论其在白血病中的作用,为白血病的靶向治疗提供新的研究方向。(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2019年04期）
柳小佩,张博方,陈静[3]（2019）在《赖氨酸特异性的去甲基化酶3A对内皮祖细胞功能的影响》一文中研究指出目的探讨赖氨酸特异性的去甲基化酶3A(KDM3A)对内皮祖细胞(EPCs)增殖、迁移、管形成能力及分泌促血管生成细胞因子功能的影响。方法从同基因型成年雄性SD大鼠的后肢长骨中分离出骨髓单核细胞,EGM-2培养基诱导形成EPCs,将EPCs按完全随机设计的方法分为3组:空白组、Ad-GFP转染对照组和Ad-KDM3A转染处理组。分别用CCK-8、Transwell检测EPCs的增殖和迁移能力,基质胶检测EPCs的管形成能力。免疫印记法检测KDM3A蛋白的表达及EPCs分泌血管内皮生长因子(VEGF)和基质细胞衍生因子1(SDF-1)蛋白表达量,同时检测调控分泌机制相关的丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、p-Akt蛋白的表达。结果与Ad-GFP转染对照组比较,Ad-KDM3A转染处理组下调KDM3A的表达可显着增强EPCs的增殖能力(1.393±0.058比1.031±0.059)、迁移能力(1.89±0.12比1.21±0.11)和管形成功能(1.552±0.109比1.027±0.038),同时EPCs合成和分泌的促血管生成细胞因子VEGF(0.738±0.029比0.153±0.003)和SDF-1(0.333±0.013比0.163±0.005)增多。与Ad-GFP转染对照组比较,Ad-KDM3A转染处理组下调KDM3A可使Akt蛋白表达增加(0.553±0.005比0.169±0.001)。结论下调KDM3A蛋白的表达可增强EPCs的增殖、迁移、管形成能力及分泌促血管生成细胞因子的功能,这可能与增加Akt蛋白表达有关。(本文来源于《中国心血管杂志》期刊2019年04期）
[4]（2019）在《孙毅教授团队揭示赖氨酸特异性去甲基化酶1调控E3连接酶FBXW7的分子生物学机制》一文中研究指出2019年5月31日,浙江大学孙毅教授团队在《美国科学院院刊》(PNAS)在线发表题为"LSD1 destabilizes FBXW7and abrogates FBXW7 functions independent of its demethylase activity"的研究论文(https://doi. org/10. 1073/pnas.1902012116),揭示了赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)通过去甲基化酶活性非依赖性途径影响F框/WD-40域蛋白7(FBXW7)稳定性和功能的分子生物学机制。(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
陈江,李雪松,王子卫,杜吉义,丁杰[5]（2019）在《赖氨酸特异性去甲基化酶1功能及与肿瘤关系的研究进展》一文中研究指出1942年,奥地利发育生物学家Waddington率先提出表观遗传学概念,认为表观遗传是基因型产生表型的过程[1]。表观遗传学(epigenetics)是指在DNA序列不发生改变的情况下,基因表达发生可遗传的改变,包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑以及非编码RNA(Micro RNA)等。而组蛋白共价修饰作为一种重要的表观遗传模式,包括乙酰化(acetylation)、磷酸化( phosphorylation)、甲基化(methy(本文来源于《贵州医药》期刊2019年07期）
