导读:本文包含了小及微小肝癌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:增强CT检查,MRI检查,小肝癌,微小肝癌
小及微小肝癌论文文献综述
方黎,刘佳美,江选东,晏正光[1]（2019）在《增强CT与MRI检查对小肝癌和微小肝癌检出情况对比观察》一文中研究指出目的:观察比较增强CT与MRI检查对小肝癌和微小肝癌的检出情况,探讨两种方法对小肝癌和微小肝癌的诊断价值。方法:选择乙肝肝硬化58例,共63个肝癌病灶,其中,小肝癌病灶44个,微小肝癌病灶19个。均行增强CT及MRI检查。由两名副主任医师分别独立阅片,对诊断结果达成共识,并测量、记录病灶的大小、数目、发生的肝段,在增强CT各期(平扫、动脉期、门静脉期和平衡期)的密度、MRI各期序列[T2WI、扩散加权成像(DWI)、梯度回波同相(IN-PHASE)、梯度回波反相(OUT-PHASE),以及肝脏叁维容积快速扫描(LAVA)平扫、动脉期、门静脉期、平衡期]的信号,同时观察病灶有无包膜。结果:(1) CT检查报告肝癌病灶56个,检出率88.9%(56/63);有13个病灶可见包膜,占23.2%。MRI检查报告肝癌病灶61个,检出率96.8%(61/63);有36个病灶可见包膜,占59.0%。在MRI-LAVA门静脉期,等信号小肝癌病灶发现1个病灶包膜;在MRI-LAVA平衡期,小肝癌病灶与微小肝癌病灶各发现2个病灶包膜。(2)小肝癌病灶44个中,MRI-LAVA动脉期、CT动脉期检出率最高,为95.4%;CT平扫检出率最低,为77.3%。增强CT与MRI检查各期或序列,对小肝癌的检出情况比较,差异不显着(P>0.05)。微小肝癌病灶19个中,MRI-LAVA动脉期检出率最高,为84.2%;CT平扫、MRI-LAVA平衡期检出率最低,均为52.6%。增强CT与MRI检查各期或序列,对微小肝癌的检出情况比较,差异不显着(P>0.05)。CT平扫、CT动脉期、CT门静脉期、CT平衡期、MRI-IN-PHASE、MRI-LAVA平扫、MRI-LAVA平衡期,对小肝癌的检出率与微小肝癌比较,差异显着或非常显着(P<0.05,P<0.01);MRI-T2WI、MRI-DWI、MRI-OUT-PHASE、MRI-LAVA动脉期及MRI-LAVA门静脉期,对小肝癌的检出率与微小肝癌比较,差异不显着(P>0.05)。(3)增强CT检查对小肝癌的检出率与MRI检查比较,差异不显着(P>0.05);增强CT检查对微小肝癌的检出率,显着低于MRI检查(P<0.05)。增强CT检查对小肝癌的检出率显着高于微小肝癌(P<0.05),MRI检查对小肝癌的检出率与微小肝癌差异不显着(P>0.05)。结论:MRI-LAVA动脉期对小肝癌及微小肝癌的检出率较高,MRI检查较增强CT检查更利于微小肝癌病灶的检出。(本文来源于《人民军医》期刊2019年03期）
黄煌,刘宇博,曲建华,郭艳杰,吴琼[2]（2017）在《微小RNA miR-23a通过靶向N-乙酰氨基葡糖转移酶3调控小鼠肝癌细胞淋巴道转移潜能》一文中研究指出原发性肝癌是目前我国第四位的常见恶性肿瘤及第叁位的肿瘤致死病因,严重威胁我国人民的生命和健康。转移是导致肝癌复发和致死的重要原因。肿瘤细胞糖基转移酶表达异常及细胞表面异常的N-糖基化修饰是肿瘤转移的特征之一。然而,肿瘤细胞糖基化调控及其作用机制仍然知之甚少。N-乙酰氨基葡糖胺转移酶3(Mgat3)作为一种糖基转移酶可催化乙酰葡糖胺和N-聚糖核心五糖结构中的甘露糖残基相连。