导读:本文包含了划痕损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:急性呼吸窘迫综合征,全氟化碳,脂多糖,A549细胞
划痕损伤论文文献综述
王宇,叶树鸣,梁志新,李春笋,褚杨[1]（2019）在《全氟化碳对脂多糖致A549细胞损伤划痕愈合能力和凋亡基因表达水平的影响》一文中研究指出目的探讨全氟化碳(PFC)对脂多糖(LPS)致A549细胞损伤划痕愈合能力和凋亡基因表达水平的影响,为其在急性呼吸窘迫综合征临床治疗中的应用提供理论依据。方法以常规传代培养的人肺上皮样A549细胞为研究对象,分为四组:对照组不予以任何处理,PFC组按PFC:培养液=1:10的体积比加入PFC,LPS组加入终点浓度为100μg/m L的LPS,PFC组+LPS组加入按上述两组方法加入PFC及LPS。行划痕愈合实验,计算划痕愈合率及划痕边缘细胞核间距;并应用流氏细胞仪检测细胞凋亡情况。结果划痕愈合实验显示,与对照组相比,LPS组及LPS+PFC组划痕愈合率均明显降低(P <0. 05),划痕边缘细胞核间距明显减小(P <0. 05);且与LPS组相比,LPS+PFC组划痕愈合率明显提高(P <0. 05),划痕边缘细胞核间距明显增大(P <0. 05)。细胞凋亡检测显示,与对照组相比,LPS组及LPS+PFC组划细胞凋亡率均明显增高(P <0. 05);且LPS+PFC组细胞凋亡率明显低于LPS组(P <0. 05)。结论 PFC能够促进LPS致A549细胞损伤的修复,抑制LPS诱导的A549细胞凋亡。(本文来源于《临床肺科杂志》期刊2019年08期）
王健康[2]（2019）在《基于压/划痕技术的SiC单晶片损伤机理研究》一文中研究指出SiC单晶作为第叁代半导体材料,因具有优良的特性,而被广泛应用于各种元器件的衬底材料,但由于SiC单晶片硬度极高,属于典型难加工的脆硬性材料,研究SiC单晶片的精密超精密加工机理和损伤机理具有非常重要的意义。因此,为了揭示SiC单晶片的损伤变形机理,通过微纳米压/划痕技术研究了SiC单晶片的压/划痕形貌特征及残余应力变化情况,可为SiC单晶片精密超精密研磨加工损伤机理的研究提供理论支持。本文利用叁维表面测量系统与激光拉曼光谱仪研究了不同研磨加工条件下SiC晶片表面粗糙度及残余应力分布情况。在相同加工条件下固结磨料研磨后的SiC晶片表面粗糙度优于游离磨料;固结磨料研磨加工后的表面残余拉压应力变化幅度相对比较均匀,而游离磨料研加工磨后的表面残余拉压应力变化幅度相对较大;当磨粒粒度较小时,固结磨料研磨SiC晶片的残余压应力较小,可获得较好的晶片表面。利用微纳米力学测试系统对6H-SiC单晶片(0001)晶面进行压痕试验,根据压痕试验结果得到了载荷-位移曲线、载荷-硬度曲线以及载荷-弹性模量曲线;分析了产生压痕尺寸效应现象的原因,并结合压痕形貌特征分析了压痕周边区域残余应力分布情况。SiC单晶片的硬度与弹性模量随着加载力的增加不断减小,最后趋于稳定状态;加载力为150mN的压痕周边区域存在残余拉压应力,且拉压应力分布不均匀。通过划痕试验结果得到了SiC单晶片不同晶向的摩擦系数变化曲线,并且结合划痕形貌特征分析了划痕在动载荷加载作用下的脆塑性转变机制以及静载荷作用下沿[1?21?0]晶向划痕的残余应力分布情况。6H-SiC单晶片沿不同晶向划擦后的SiC单晶片摩擦系数基本稳定在0.185~0.240,沿[1?21?0]晶向随载荷的增加单晶片从塑性去除逐渐转变为脆性去除,划痕中心的凹陷与两侧堆积现象逐渐加剧;当划痕加载力小于10.7N时,材料处于塑性去除模式,残余应力主要呈现残余压应力,局部有较小的残余拉应力;当划痕加载力大于10.7N时,材料从塑性去除向脆性去除转变,到14.8N时转变为脆性去除模式,划痕底部残余拉应力逐渐增大,以残余拉应力为主,但在划痕两侧堆积处呈现较大残余压应力。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）