王学栋,尚文慧,李晓琴,常宇[6]（2019）在《肺鳞状细胞癌特异性甲基化候选诊断标志物的识别》一文中研究指出甲基化异常是肿瘤早期的频发事件,DNA甲基化随着时间的推移相对稳定,并且可以在血液中非侵入性地检测到,因此DNA甲基化具有成为癌症早期诊断生物标志物的巨大潜力.为了找到肺鳞状细胞癌(LUSC)潜在的诊断标志物,本文提出了一种LUSC特异性候选诊断标志物的识别方法,使用癌症基因组图谱数据库(TCGA)的LUSC的甲基化数据集,通过比较LUSC与正常肺组织和其他癌症类型,得到了6个LUSC特异性甲基化位点,使用支持向量机建立诊断模型,采用六折交叉划分数据集,验证特异性标志物的有效性. 6个标志物的组合在预测LUSC方面达到约93%～99%的灵敏度,在排除正常组织时达到100%的特异性,在排除其他癌症时达到约99%的特异性.我们的研究为LUSC的早期诊断提供了潜在的生物标志物.(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2019年07期）
曹华丽[7]（2019）在《Cbx蛋白与甲基化组蛋白H3特异性识别研究》一文中研究指出在真核生物体中,核小体是染色质的基本结构单元。核小体由组蛋白H2A、H2B、H3和H4形成的八聚体和环绕八聚体的DNA组成。组蛋白的修饰(如甲基化、乙酰化等)会改变核小体与DNA以及下游效应蛋白的相互作用,从而造成基因转录的激活或抑制。对于甲基化修饰,根据修饰位点和数目又可以进一步细分:赖氨酸单、二、叁甲基化,精氨酸单、对称二以及非对称二甲基化。这些甲基化的修饰由一系列蛋白进行调控,包括甲基化酶、去甲基化酶以及甲基化识别蛋白等。本文以Cbx家族蛋白(包括Cbx2、Cbx3、Cbx5、Cbx6和Cbx7等)为研究对象,利用理论计算方法研究H3组蛋白上Lys-9和Lys-27甲基化的识别机理。在计算部分,我们首先采用丙氨酸扫描和相互作用熵(AS-IE)结合的方法预测结合自由能。以含有叁甲基-Lys 9/27的组蛋白肽段为模型,针对7个复合物体系(Cbx3/H3K9me3,Cbx5/H3K9me3,Cbx6/H3K9me3,Cbx7/H3K9me3,Cbx2/H3K27me3,Cbx6/H3K27me3和Cbx7/H3K27me3)进行了单个残基的自由能分解。计算的结果显示计算得到的Cbx家族组蛋白识别甲基化肽段的强弱顺序与已报道的实验结合能力趋势一致。尽管Cbx蛋白家族具有高度保守性,但不同Cbx蛋白在结合偏好方面显示出显着差异,例如Cbx6和Cbx7同时显示出对H3K9me3和H3K27me3的亲和力,Cbx3和Cbx5对H3K9me3有更强的结合力,而Cbx2则倾向于识别H3K27me3。我们根据计算结果,从定量的角度分析了Cbx蛋白家族的识别特异性来源,加深了我们对叁甲基化组蛋白-染色质结构域(Cbx蛋白)相互作用的理解。(本文来源于《华东师范大学》期刊2019-05-01）
朱良亮[8]（2018）在《全基因组DNA甲基化分析探索LST在常见信号通路中的特异性表观遗传变异》一文中研究指出研究目的:1、探索结直肠侧向发育型肿瘤(laterally spreading tumor,LST)的DNA甲基化特征,尤其是对通常容易被忽略的基因组区域进行分析。2、探索LST和隆起型腺瘤(protruded-type adenoma,PA)之间主要的DNA甲基化差异。3、通过全基因组DNA甲基化分析来探讨LST在常见信号通路中的特异性表观遗传变异。研究方法:1、选取入组患者和采集样本2、甲基化450k芯片检测3、差异性甲基化位点(differentially methylated position,DMP)和差异性甲基化区域(differentially methylated region,DMR)的筛选使用配对t检验比较LST组与对照组β值的差异。应用Bonferroni校正后的q值<0.05,从每组配对比较中筛选LST相关的DMP。利用minfi软件包对DMP的潜在区域聚类进一步分析,确定所组成DMR。4、DMP的分布分析按所处的基因组区域、染色体位置对DMP进行分层,并在450k芯片中与各自分层相关的区域、位置进行比较。因样本量较小,我们使用Fisher’s独立精确检验来分析特定的基因组区域、染色体位置的DMP数量与预期值的差异是否存在统计学意义。