已有研究发现,Mgat3催化形成β1,4连键的平分型结构的增加可使细胞间黏附增强,细胞与胞外基质间黏附减弱,抑制肿瘤转移。微小RNA是真核生物体内一类内源性的单链非编码小RNA分子,是细胞中重要的调控分子。本实验室多项研究结果表明miRNA分子可通过靶向多种糖基转移酶,改变蛋白的糖基化修饰进而影响肿瘤细胞的迁移转化能力。本研究以具有/无淋巴道转移潜能的小鼠肝癌细胞株HcaP和Hepal-6为模型,以高通量芯片微小RNA(miRNA)表达谱分析和生物信息学分析结果为基础,应用qPCR、western blot、流式细胞分析和小室侵袭等方法验证发现,miR-23a的表达量和Mgat3及其催化产物平分型N-glycan结构的表达呈负相关,通过转染miR-23a mimic上调细胞中miR-23a的表达,能够抑制Mgat3及其催化产物平分型N-glycan结构的表达水平,促进细胞的转移,侵袭;反之,转染miR-23a inhibitor抑制miR-23a表达,Mgat3及其催化产物平分型N-glycan结构的表达水平提高,细胞的转移和侵袭能力减弱。双荧光素酶报告基因结果表明miR-23a能够与Mgat3的3'UTR区域特异结合,突变seed region位点可破坏结合。以上结果提示:Mgat3是miR-23a调控的靶基因之一。miR-23a可通过抑制小鼠肝癌细胞中Mgat3的表达,减少细胞表面的平分型N-glycan结构,进而促进小鼠肝癌细胞的淋巴道转移潜能。进一步向上追溯miR-23a的转录表达调控,利用在线转录因子预测软件分析miR-23a基因上游启动子区挖掘可能调控miR-23a表达的转录因子,双荧光素酶报告基因和染色体免疫共沉淀(CHIP)等方法验证发现,转录因子Runx2可直接结合于miR-23a基因上游的启动子区,促进miR-23a上游启动子的转录活性,突变miR-23a基因启动子上Runx2的E-BOX区位点可破坏结合。随后,通过转染Runx2表达载体上调细胞中Runx2的表达,在细胞内验证了Runx2对miR-23a表达的促进作用;反之,转染Runx2 siRNA下调细胞中Runx2的表达,miR-23a的表达得到抑制。上述结果表明,miR-23a可通过抑制小鼠肝癌细胞中糖基转移酶Mgat3的表达,调控小鼠肝癌细胞的淋巴道转移潜能。同时,miR-23a的转录表达可被转录因子Runx2激活。以上结果初步揭示了miR-23a参与的肿瘤转移糖生物学机制,为肝癌的诊断治疗提供新的理论依据和可能的新靶点。(本文来源于《2017第七届泛环渤海生物化学与分子生物学会学术交流会论文集》期刊2017-08-21）
朱红伟,李霞,李志强,余灿,黄利华[3]（2016）在《微小RNA-141对小鼠肝癌细胞合成高迁移率族蛋白B1的调控作用》一文中研究指出目的:探讨微小RNA-141(miR-141)对小鼠肝癌细胞株hepal-6高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)表达的调控作用。方法:将小鼠肝癌细胞株hepal-6分为miR-141拟似物转染组、miR-141拟似物转染对照组、miR-141抑制剂转染组、miR-141抑制剂转染对照组。分别用脂质体lipofectamine 2000将miR-141转染hepal-6细胞。用实时定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测miR-141和HMGB1 mRNA表达,然后用Western印迹检测HMGB1蛋白表达。