心阳虚证论文-刘蓉芳,郑洪波,黄火剑,段云彪,庄洪标

心阳虚证论文-刘蓉芳,郑洪波,黄火剑,段云彪,庄洪标

导读:本文包含了心阳虚证论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:慢性心衰,心肾阳虚证,心阳虚证,大鼠内皮素-1

心阳虚证论文文献综述

刘蓉芳,郑洪波,黄火剑,段云彪,庄洪标[1](2019)在《慢性心衰心肾阳虚证、心阳虚证大鼠vWF、ET-1表达差异研究》一文中研究指出目的:探讨慢性心衰心肾阳虚证、心阳虚证大鼠vWF、ET-1表达差异。方法:70只SD大鼠随机分为假手术组10只,心阳虚组20只,心肾阳虚组20只,甲状腺手术切除组20只。各组大鼠造模后行心脏超声检测,ELISA法检查vWF、ET-1水平,心脏切片行免疫荧光染色。结果:与假手术组比,心肾阳虚组、心阳虚组大鼠LVIDd、LVESD明显增大而LVFS、LVEF、CO明显降低(P<0.05),血浆ET-1、vWF水平明显升高(P<0.05),免疫荧光染色所示ET-1、vWF表达增多。与心肾阳虚组比,心阳虚组仅LVESD下降(P<0.05),而LVFS、LVEF、CO明显增高(P<0.05),血浆ET-1均增高、vWF降低(P<0.05),免疫荧光ET-1、vWF表达减少。结论:慢性心衰心肾阳虚证、心阳虚证大鼠vWF、ET-1均增高,心阳虚组血浆ET-1增高,vWF降低。(本文来源于《江西中医药》期刊2019年10期)

贾评,赵汉清,王强,李萱,蒋欢欢[2](2018)在《利水活血温阳方对慢性心力衰竭患者心阳虚证的辨治疗效》一文中研究指出目的:分析利水活血温阳方对慢性心力衰竭患者心阳虚证的辨证治疗效果。方法:选取于2015年6月—2016年12月本院收治的60例慢性心力衰竭且辨证为心阳虚症的患者作为本次研究对象,按数字随机表法分为观察组和对照组。两组患者在入组后采取常规治疗,对照组服用氟伐他汀治疗;观察组在此基础上加服利水活血温阳方治疗。比较两组患者治疗后的临床疗效,并检测两组患者治疗前后左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)和左室射血分数(LVEF);检测血浆N末段脑钠肽(NT-pro BNP)、糖化血红蛋白A1c(Hb A1c)水平;对两组治疗后中医证候积分进行比较。结果:两组经治疗后观察组总有效率93.33%明显大于对照组总有效率66.67%,观察组临床疗效明显优于对照组(P<0.05)。治疗后观察组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)明显低于对照组(P<0.05);左室射血分数(LVEF)明显高于对照组(P<0.05)。两组患者NT-pro BNP、Hb A1C水平经治疗均明显下降,观察组治疗后NT-pro BNP、Hb A1C水平明显低于对照组(P<0.05)。观察患者在接受治疗后,中医证候总积分为(0.72±0.06)分明显低于对照组(1.12±0.15)分(P<0.05)。结论:利水活血温阳方对于心阳虚证的慢性心力衰竭患者具有良好的辨证治疗效果,能有效改善患者心脏功能和临床症状。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2018年04期)