傅嘉诚[3]（2019）在《磷酸盐激光玻璃纳米划痕损伤演变的研究》一文中研究指出“纳米划痕”是一种在纳米尺度下研究材料表面机械性能和摩擦磨损性能的方法,其作用载荷和滑动速度通常远低于传统摩擦磨损实验。本文中所研究的材料是磷酸盐激光玻璃,因其具备优异的光学性能被广泛地应用于激光能量放大系统。在玻璃的加工制造过程中,由于剪切作用、外部环境等因素可造成接触表面的损伤进而影响玻璃表面的结构和机械性能,例如表面塑性变形、裂纹滋生和脆性断裂等问题,这些问题的存在都将会进一步影响激光系统的使用寿命和性能。目前为止,人们对玻璃损伤的研究主要集中对材料的裂纹滋生和脆性断裂等方向,对材料塑性变形的研究非常缺乏。为了增强对该玻璃在微观损伤中的理解和认识,本文开展了对磷酸盐玻璃表面纳米划痕损伤演变的研究。本文主要针对微观条件下磷酸盐玻璃机械损伤和化学磨损问题,基于纳米划痕的方式研究磷酸盐激光玻璃材料失效和损伤机理。首先,通过可调控环境的纳米压/划痕仪,完成了磷酸盐玻璃在干燥和潮湿环境下纳米划痕损伤实验;另外一部分实验,通过改变不同的工作载荷、滑动速度、循环次数等试验参数,以磨损深度为表征依据来衡量在叁种参数作用下玻璃磨损量变化的关系及规律。同时,通过建立磨损模型来预测磷酸盐激光玻璃磨损深度的变化规律,从而来探究在纳米尺度下磷酸盐玻璃材料损伤与这些参数的变化之间的本构关系。基于以上研究,本文主要结论如下:(1)在微观磨损实验中,水分子参与下对磷酸盐激光玻璃的摩擦化学磨损的作用不可被忽略。在潮湿环境下水分子与磷酸盐玻璃发生水解和离子反应形成OH基团,进一步加剧了磷酸盐玻璃的材料去除。(2)磷酸盐玻璃在干燥环境中的损伤以机械损伤为主,而在潮湿空气中玻璃的损伤由机械损伤和化学磨损两部分组成。在微观磨损实验前期,玻璃的损伤以机械损伤为主,随着剪切应力的不断作用,化学磨损在玻璃纳米划痕中的贡献逐渐上升。(3)基于一般的Hertz接触理论和Archard磨损模型,通过改变工作载荷、滑动速度和循环次数等实验参数来分析、预测磷酸盐玻璃磨损量的变化规律。引入在磨损过程中的弹性变形项,使得改进的本构模型与试验曲线能够较好吻合。(本文来源于《西南科技大学》期刊2019-05-01）
杨明坤,赵宝东[4]（2018）在《划痕损伤对体外培养星形胶质细胞细胞周期的影响》一文中研究指出目的:探讨划痕损伤对体外培养的大鼠大脑皮层星形胶质细胞增殖周期的影响。方法:体外培养、纯化及鉴定大鼠大脑皮层星形胶质细胞,培养至第4代时,进行划痕损伤处理,用流式细胞仪分别于划痕后6h、24h、72h进行细胞周期检测。结果:划痕损伤后在6h、24h组星形胶质细胞进入S期细胞百分比及6h、24h及72h组星形胶质细胞进入G2/M期细胞百分比较对照组明显增高,差异有显着性。结论:划痕损伤促进星形胶质细胞增殖。(本文来源于《中医临床研究》期刊2018年11期）