采用双荧光素酶报告基因检测miR-141对靶基因HMGB1的调控作用。结果:与相应对照组比较,miR-141拟似物转染组中miR-141表达水平上调,而miR-141抑制剂转染组中miR-141表达水平下调。同时,与相应对照组比较,miR-141拟似物转染组中HMGB1 mRNA和蛋白表达明显下调,而miR-141抑制剂转染组中HMGB1 mRNA和蛋白表达均明显上调。双荧光素酶报告基因分析表明miR-141能够作用于HMGB1基因的3'-UTR。结论:miR-141可以作用于HMGB1基因的3'-UTR,在转录后水平可上调HMGB1蛋白的表达,HMGB1可能是miR-141直接调控的靶基因。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2016年07期）
韩逸[4]（2016）在《微小RNA miRNA-9在小鼠肝癌细胞淋巴道转移中的作用》一文中研究指出肝癌是世界范围内常见的恶性肿瘤之一,据世界卫生组织2014年统计,在我国男性或女性中,肝癌的发病率均位居前五位。转移是导致肝癌症复发及致死的重要原因之一,研究肝癌转移的分子机制刻不容缓。糖基化修饰作为蛋白质转录翻译后一种重要的修饰方式,在蛋白质合成、正确折迭、细胞识别等过程中发挥重要的生物学功能。糖基化修饰主要由糖基转移酶糖基催化完成。糖基化修饰异常,即糖基转移酶表达异常及糖链结构异常是恶性肿瘤发生发展及转移的共同特征。唾液酸是一类九碳酸性糖的总称,一般连接于糖蛋白和糖脂糖链的末端,介导或调控炎症、病原感染、肿瘤发生发展及转移等诸多病理过程。α-2,6唾液酸转移酶(ST6Gall)是脊椎动物唾液酸转移酶家族成员,催化活化的唾液酸以α-2,6连接糖苷键与半乳糖共价结合。本实验室的前期研究发现：上调ST6Gall及其催化产物α-2,6连接唾液酸的表达,促进小鼠肝癌细胞经淋巴道的转移潜能。miRNA是真核生物中一类内源性具有调控功能的非编码RNA,通过与靶基因3’UTR区域特异结合进而抑制靶基因的表达和相关功能,参与细胞发育、增殖、凋亡等过程。文献报道及本实验的研究结果表明：靶向糖基转移酶的miRNA调控糖基转移酶的表达并改变细胞表面糖蛋白糖基化的修饰。但是,miRNA对ST6Gal1表达及其催化产物α-2,6连接唾液酸生成的调控作用,尚未见报道。本研究以无、低、高淋巴道转移潜能的小鼠肝癌细胞Hepal-6、Hca-P、Hca-F为对象,基于本实验室前期完成的上述叁种细胞高通量芯片分析miRNA表达谱,筛选与转移潜能相关表达显着差异的miRNA,并应用qPCR、免疫印迹分析和流式细胞分析术等方法验证,发现：miRNA-9的表达量与小鼠肝癌细胞淋巴道转移潜能、ST6Gal1及其催化产物α-2,6连接唾液酸的表达呈负相关。双荧光素酶报告基因分析结果表明,miRNA-9-与ST6Gal1的3’UTR区域特异性结合。通过转染上调细胞miRNA-9的表达量,能够抑制ST6Gall及α-2,6连接唾液酸的表达水平,同时降低细胞增殖、迁移、侵袭、黏附能力,抑制与黏附能力密切相关的FAK信号通路：反之,ST6Gal1及α-2,6连接唾液酸的表达水平提高,细胞增殖、迁移、侵袭、黏附能力升高,FAK信号通路得到激活。以上结果提示：ST6Gal1是miRNA-9调控的靶基因之一。miRNA-9通过抑制小鼠肝癌细胞中ST6Gall和α-2,6连接唾液酸的表达,衰减FAK信号通路的激化,进而抑制其淋巴道转移能力。miRNA-9可能是肿瘤转移干预药物设计的靶点分子。(本文来源于《大连理工大学》期刊2016-05-01）