李海凤[3](2018)在《律升心康方对缓慢性心律失常(心阳虚证)大鼠的实验研究》一文中研究指出目的通过甲状腺摘除结合普萘洛尔灌胃的方法制备心阳虚证缓慢性心律失常(Brady arrhythmia,BA)大鼠模型,观察律升心康方对心阳虚证BA大鼠肛温、心率、心阳虚体征量表评分、心肌病理改变、窦房结Cx45、Gsα、HCN4蛋白表达、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、环磷酸腺苷与环磷酸鸟苷比值(cAMP/cGMP)的影响,揭示其作用机理,为其在临床上的应用提供实验依据。方法SD大鼠适应性饲养一周后,随机选出10只作为正常组,其余大鼠行甲状腺摘除术复制心阳虚证大鼠模型。心阳虚证大鼠造模成功后,随机分为4组,即模型组、心宝组、律升心康方高剂量组及律升心康方低剂量组。每日上午,正常组给予生理盐水灌胃,其余各组大鼠给予普萘洛尔15mg/kg灌胃。下午正常组和模型组给予生理盐水灌胃,心宝组给予心宝丸治疗,律升心康方各剂量组给予相应剂量律升心康水煎剂治疗,连续治疗7天。观测各组大鼠肛温、心率的变化,并进行心阳虚体征量表评分,显微镜下对各组大鼠心肌组织的病理变化进行观察,免疫组化法检测大鼠窦房结Cx45蛋白的表达,免疫印记法(Western Blot)测窦房结Gsα、HCN4蛋白的表达水平,酶联免疫法(ELISA)测各组大鼠血清中环磷酸腺苷(cAMP)的含量、环磷酸鸟苷(cGMP)的含量及cAMP/cGMP的变化。评价造模结果及律升心康方对心阳虚证缓慢性心率失常大鼠Cx45、Gsα、HCN4、cAMP、cGMP、cGMP/cAMP的影响。结果1与正常组比较,模型组大鼠肛温、心率显着降低(P<0.05);与模型组比较,律升心康方高、低剂量组大鼠肛温、心率显着升高(P<0.05)。2与正常组比较,模型组大鼠毛皮色黄晦暗、枯槁无光,精神萎靡,爱扎堆,卷曲拱背状态较严重,反应迟钝,活动、打斗情况明显减少,体型瘦小,体重增长缓慢,大便稀,肛周稀便粘着,触之尾凉明显,模型组大鼠心阳虚程度显着升高(P<0.05);与模型组比较,律升心康方高、低剂量组大鼠上述情况均明显好转,心阳虚程度显着降低(P<0.05)。3与正常组比较,模型组大鼠心肌纤维排列紊乱,呈波浪型,可见心肌纤维缺损断裂,胞核固缩,胞质染色不均匀,可见到变性、肿胀的心肌细胞,病变明显。与模型组比较,律升心康方高、低剂量组均有不同程度的改善。4与正常组比较,模型组大鼠窦房结Cx45、Gsα、HCN4表达减少,蛋白相对含量显着降低(P<0.01);与模型组比较,律升心康方高、低剂量组大鼠窦房结Cx45、Gsα、HCN4表达增多,蛋白的相对含量显着升高(P<0.01)。5与正常组比较,模型组大鼠血清中cAMP含量降低(P<0.05),cGMP含量升高(P<0.05),cAMP/cGMP降低(P<0.05);与模型组比较,律升心康方高、低剂量组大鼠血清中cAMP含量升高(P<0.05),cGMP含量降低(P<0.05),cAMP/cGMP升高(P<0.05)。结论1律升心康方可以使心阳虚证缓慢性心律失常大鼠的肛温、心率显着提高,血清中cAMP含量升高,cGMP含量降低,cAMP/cGMP升高,进而起到升高心率,改善心阳虚证的作用。2律升心康方对心阳虚型BA有治疗作用,可能与改善心肌细胞病理结构,增加窦房结Cx45、Gsα和HCN4蛋白的表达有关。(本文来源于《华北理工大学》期刊2018-04-09)

徐攀,许海顺,陈京,张春椿,熊耀康[4](2016)在《慢性心力衰竭心阳虚证大鼠模型的建立与评价研究》一文中研究指出目的:构建和评价慢性心力衰竭心阳虚证大鼠模型。方法:30只SD大鼠随机分成假手术组、腹主动脉缩窄术组和腹主动脉缩窄术后冷刺激组,造模时间5周。对3组大鼠的体质量、生存率、呼吸频率、耳温、心率和B型脑钠肽(BNP)进行整合比较,并按照阳虚证加上心的定位症状和体征来综合判断并制定相应心阳虚慢性心衰大鼠的诊断标准。结果:与假手术组相比,手术组和术后冷刺激组在造模过程中均逐渐出现一系列心阳虚症状,术后冷刺激组较手术组明显。结论:腹主动脉缩窄术联合寒冷刺激的造模方法能够很好地建立模拟慢性心力衰竭心阳虚证的SD大鼠模型,其造模时间短,成功率高。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2016年08期)