钟曜宇,戴一帆,石峰,隋婷婷[5]（2017）在《熔石英光学元件纳米划痕亚表面损伤特性》一文中研究指出为了实现熔石英光学元件激光损伤阈值的提升,本文分析了划痕对熔石英激光损伤的影响,利用纳米压痕实验区分塑脆划痕,通过时域有限差分(FDTD)算法仿真给出不同深度、不同宽深比的划痕对光场调制的影响结果,最后选取典型划痕进行R-on-1激光阈值测试实验.结果表明,深度在53 nm以下的塑性划痕对激光损伤无影响,处于塑脆转变阶段的划痕有一定几率诱导损伤,脆性划痕处损伤阈值远远低于基底阈值,仅为基底阈值的43.1%,是降低光学元件激光损伤阈值的重要因素.实验数据与理论仿真具有一致性.(本文来源于《纳米技术与精密工程》期刊2017年01期）
黄梓雄,陈兵,聂丽容,林亨,莫伟[6]（2016）在《划痕损伤对大鼠大脑皮层微血管内皮细胞NF-κB表达及继发性死亡的影响》一文中研究指出目的通过体外培养SD大鼠大脑皮层微血管内皮细胞并制作划痕损伤模型,观察划痕损伤对脑微血管内皮细胞NF-κB表达及其自噬、凋亡和坏死的影响。方法体外培养SD大鼠大脑皮层微血管内皮细胞并制作划痕损伤模型,应用NF-κB抑制剂吡咯醛二硫氨基甲酸(PDTC)干预划痕损伤脑微血管内皮细胞。随机分为对照组、单纯损伤组、损伤+抑制组,在不同时间点(损伤后1、6、12、24及48 h)分别应用免疫荧光细胞化学法测定磷酸化NF-κB p65蛋白的表达,Annexin V/PI染色法检测凋亡、坏死,Western blot检测自噬蛋白LC3Ⅱ表达情况。对照组为无划痕损伤的脑微血管内皮细胞。结果脑微血管内皮细胞划痕损伤后NF-κB蛋白表达于伤后1 h开始表达增强,于24 h达高峰,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。凋亡、坏死及自噬各指标均随时间推移有不同程度升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。而经PDTC处理后上述变化均受不同程度的抑制,与单纯损伤组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论划痕损伤后可激活脑微血管内皮细胞NF-κB表达,同时可引起脑微血管内皮细胞的自噬、凋亡和坏死。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2016年05期）
韩磊,杜正勇,李紫涵,龚习,赵彦广[7]（2016）在《2219铝合金划痕损伤过程的有限元分析》一文中研究指出利用有限元分析(FEA)软件ABAQUS模拟了2219铝合金材料划痕损伤过程,并分析了材料在不同压深下划痕过程中所受的应力以及划痕后对材料表面性能的影响。分析结果表明,划痕深度较小时,材料表面应力更加集中,划痕后的表面残余形貌存在凸起现象;然而划痕深度较大时,材料的残余拉应力也随之增大,划痕后的表面残余形貌不存在凸起现象。(本文来源于《航天制造技术》期刊2016年01期）
黄梓雄,陈兵,聂丽容,朱鹏博,林亨[8]（2015）在《干预NF-κB信号通路对划痕损伤后脑微血管内皮细胞ICAM-1的影响》一文中研究指出目的通过对SD大鼠大脑皮层脑微血管内皮细胞的体外培养及建立划痕损伤模型,观察干预体外损伤的SD大鼠脑微血管内皮细胞NF-κB信号通路后细胞NF-κB活化和NF-κB下游炎症因子ICAM-I的表达情况。方法取SPF级新生SD大鼠的大脑皮质后提取脑微血管内皮细胞进行体外培养。传代纯化满意后,把细胞随机分成空白组、激活组、抑制组、划痕组、划痕+激活组和划痕+抑制组6组。