吴沛宏,曾益新,赵明,张福君,顾仰葵[5]（2006）在《射频消融联合CIK肝动脉灌注治疗小肝癌和微小肝癌》一文中研究指出原发性肝细胞癌和复发肝癌有单中心和多中心两种情况。降低肝癌治疗后的复发率,是提高原发性肝细胞癌患者生存率的有效手段之一,外科手术由于受手术治疗的范围和手术次数的限制及不能或难以耐受外科手术的患者治疗无疑影响(本文来源于《第四届中国肿瘤学术大会暨第五届海峡两岸肿瘤学术会议论文集》期刊2006-10-01）
吴沛宏,曾益新,夏建川,张福君,赵明[6]（2005）在《射频消融联合CIK肝动脉灌注治疗小肝癌和微小肝癌》一文中研究指出原发性肝细胞癌和复发肝癌有单中心和多中心两种情况。降低肝癌治疗后的复发率, 是提高原发性肝细胞癌患者生存率的有效手段之一,外科手术由于受手术治疗的范围和手术次数的限制及不能或难以耐受外科手术的患者治疗无疑影响原发性肝癌患者的生存率。射频消融技术(Radiofrequency ablation RFA)是一种微创技术,它对于原发肝脏肿瘤 (直径在4-5cm 以内),一次性治疗可达到完全坏死。对小肝癌和微小肝癌治疗上具有独特的优势。我们通过对2002年10月至2003年7月在我科行 RFA 治疗后的11例小肝癌和 2例微小肝癌经 RFA 联合 CIK(cytokine induced killer)细胞经肝动脉灌注治疗的结果分析。以评价该方法在小肝癌和微小肝癌治疗中的作用。(本文来源于《第一届中国肿瘤微创治疗研讨会暨中国抗癌协会肿瘤微创治疗专业委员会成立大会论文集》期刊2005-04-01）
黎培员,林菊生,冯作化,陈洪涛,马昕[7]（2004）在《聚乙烯吡咯烷酮介导的白细胞介素-12基因治疗小鼠肝癌微小病灶的实验研究》一文中研究指出目的 探讨白细胞介素 (IL) 12基因注射对小鼠肝癌微小病灶的治疗作用。方法 IL 12质粒转染BHK 2 1细胞 ,ELISA检测上清中IL 12的分泌 ,并用此上清刺激脾细胞 ,MTT检测其增殖。18只Balb/c小鼠股部肌肉内接种H2 2细胞后分为 3组分别注射聚乙烯吡咯烷酮 (PVP) /生理盐水(NS)、PVP/NS作溶剂的 pCDNA3.1质粒和IL 2质粒观察肿瘤的形成 ;ELISA检测血清中IL 12的含量 ,切片观察肿瘤浸润淋巴细胞 ,并用免疫组化和TUNEL显示肿瘤血管密度和肿瘤细胞的凋亡。结果 IL 12因子可以分泌到胞外 ,促进脾淋巴细胞的增殖 (15 .2 % )。与对照组相比 ,治疗组血清IL 12水平上升 ,瘤内淋巴细胞大量浸润 ,血管减少 ,肿瘤细胞凋亡 ,肝癌微小病灶生长受抑 ,抑制率高达 85 .7%。结论 PVP介导的IL 12基因重复注射对小鼠肝癌微小病灶具有很好的治疗效果。(本文来源于《中华消化杂志》期刊2004年04期）
陈再智,张燕,应申鹏,王森法[8]（2003）在《多层螺旋CT多期增强扫描对小肝癌和微小肝癌的诊断价值》一文中研究指出目的 观察多层螺旋CT多期增强扫描对小肝癌和微小肝癌的诊断。方法 8例小肝癌和 1例微小肝癌患者行多层螺旋CT动脉期、门脉期以及延迟期增强扫描 ,扫描延迟时间分别为 2 5～ 3 5秒、65～ 75秒和 3～ 5分钟 ,对比剂用量 80～ 10 0ml,注射速率 3ml/s。结果 小肝癌和微小肝癌多期增强表现并不相同 ,可分为 5类。结论 多层螺旋CT多期增强扫描能够充分反映出小肝癌和微小肝癌的血供特点和表现 ,使其早期诊断变为现实。(本文来源于《浙江实用医学》期刊2003年01期）