文阳,李欣春,吴涛,胡思远,韩天乐[5](2016)在《慢性心衰心阳虚证客观指标研究进展》一文中研究指出本文通过对慢性心力衰竭心阳虚证症候特点、病程变化机理、血流动力学、心功能分级、心脏负荷标志物、神经内分泌相关激素、炎症反应物等相关指标的关联整理,研究其诊断价值,为病证结合慢性心力衰竭心阳虚证提供辅助诊断依据,并对心衷心阳虚证客观辨证发展现状进行反思。(本文来源于《中国中西医结合学会诊断专业委员会第十次全国学术会议论文集》期刊2016-07-22)

魏瑾[6](2016)在《参仙升脉口服液干预心阳虚证缓慢性心律失常大鼠的实验研究》一文中研究指出目的:缓慢性心律失常是心血管系统疾病的常见病和多发病,严重影响着人类健康。中医关于缓慢性心律失常的认识主要集中于心悸、迟脉证等相关病症的论述中。通过临床所见[1],本病早期多呈心阳(气)虚的表现,继而出现血瘀、痰阻,日久气阴两虚。因此本文结合中医理论和现代医学理论,旨在通过动物模型实验,观测参仙升脉口服液对心阳虚证缓慢性心律失常大鼠心功能、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、缝隙连接蛋白45(Cx45)、钠钾ATP酶(Na~+-K~+-ATP酶)的影响,并初步探讨其作用机制。材料与方法:采用普萘洛尔灌胃联合寒冷刺激的方法建立心阳虚缓慢性心律失常大鼠模型。以参仙升脉口服液干预治疗:(1)测量各组大鼠用药前(造模前)和用药后(予中药后)的肛温、心率,用药后心输出量、左室射血分数等。(2)运用免疫组化法、ELISA及无机磷法,测定各组大鼠血清cAMP、cGMP、Na~+-K~+-ATP酶及心肌Cx45的含量。(3)观察各组大鼠症状表现及实验室指标的变化,评价造模结果及参仙升脉口服液对Cx45、Na~+-K~+-ATP酶的影响。结果:1.与正常组相比,模型组大鼠心率、肛温明显降低(P<0.01),左心室射血分数下降(P<0.01)心输出量降低(P<0.01),环磷酸腺苷(cAMP)含量、cAMP/cGMP比值降低(P<0.01),环磷酸鸟苷(cGMP)含量升高(P<0.01),有统计学意义。2.与模型组相比,中药组大鼠心率、肛温明显升高(P<0.01),左心室射血分数提升(P<0.01),心输出量升高(P<0.05),环磷酸腺苷(cAMP)含量升高(P<0.05)、cAMP/cGMP比值升高(P<0.01),环磷酸鸟苷(cGMP)含量降低(P<0.01),有统计学意义。3.与正常组相比,模型组大鼠Na~+-K~+-ATP酶活性显着下降(P<0.01),Cx45相对灰度值显着升高(P<0.01);与模型组相比,中药组Na~+-K~+-ATP酶活性升高(P<0.01),Cx45相对灰度值显着下降(P<0.01),有统计学意义。结论:1.通过实验测得客观指标,观察大鼠症状表现等方面进行分析,采用普萘洛尔联合寒冷刺激的方法建立心阳虚型缓慢性心律失常大鼠模型取得成功。2.参仙升脉口服液能有效提高大鼠的心率、肛温,改善心功能,增加cAMP含量、cAMP/cGMP比值,降低cGMP含量,拮抗普萘洛尔所致心律失常,使得心阳虚证得到改善。3.参仙升脉口服液可以有效提高Na~+-K~+-ATP酶活性及Cx45表达量,其机制可能是通过调节Na~+-K~+-ATP酶活性、Cx45表达量,发挥抗缓慢性心律失常作用。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2016-03-01)