然后再对超甲基化DMP与低甲基化DMP的数量比进行Fisher’s精确检验,以评估其是否在每个基因组区域、染色体位置中的分布差异都存在统计学意义。统计学检验水准设定为经Bonferroni校正的α=0.05。5、焦磷酸测序验证本实验在10组含正常黏膜对照的病例样本中进行研究,另外新增加了9组相同入组标准的病例样本以进行芯片检测结果验证。验证方法为焦磷酸测序。6、基因本体(Gene Ontology,GO)和通路富集分析7、组蛋白修饰富集分析8、公共数据的下载及标准化从NCBI基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)下载经过处理的DNA甲基化数据GSE48684。另从GEO下载了一套11对LST和匹配的正常结直肠粘膜的DNA甲基化数据和表达分析数据GSE77635。使用RNA-seq TMM方法标准化处理,来量化转录因子和与IGR DMP和DMR相关的最近基因的表达水平。9、使用18态ChromHMM模型计算DMP和DMR的观察值和预期值18态的ChromHMM模型从依据hg19标准人类基因组数据的Roadmap表观基因组计划数据库中下载。使用自定义R代码来计算表观基因组n中状态m的DMP和DMR预期总数,然后将研究中观察到的表观基因组n中状态m的DMP和DMR总数,与预期总数进行比较(具体公式详见正文部分)。10、识别转录因子结合位点(transcription factor binding site,TFBS)的富集从hg19人类基因组数据集中获得了抑制区DMP的基因组序列,并将DMP、DMR和450k探针的检测区间扩展到1000bp。利用MEME套件中的FIMO工具,使用默认脊椎动物数据库进行富集的结合模体查找分析,设定其检验水准q值(经FDR校正的p值)为0.05,当目标序列与背景序列的比值>1.1,定义为转录因子结合模体的显着富集。11、辅助数据的可用性本研究相关数据已保存在NCBI的基因表达综合数据库中,登记号为GSE106556。研究结果:1、在LST中发现DMP与DMR并验证我们首先明确了LST的DNA甲基化异常特点。经严格分析并采用必要的统计学校正方法(Bonferroni校正P<0.05,图3A)计算分析,确定了10个LST样本中2452个DMP。同时多个染色体的DMP分布差异也具有显着的统计学意义,特别是chrX(P<3.37×10~(-18),Fisher’s精确检验)和chr 8(P<1.85×10~(-16),Fisher’s精确检验)。值得注意的是,我们发现了1925个低甲基化的DMP(78.51%)显着高于527个超甲基化的DMP(21.49%)(图3B)。然后,利用minfi软件包分析确定了DMR,明确了73个超甲基化DMR和13个低甲基化DMR。随后我们使用焦磷酸测序方法,在研究组及另外9组新病例样本中,验证了位于不同基因组区域的4个位点(P值较小,差异性较大的位点)的甲基化水平(图4),结果发现所有4个位点在各样本中均显示出与450k芯片一致的差异性甲基化状态。2、DMP在IGR和TSS高度富集3、LST在TSS周围表现出显着的DNA甲基化异常4、IGR是LST的DNA甲基化水平异常的热区5、IGR的潜在功能研究发现“消化系统发育”是低甲基化的IGR-DMP调控的重要生物学功能,其中包括许多重要的发育转录因子,如TGFB2,FOXF1,FOXF2,GATA4,FGF10和FGF9(图8A)。研究同时发现,低甲基化的IGR-DMP与参与组蛋白去乙酰化的基因(HDAC2,HDAC4,HDAC9,NACC2,SALL1和SUDS3)(图8A)相关(组蛋白去乙酰化,-log10(P-值)=4.97)。该结果表明LST发生过程中DNA甲基化和组蛋白修饰之间存在相互作用的可能性。6、组蛋白H3K9me3在IGR-DMP高度富集7、正常粘膜的抑制区在LST中表现为去甲基化状态,LST中IGR-DMP的低甲基化可能导致转录因子功能失调8、LST、PA和CRC之间DMP与信号通路的富集状态通过Venn图显示了LST、PA和CRC叁者共同重迭的DMP部分,其中有435个基因包含超甲基化DMP,而有517个基因包含低甲基化DMP(图13A)。