程红岩[9]（2001）在《螺旋CT薄层叁期扫描在小肝癌和微小肝癌检查中的作用》一文中研究指出提高肝癌的早期检出率并及时治疗是提高肝癌患者生存期的关键 ,而提高肝癌的早期检出率的关键是提高小肝癌(ＳＨＣＣ)或微小肝癌的检出率。ＳＨＣＣ的定义是肿瘤最大直径≤ 3ｃｍ ,微小肝癌的定义是最大直径≤ 1ｃｍ。由于肿瘤较小 ,所以必须采用层厚 5ｍｍ和2(本文来源于《肝脏》期刊2001年04期）
周茂义,李丽新,魏道芹,刘静,赵兴圣[10]（2000）在《螺旋CT多时相扫描对小和微小肝癌诊断价值的探讨》一文中研究指出目的 探讨螺旋 CT(SCT)多时相扫描对小肝癌 (SHCC)和微小肝癌 (MHCC)的 CT表现和诊断价值。方法 分析螺旋 CT多时相扫描检查肝脏 5 89例 ,其中经组织学证实 SHCC16例 ,MHCC7例。所有病例先做平扫、对兴趣区再做增强后动脉期和门静脉期及全肝平衡期扫描。层厚 6 .5～ 8m m,进床 5～ 6 .5 m m,图像重建间隔是 3mm或 5 mm;所用造影剂为 6 0 %泛影葡胺或非离子型造影剂 ,用量 80～ 12 0 ml,注射速率为 2 .5～ 3m l/s;扫描时间窗 :动脉期于注射造影剂后 2 0 s进行 ,门静脉期 5 5～ 6 0 s。结果 CT平扫 :低密度 SHCC17例 ,MH CC2例 (82 % ) ,等密度 MHCC4例 (13% )。动脉期 :不均匀的高密度强化 SHCC 16例 ,MH CC 2例 (78% ) ;低密度无强化 SHCC 4例 ,MH CC 1例 (2 1% ) ;供血动脉增多、增粗、僵直13例 (5 6 % ) ,动脉血管迂曲、血管呈斑点状 6例 ,动静脉瘘伴有邻近肝实质异常高灌注区 6例 (高灌注区呈叁角形、楔形或不规则形 ,强化程度高于周围肝实质 )。肿瘤内有液化坏死 7例。门静脉期 :低密度 SH CC18例 ,MH CC3例 (91% ) ,稍高密度SHCC 1例 ;肿瘤边缘清楚 SH CC 6例 ,MHCC 2例 ,肿瘤边缘模糊 SHCC 14例 ,MH CC 2例。结论 螺旋 CT增强后动静脉双期或多时相扫描能显着增加 SHCC和 MHCC的检出率 ,提高?(本文来源于《潍坊医学院学报》期刊2000年04期）
小及微小肝癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
原发性肝癌是目前我国第四位的常见恶性肿瘤及第叁位的肿瘤致死病因,严重威胁我国人民的生命和健康。转移是导致肝癌复发和致死的重要原因。肿瘤细胞糖基转移酶表达异常及细胞表面异常的N-糖基化修饰是肿瘤转移的特征之一。然而,肿瘤细胞糖基化调控及其作用机制仍然知之甚少。N-乙酰氨基葡糖胺转移酶3(Mgat3)作为一种糖基转移酶可催化乙酰葡糖胺和N-聚糖核心五糖结构中的甘露糖残基相连。已有研究发现,Mgat3催化形成β1,4连键的平分型结构的增加可使细胞间黏附增强,细胞与胞外基质间黏附减弱,抑制肿瘤转移。微小RNA是真核生物体内一类内源性的单链非编码小RNA分子,是细胞中重要的调控分子。本实验室多项研究结果表明miRNA分子可通过靶向多种糖基转移酶,改变蛋白的糖基化修饰进而影响肿瘤细胞的迁移转化能力。本研究以具有/无淋巴道转移潜能的小鼠肝癌细胞株HcaP和Hepal-6为模型,以高通量芯片微小RNA(miRNA)表达谱分析和生物信息学分析结果为基础,应用qPCR、western blot、流式细胞分析和小室侵袭等方法验证发现,miR-23a的表达量和Mgat3及其催化产物平分型N-glycan结构的表达呈负相关,通过转染miR-23a mimic上调细胞中miR-23a的表达,能够抑制Mgat3及其催化产物平分型N-glycan结构的表达水平,促进细胞的转移,侵袭;反之,转染miR-23a inhibitor抑制miR-23a表达,Mgat3及其催化产物平分型N-glycan结构的表达水平提高,细胞的转移和侵袭能力减弱。