侯衍豹,尹翠翠,高敏,杨勇,容蓉[7](2015)在《基于呼吸代谢系统动态监测慢性心衰(心阳虚证)大鼠模型的建立及评价》一文中研究指出目的参考心阳虚慢性心衰的临床表现,通过前期结扎冠状动脉左前降支,后期给予一氧化氮合酶抑制剂(左旋硝基精氨酸)建立大鼠慢性心衰(心阳虚证)模型并给予评价。方法 Wistar大鼠按体质量随机分为假手术组、心阳虚慢性心衰模型组。冠脉结扎术后4周后,给予左旋硝基精氨酸(LNNA)4周致心衰发展模型,假手术组穿线不结扎。实验过程中采用无创的呼吸代谢系统动态监测大鼠的呼吸代谢、能量代谢变化情况作为模型评价的依据;最后采用血流动力学检测大鼠的心功能并及时记录造模过程中大鼠的死亡情况,外观体征、精神状况、饮食、排泄及水肿等状况。结果心阳虚慢性心衰模型组与假手术组比较,除第2周呼吸代谢及能量代谢较冠脉结扎初始增强明显外,第6周到第8周呼吸代谢及能量代谢明显减弱(P<0.01);模型组大鼠心率(HR)、左室舒张末期压(LVEDP)、左心室舒张所用时间(Tau)呈上升趋势(P<0.05);左室内压变化最大速率(±dp/dtmax)均呈降低趋势(P<0.01)。结论前期结扎冠状动脉左前降支,后期给予一氧化氮合酶抑制剂(左旋硝基精氨酸),通过采用呼吸代谢系统可以动态监测模型动物的状态和生理机能情况,可准确判断出模型出现的时间窗,从而为慢性心衰(心阳虚证)模型建立提供一种客观、无创的判断方法。(本文来源于《中国中医急症》期刊2015年08期)