激活组给予NF-κB激活剂PMA干预,抑制组在吡咯醛二硫氨基甲酸(PDTC)预处理后加用PMA,划痕+激活组和划痕+抑制组则在划痕损伤后分别按激活组和抑制组处理。各组细胞处理1 h、6 h、12 h、24 h、48 h后,应用免疫细胞荧光法测定磷酸化NF-κB p65的表达,ELISA法检测ICAM-I的表达情况。结果划痕损伤后脑微血管内皮细胞NF-κB蛋白表达于伤后1 h表达开始增强,24 h达到高峰,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。随着作用时间逐渐增加,除空白组外其余各组的ICAM-I的表达量均有不同程度的增高。空白组与抑制组间差异无统计学意义(P>0.05),其余各组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 NF-κB通路激活后,早期细胞ICAM-I表达不明显,晚期ICAM-I大量表达。PMA诱导的NF-κB活化能够促进正常和划痕损伤的脑微血管内皮细胞ICAM-I的表达,而PDTC能够抑制NF-κB通路而导致ICAM-I表达减少,但又无法完全阻断该过程。(本文来源于《黑龙江医学》期刊2015年12期）
黄宇霄,阎秋生,路家斌[9]（2015）在《取向性硅钢板圆盘剪分切断面损伤形貌及倾斜划痕形成机理》一文中研究指出对0.3 mm取向性硅钢进行了圆盘剪分切实验,研究了硅钢片分切断面形貌特征及其损伤形貌。硅钢片分切断面除了塌角、剪切带、断裂带和毛刺等典型特征外,还存在两类损伤形貌,一类是加工侧向间隙变化引起的缺陷,表现为台阶状断裂带、二次剪切带等;另外一类是有规律的倾斜划痕和点坑。研究了倾斜划痕的形貌特征及其形成机理,分析发现倾斜划痕的倾斜角度γ和刀具的咬入角α大小基本一致,且伴随分切过程贯穿整个断面,倾斜划痕的形成与刀具磨损形貌和硅钢金相结构密切相关。刀具磨损造成的刀具外缘粗糙度变差,突出的WC硬质点对硅钢的粗大晶粒产生犁削作用,沿着圆盘刀和硅钢接触界面引起晶粒连串错位滑移,最终形成倾斜划痕。(本文来源于《机电工程技术》期刊2015年05期）
朱鹏博,黄梓雄,陈兵,莫伟,林亨[10]（2015）在《PMA和PDTC干预NF-κB信号通路对划痕损伤后脑微血管内皮细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨干预NF-κB通路对划痕损伤后脑微血管内皮细胞增殖的影响。方法用划痕法建立大鼠脑微血管内皮细胞损伤模型,随机分成空白组、激活组、抑制组、划痕组、划痕+激活组、划痕+抑制组6组,其中激活组给予NF-κB激活剂佛波醇脂(PMA)干预,抑制组在吡咯醛二硫氨基甲酸(PDTC)预处理后加用PMA。各组细胞处理1、6、12、24、48 h后,免疫细胞荧光法测定磷酸化NF-κBp65表达,MTS法检测细胞增殖的情况。结果随着作用时间增加,除去空白组外其余组的NF-κB蛋白表达量逐渐增高,但抑制组NF-κB蛋白表达均较激活组明显减少。各组细胞均有不同程度增殖,其中激活组、划痕+激活组增殖最明显。结论 NF-κB信号通路激活可促进脑微血管内皮细胞增殖,而阻断NF-κB信号通路可抑制增殖。(本文来源于《广东医学院学报》期刊2015年01期）
划痕损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