双荧光素酶报告基因结果表明miR-23a能够与Mgat3的3'UTR区域特异结合,突变seed region位点可破坏结合。以上结果提示:Mgat3是miR-23a调控的靶基因之一。miR-23a可通过抑制小鼠肝癌细胞中Mgat3的表达,减少细胞表面的平分型N-glycan结构,进而促进小鼠肝癌细胞的淋巴道转移潜能。进一步向上追溯miR-23a的转录表达调控,利用在线转录因子预测软件分析miR-23a基因上游启动子区挖掘可能调控miR-23a表达的转录因子,双荧光素酶报告基因和染色体免疫共沉淀(CHIP)等方法验证发现,转录因子Runx2可直接结合于miR-23a基因上游的启动子区,促进miR-23a上游启动子的转录活性,突变miR-23a基因启动子上Runx2的E-BOX区位点可破坏结合。随后,通过转染Runx2表达载体上调细胞中Runx2的表达,在细胞内验证了Runx2对miR-23a表达的促进作用;反之,转染Runx2 siRNA下调细胞中Runx2的表达,miR-23a的表达得到抑制。上述结果表明,miR-23a可通过抑制小鼠肝癌细胞中糖基转移酶Mgat3的表达,调控小鼠肝癌细胞的淋巴道转移潜能。同时,miR-23a的转录表达可被转录因子Runx2激活。以上结果初步揭示了miR-23a参与的肿瘤转移糖生物学机制,为肝癌的诊断治疗提供新的理论依据和可能的新靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小及微小肝癌论文参考文献
[1].方黎,刘佳美,江选东,晏正光.增强CT与MRI检查对小肝癌和微小肝癌检出情况对比观察[J].人民军医.2019
[2].黄煌,刘宇博,曲建华,郭艳杰,吴琼.微小RNAmiR-23a通过靶向N-乙酰氨基葡糖转移酶3调控小鼠肝癌细胞淋巴道转移潜能[C].2017第七届泛环渤海生物化学与分子生物学会学术交流会论文集.2017
[3].朱红伟,李霞,李志强,余灿,黄利华.微小RNA-141对小鼠肝癌细胞合成高迁移率族蛋白B1的调控作用[J].中南大学学报(医学版).2016
[4].韩逸.微小RNAmiRNA-9在小鼠肝癌细胞淋巴道转移中的作用[D].大连理工大学.2016
[5].吴沛宏,曾益新,赵明,张福君,顾仰葵.射频消融联合CIK肝动脉灌注治疗小肝癌和微小肝癌[C].第四届中国肿瘤学术大会暨第五届海峡两岸肿瘤学术会议论文集.2006
[6].吴沛宏,曾益新,夏建川,张福君,赵明.射频消融联合CIK肝动脉灌注治疗小肝癌和微小肝癌[C].第一届中国肿瘤微创治疗研讨会暨中国抗癌协会肿瘤微创治疗专业委员会成立大会论文集.2005
[7].黎培员,林菊生,冯作化,陈洪涛,马昕.聚乙烯吡咯烷酮介导的白细胞介素-12基因治疗小鼠肝癌微小病灶的实验研究[J].中华消化杂志.2004
[8].陈再智,张燕,应申鹏,王森法.多层螺旋CT多期增强扫描对小肝癌和微小肝癌的诊断价值[J].浙江实用医学.2003
[9].程红岩.螺旋CT薄层叁期扫描在小肝癌和微小肝癌检查中的作用[J].肝脏.2001
[10].周茂义,李丽新,魏道芹,刘静,赵兴圣.螺旋CT多时相扫描对小和微小肝癌诊断价值的探讨[J].潍坊医学院学报.2000