然后,我们以信号通路为切入点,对不同类型肿瘤中的DMP进行了研究,发现与正常样本对照相比,CRC的超甲基化DMP中富集了PI3K-AKT通路,PA的超甲基化和低甲基化DMP均有PI3K-AKT通路富集,同时LST的低甲基化DMP也表现出PI3K-AKT的显着变化;然而在LST和PA之间,我们没有检测到任何共有的常见超甲基化DMP相关通路(图13B)。因此,DNA甲基化的区别在LST和PA之间可能非常明显。这一结果与临床预期的LST和PA之间导致肿瘤转化的分子机制不同是一致的。进一步研究我们发现在8条重要的表观遗传致病通路中,其DNA甲基化表达情况在LST和PA之间相反(图13C)。如MAGI2,PRKCB,FGF12,PDGFD,NGF,PIK3R5,GRIN2A和PDGFRA(图13D)等在Ras和Rap1信号通路所富集的基因在LST中是低甲基化表达而其在PA中却是高甲基化表达。这叁种疾病也存在一些共同的表观遗传靶标基因,包括ECM、ITGA、CCDN1和GF(图15)。PI3K家族的IA因子、P21和FasL均表现出LST特异性的表观遗传学变化。相反,PA则表现出RTK-ERK通路的异常,可能导致细胞增殖、血管生成和DNA修复方面的问题。而蛋白质合成和肿瘤代谢异常是CRC的独特表现。研究结论:1、LST中的DMP在IGR和TSS高度富集,且低甲基化DMP和DMR主要位于IGR。2、LST中低甲基化的IGR-DMP通过影响抑制区的非结肠组织或细胞类型的调节元件,可能导致结肠细胞特异性表型的丧失,并可导致肿瘤组织的形成。3、PI3K-AKT、Ras和Rap1等信号通路所富集的DMP的DNA甲基化表达情况,在LST和PA之间有很大区别,可能是两者在肿瘤转化的分子机制上存在差异的原因之一。4、PI3K家族的IA因子、P21和FasL均表现出LST特异性的表观遗传学变化,而PA则表现出RTK-ERK通路的异常,蛋白质合成和肿瘤代谢异常是CRC的独特表现。5、PI3K-Akt信号通路在LST、PA和CRC发生发展中有独特的表观遗传差异,这对LST、PA和CRC患者都具有非常重要的临床意义,可能成为早期监测标志物、治疗靶点和预后判断的生物标志物。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2018-11-01）
何玉霞,邓丽,张兵[9]（2018）在《甲基化特异性PCR技术优化试验》一文中研究指出目的建立一种高特异性的甲基化特异性聚合酶链式反应(MSP)法。方法以p15基因为目的基因,以经亚硫酸氢盐转化的全甲基化人类基因组DNA及亚硫酸氢盐转化的全非甲基化人类基因组DNA为模版,采用Methprimer软件预测p15启动子甲基化岛并设计甲基化及非甲基化引物,对甲基化及非甲基化DNA模板进行聚合酶链式反应(PCR)。根据MSP的PCR阶段的退火温度分为普通温度组(甲基化引物及非甲基化引物退火温度分别为58、55℃)及提高温度组(甲基化引物及非甲基化引物退火温度分别为60、57℃)。在普通温度组的基础上,通过增加镁离子(Mg~(2+))浓度、添加PCR反应体系中二甲基亚砜(DMSO)以优化PCR反应体系。结果 MSP的PCR反应阶段,普通温度组出现了非特异性扩增产物,即假阳性及假阴性;提高温度组非特异性扩增减弱,特异性扩增同等降低。普通温度的优化PCR体系组非特异性扩增消失,可以完全消除假阴性及假阳性。结论设置普通退火温度同时适当地增加Mg~(2+)浓度及DMSO有利于保证MSP结果的特异性。(本文来源于《中国职业医学》期刊2018年04期）
