导读:本文包含了低温缺氧再复氧损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:缺氧复氧损伤,大鼠海马,超低温,甚低温
低温缺氧再复氧损伤论文文献综述
刘荣国,宋娜,陈彦青,李立环[1]（2006）在《低温对二氮嗪预处理减轻大鼠海马神经元缺氧复氧损伤的作用》一文中研究指出脑缺血再灌注损伤是一个多因素、多环节的恶性级联过程,针对不同环节发挥作用的保护措施联合应用比单一保护措施更有效。低温简单易行,安全范围大,是当前较为重要的脑保护措施,但低温并不能完全消除脑损伤。有研究表明,选择性线粒体内膜ATP敏感性钾通道(Mito-KATP)开放剂(本文来源于《中华麻醉学杂志》期刊2006年11期）
汪炜健,刘荣国,盖晓丹,李立环[2]（2005）在《二氮嗪预处理复合低温对大鼠海马神经元缺氧复氧后损伤的减轻作用》一文中研究指出目的探讨二氮嗪预处理后复合低温能否进一步减轻大鼠海马神经元缺氧复氧后损伤及其可能机制。方法将离体培养大鼠海马神经元随机分为37、34、30及22℃4个温度组,每温度组又分为二氮嗪0μmol/L和250μmol/L 2个剂量组,共8组;每组36孔细胞或8皿细胞。比较DZ预处理后不同温度中缺氧4 h复氧后24 h各组海马神经元的生存率、丙二醛的含量、细胞内钙离子浓度。结果22、30、34℃低温组250μmol/L二氮嗪时存活率分别为(94±8)%、(73±9)%及(67±8)%,37℃组为(57±6)%,均P<0.01;22℃存活率最高(P<0.01)。22℃组丙二醛浓度、钙离子荧光值均低于其他各组(均P<0.01)。二氮嗪复合低温各组生存率均高于单纯低温组(P<0.01),丙二醛含量、钙离子荧光值又较单纯低温组进一步降低(均P<0.01)。其中22℃与二氮嗪相结合的保护效果最佳(P<0.01)。结论低温可通过抑制脂质过氧化和钙超载而减轻大鼠海马神经元缺氧复氧后损伤,二氮嗪复合低温能够进一步增强以上保护作用,且二氮嗪复合深低温的保护作用最强。(本文来源于《中华医学杂志》期刊2005年46期）
陈波,赵鸿,郑景存,王翔,瞿连喜[3]（2005）在《缺氧诱导因子1在人肾微血管内皮细胞低温缺氧再复氧损伤中的抗凋亡作用》一文中研究指出目的探讨缺氧诱导因1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)在人肾微血管内皮细胞(human renal mi-crovascular endothelial cells,RMVEC)低温缺氧再复氧(hypoxia/reoxygenation,HR)损伤中的抗凋亡作用。方法建立RMVEC低温HR模型,应用3,4-DHB和NS-398预处理细胞,设对照、低温HR、3,4-DHB和NS-398共4组。采用RT-PCR和Western blot检测各组HIF-1α和血红素加氧酶1(heme oxygenases-1,HO-1)mRNA和蛋白的表达水平;通过TUNEL法及活化caspase-3蛋白表达水平检测各组细胞凋亡情况。结果各组间HIF-1αmRNA表达水平无统计学差异(P>0.05);经低温HR损伤后HIF-1α蛋白(P<0.001)、HO-1mRNA(P<0.001)和HO-1蛋白(P=0.002)表达水平与对照组比较显着增高。与低温HR组比较,3,4-DHB组HIF-1α(P<0.001)、HO-1mRNA(P=0.03)和蛋白(P=0.017)表达水平有显着增高;而NS-398组HIF-1α(P=0.036)、HO-1mRNA(P=0.007)和蛋白(P=0.005)表达水平则显着减低。低温HR损伤造成活化caspase-3表达显着增高(P=0.001)。与低温HR组比较,3,4-DHB组表达减低(P=0.005)和NS-398组表达增高(P<0.001)均有统计学意义。TUNEL结果,与对照组[(6.97±0.032)%]比较,低温HR组[(19.1±0.053)%,P=0.002]和NS-398组[(26.7±0.079)%,P<0.001]原位凋亡细胞比例显着增高;3,4-DHB组[(7.89±0.038)%]增高无统计学意义(P=0.802)。与HR组比较,3,4-DHB组减低(P=0.003)和NS-398组增高(P=0.038)均有统计学意义。结论HIF-1稳定表达在RMVEC低温HR损伤中有显着的抗凋亡作用,机制可能与其诱导内源性HO-1过表达有关。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2005年06期）
陈波,王翔,郑景存,赵鸿,瞿连喜[4]（2005）在《肾微血管内皮细胞的原代培养及低温缺氧再复氧损伤细胞模型的建立》一文中研究指出目的:在体外原代培养肾微血管内皮细胞;建立肾微血管内皮细胞低温缺氧再复氧损伤模型, 体外模拟临床肾移植过程中的缺血再灌注损伤。方法:采用叁步梯度筛网法获得肾血管球后以0．1％Ⅳ型胶原酶37℃消化分离获得肾微血管内皮细胞。四氮唑盐比色试验检测细胞活性,通过免疫组化(本文来源于《第十二届全国、第七届全球华人泌尿外科学术会议论文汇编（下册）》期刊2005-11-01）
低温缺氧再复氧损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨二氮嗪预处理后复合低温能否进一步减轻大鼠海马神经元缺氧复氧后损伤及其可能机制。方法将离体培养大鼠海马神经元随机分为37、34、30及22℃4个温度组,每温度组又分为二氮嗪0μmol/L和250μmol/L 2个剂量组,共8组;每组36孔细胞或8皿细胞。比较DZ预处理后不同温度中缺氧4 h复氧后24 h各组海马神经元的生存率、丙二醛的含量、细胞内钙离子浓度。结果22、30、34℃低温组250μmol/L二氮嗪时存活率分别为(94±8)%、(73±9)%及(67±8)%,37℃组为(57±6)%,均P<0.01;22℃存活率最高(P<0.01)。22℃组丙二醛浓度、钙离子荧光值均低于其他各组(均P<0.01)。二氮嗪复合低温各组生存率均高于单纯低温组(P<0.01),丙二醛含量、钙离子荧光值又较单纯低温组进一步降低(均P<0.01)。其中22℃与二氮嗪相结合的保护效果最佳(P<0.01)。结论低温可通过抑制脂质过氧化和钙超载而减轻大鼠海马神经元缺氧复氧后损伤,二氮嗪复合低温能够进一步增强以上保护作用,且二氮嗪复合深低温的保护作用最强。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
低温缺氧再复氧损伤论文参考文献
[1].刘荣国,宋娜,陈彦青,李立环.低温对二氮嗪预处理减轻大鼠海马神经元缺氧复氧损伤的作用[J].中华麻醉学杂志.2006
[2].汪炜健,刘荣国,盖晓丹,李立环.二氮嗪预处理复合低温对大鼠海马神经元缺氧复氧后损伤的减轻作用[J].中华医学杂志.2005
[3].陈波,赵鸿,郑景存,王翔,瞿连喜.缺氧诱导因子1在人肾微血管内皮细胞低温缺氧再复氧损伤中的抗凋亡作用[J].复旦学报(医学版).2005
[4].陈波,王翔,郑景存,赵鸿,瞿连喜.肾微血管内皮细胞的原代培养及低温缺氧再复氧损伤细胞模型的建立[C].第十二届全国、第七届全球华人泌尿外科学术会议论文汇编（下册）.2005