SiC单晶作为第叁代半导体材料,因具有优良的特性,而被广泛应用于各种元器件的衬底材料,但由于SiC单晶片硬度极高,属于典型难加工的脆硬性材料,研究SiC单晶片的精密超精密加工机理和损伤机理具有非常重要的意义。因此,为了揭示SiC单晶片的损伤变形机理,通过微纳米压/划痕技术研究了SiC单晶片的压/划痕形貌特征及残余应力变化情况,可为SiC单晶片精密超精密研磨加工损伤机理的研究提供理论支持。本文利用叁维表面测量系统与激光拉曼光谱仪研究了不同研磨加工条件下SiC晶片表面粗糙度及残余应力分布情况。在相同加工条件下固结磨料研磨后的SiC晶片表面粗糙度优于游离磨料;固结磨料研磨加工后的表面残余拉压应力变化幅度相对比较均匀,而游离磨料研加工磨后的表面残余拉压应力变化幅度相对较大;当磨粒粒度较小时,固结磨料研磨SiC晶片的残余压应力较小,可获得较好的晶片表面。利用微纳米力学测试系统对6H-SiC单晶片(0001)晶面进行压痕试验,根据压痕试验结果得到了载荷-位移曲线、载荷-硬度曲线以及载荷-弹性模量曲线;分析了产生压痕尺寸效应现象的原因,并结合压痕形貌特征分析了压痕周边区域残余应力分布情况。SiC单晶片的硬度与弹性模量随着加载力的增加不断减小,最后趋于稳定状态;加载力为150mN的压痕周边区域存在残余拉压应力,且拉压应力分布不均匀。通过划痕试验结果得到了SiC单晶片不同晶向的摩擦系数变化曲线,并且结合划痕形貌特征分析了划痕在动载荷加载作用下的脆塑性转变机制以及静载荷作用下沿[1?21?0]晶向划痕的残余应力分布情况。6H-SiC单晶片沿不同晶向划擦后的SiC单晶片摩擦系数基本稳定在0.185~0.240,沿[1?21?0]晶向随载荷的增加单晶片从塑性去除逐渐转变为脆性去除,划痕中心的凹陷与两侧堆积现象逐渐加剧;当划痕加载力小于10.7N时,材料处于塑性去除模式,残余应力主要呈现残余压应力,局部有较小的残余拉应力;当划痕加载力大于10.7N时,材料从塑性去除向脆性去除转变,到14.8N时转变为脆性去除模式,划痕底部残余拉应力逐渐增大,以残余拉应力为主,但在划痕两侧堆积处呈现较大残余压应力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
划痕损伤论文参考文献
[1].王宇,叶树鸣,梁志新,李春笋,褚杨.全氟化碳对脂多糖致A549细胞损伤划痕愈合能力和凋亡基因表达水平的影响[J].临床肺科杂志.2019
[2].王健康.基于压/划痕技术的SiC单晶片损伤机理研究[D].郑州大学.2019
[3].傅嘉诚.磷酸盐激光玻璃纳米划痕损伤演变的研究[D].西南科技大学.2019
[4].杨明坤,赵宝东.划痕损伤对体外培养星形胶质细胞细胞周期的影响[J].中医临床研究.2018
[5].钟曜宇,戴一帆,石峰,隋婷婷.熔石英光学元件纳米划痕亚表面损伤特性[J].纳米技术与精密工程.2017
[6].黄梓雄,陈兵,聂丽容,林亨,莫伟.划痕损伤对大鼠大脑皮层微血管内皮细胞NF-κB表达及继发性死亡的影响[J].中国现代医学杂志.2016
[7].韩磊,杜正勇,李紫涵,龚习,赵彦广.2219铝合金划痕损伤过程的有限元分析[J].航天制造技术.2016
[8].黄梓雄,陈兵,聂丽容,朱鹏博,林亨.干预NF-κB信号通路对划痕损伤后脑微血管内皮细胞ICAM-1的影响[J].黑龙江医学.2015
[9].黄宇霄,阎秋生,路家斌.取向性硅钢板圆盘剪分切断面损伤形貌及倾斜划痕形成机理[J].机电工程技术.2015
[10].朱鹏博,黄梓雄,陈兵,莫伟,林亨.PMA和PDTC干预NF-κB信号通路对划痕损伤后脑微血管内皮细胞增殖的影响[J].广东医学院学报.2015