周淑艳,李富荣,李阳,张翠,孙瑶[10]（2018）在《敲低赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)促进人诱导性多能干细胞分化为产胰岛素细胞》一文中研究指出目的探索一种人诱导性多能干细胞(hiPSC)体外高效分化为产胰岛素细胞(IPC)的诱导方案。方法 RNAi技术敲低hiPSC赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)基因后,利用四步法诱导其体外分化为IPC。流式细胞术分析IPC分化效率,实时定量PCR检测细胞LSD1、POU5同源盒转录因子1(OCT4)、Y染色体性别决定区因子17(SOX17)、叉头盒蛋白A2 (FOXA2)、胰腺和十二指肠同源盒蛋白1 (PDX1)、配对盒转录因子4(PAX4)、PAX6、肝细胞核因子6 (HNF6)、肝细胞核因子1同源盒蛋白A(TCF1)、NK6同源盒蛋白1(NKX6. 1)、葡萄糖转运子2(GLUT2)、葡萄糖激酶(GK)、胰岛素及MAF b ZIP转录因子A(MAFA)的mRNA水平,免疫荧光技术检测细胞PDX1、胰岛素的表达和定位;双硫腙(DTZ)染色和透射电镜分别观察细胞内胰岛素的分泌和分泌颗粒分布情况; ELISA检测诱导后细胞胰岛素和C肽分泌量。结果 LSD1敲低组的IPC分化效率较对照组有明显提高,胰岛β细胞发育相关基因SOX17、PDX1、PAX4、胰岛素的mRNA表达显着上调。LSD1敲低组的IPC共表达成熟β细胞特异性蛋白PDX1和胰岛素。另外,这些IPC能感应葡萄糖刺激并以胰岛素分泌小泡形式释放胰岛素,胰岛素或C肽释放量约为天然胰岛细胞的1/6(而对照组仅为1/8)。结论敲低LSD1基因可以促进hiPSC体外高效分化为IPC。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2018年08期）
特异性甲基化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
白血病是发生于血液系统造血干/祖细胞的恶性增殖性疾病,临床以化学药物治疗为主,但其复发及耐药仍是难题和瓶颈。最新研究显示组蛋白甲基化是通过调控基因转录参与了细胞增殖、分化、凋亡等过程的表观遗传调节机制之一。另有研究显示赖氨酸特异性去甲基化酶6A(KDM6A),又称X染色体上普遍转录的四肽重复序列(UTX),与多种肿瘤尤其白血病的发生密切相关。KDM6A通过将H3K27me3去甲基化为H3K27me2或H3K27me1激活基因的表达;还可通过非去甲基化酶功能调控靶基因转录的激活,参与形成与Set1结构域相关的蛋白质复合体的亚基继而调节H3K4me1表达;与酵母交配型转换/蔗糖不发酵复合物的结合,从而促使染色质构象开放;促进H3K27ac生成。本文全面阐述KDM6A(UTX)结构和生物活性的最新进展,重点讨论其在白血病中的作用,为白血病的靶向治疗提供新的研究方向。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
特异性甲基化论文参考文献
[1].郁晓冬,李红.卵巢颗粒细胞特异性表达基因甲基化水平分析[J].北华大学学报(自然科学版).2019
[2].申婕,曾志辉,杨雷,曾茂君,欧阳喆深.赖氨酸特异性去甲基化酶6A及其在白血病中的研究进展[J].中国医学科学院学报.2019
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[4]..孙毅教授团队揭示赖氨酸特异性去甲基化酶1调控E3连接酶FBXW7的分子生物学机制[J].浙江大学学报(医学版).2019
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[6].王学栋,尚文慧,李晓琴,常宇.肺鳞状细胞癌特异性甲基化候选诊断标志物的识别[J].生物化学与生物物理进展.2019
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[8].朱良亮.全基因组DNA甲基化分析探索LST在常见信号通路中的特异性表观遗传变异[D].中国人民解放军海军军医大学.2018
[9].何玉霞,邓丽,张兵.甲基化特异性PCR技术优化试验[J].中国职业医学.2018
[10].周淑艳,李富荣,李阳,张翠,孙瑶.敲低赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)促进人诱导性多能干细胞分化为产胰岛素细胞[J].细胞与分子免疫学杂志.2018