安娜[8](2015)在《温心方治疗冠心病心阳虚证药效物质基础研究》一文中研究指出目的:阐明冠心病心阳虚证的代谢轮廓及生物标记物,评价温心方的临床疗效;分析鉴定温心方治疗状态下的血中移行成分,揭示血中移行成分与冠心病心阳虚证生物标记物的相关性,进而鉴定温心方治疗冠心病心阳虚证的药效物质基础。方法:基于超高效液相色谱-高分辨率质谱联用技术,阐明冠心病心阳虚证患者的代谢轮廓和代谢标记物物;利用中药血清药物化学理论及方法,结合模式识别方法和METABOLYNX数据处理技术,分析鉴定温心方血中移行成分;采用血中移行成分-代谢组学的相关性研究方法(PCMS),揭示温心方血中移行成分与代谢组学标记物的关联度。结果:1.基于血液代谢组学的冠心病心阳虚证的代谢轮廓及生物标记物研究开发血清样品的最适制备方法,优化基于UPLC-G2-Si-HDMS的代谢组学技术的方法参数。基于此,对健康受试者和冠心病心阳虚证受试者以及温心方治疗冠心病心阳虚证受试者前后的血液代谢组进行代谢轮廓表征和模式识别分析。结果健康受试者和冠心病心阳虚证受试者的人体代谢网络存在明显差异。经模式识别分析(PCA和OPLS-DA),初步从冠心病心阳虚证血液代谢组学中鉴定38个潜在生物标记物,分别是25-羟基维生素D2-25-葡糖苷酸、D-半乳糖、17a,21-二羟娠烯醇酮、血管紧张素Ⅲ、4-对羟基苯甲醛、硫酸雄甾酮、脱氢异雄酮、孕二醇-3-葡萄糖醛酸苷、3 β,7 α-二羟基-5-胆固酸酯、神经酰胺、泛醌、非对称性二甲基精氨酸、尿苷、吡咯烷酮羧酸、苯乙酰胺、a-N-苯乙酰基-L-谷氨酰胺、尼古丁亚胺、全-反-七异戊烯-二磷酸、溶血卵磷脂LysoPC(O-18:0)、油酸酰胺、乳糖神经酰胺、鞘磷脂、卵磷脂、胞嘧啶核苷、尿酸、D-乳酸、D-色氨酸、左旋谷酰胺、壬二酸、4-对羟基苯甲酸、癸二酸、N-[(3a,5b,7a)-3-羟基-24-氧化-7-(磺酰)cholan-24-yl]-甘氨酸、甘油鹅脱氧胆酸3-葡萄糖醛酸苷、鹅去氧胆酸、11,12-环氧二十碳叁烯酸、花生四烯酸、亚油酸、溶血卵磷脂,主要涉及谷氨酸代谢、苯丙氨酸和酪氨酸代谢、甘油磷脂代谢和丙酮酸代谢等代谢通路。2.基于血液代谢组学的温心方对冠心病心阳虚证治疗作用在温心方的治疗下,冠心病心阳虚证血液中38个生物标记物中有21个被回调作用;与冠心病心阳虚证患者比较,16个生物标记物存在显着或极显着差异,包括25-羟基维生素D2-25-葡糖苷酸、D-半乳糖、溶血卵磷脂、鞘磷脂、亚油酸、尿酸、D-乳酸、D-色氨酸、脱氢异雄酮、鹅去氧胆酸、神经酰胺、溶血卵磷脂、花生四烯酸、柠檬酸、非对称性二甲基精氨酸、尿苷,与回调相关的代谢通路主要是核苷酸代谢。表明温心方对冠心病心阳虚证具有确切的治疗作用。3.基于中药血清药物化学的温心方体内直接作用物质研究开发了基于UPLC-HDMS的温心方体内入血成分分析方法。基于此,分析并表征了温心方治疗冠心病心阳虚证显效状态下21个血中移行成分,包括15个原型入血成分和6个代谢产物;15个原型入血成分主要为人参皂苷类、芍药苷类、没食子酰基葡萄糖类、原小檗型生物碱类、酚酸及酚苷和不饱和脂肪酸类等,6个代谢产物为原小檗型生物碱类去甲基和亚甲基,及其葡萄糖醛酸结合产物。这些成分是温心方治疗冠心病心阳虚证的体内直接作用物质。4.温心方的体内直接作用物质与冠心病心阳虚证生物标记物的相关性基于化学成分-代谢组学的相关性研究方法(PCSM),考察了温心方体内化学成分与药效之间的相关程度;发现温心方治疗后血中移行成分中的10个化合物与代谢标记物群关联最为密切,它们分别是14-羟基-3,6,9,12-四氧十四烷-1-醇酸、木兰碱、去亚甲基小檗碱-2-氧-β-D-葡糖苷酸、黄连碱、药根碱、表小檗碱、原儿茶酸-3-葡萄糖苷、乙烷基4-{[7-(氰基甲氧基的)-4-氧-4氢-色烯-3-基]氧}苯酸、2,7-二羟基-3,8-二甲吡喃[5,4,3-cde]苯并吡喃-5,10-醌、氧化芍药苷,以上成分为温心方治疗冠心病心阳虚证的潜在药效物质基础。结论:本研究首次基于人体为研究对象,在代谢组学技术和中药血清药物化学理论及方法的指导下,利用UPLC-G2-Si-HDMS和UPLC-HDMS建立了冠心病心阳虚证血液代谢组学和温心方给药后血中移行成分的分析方法,揭示了冠心病心阳虚证的生物标记物;基于生物标记物的轨迹变化,探讨了温心方对冠心病心阳虚证的治疗作用,并且阐明了冠心病心阳虚证的38个生物代谢标记物与温心方31个体内直接作用相关性,鉴定了温心方冠心病心阳虚证的药效物质基础主要为14-羟基-3,6,9,12-四氧十四烷-1-醇酸、木兰碱、去亚甲基小檗碱-2-氧-β-D-葡糖苷酸、黄连碱、药根碱、表小檗碱、原儿茶酸-3-葡萄糖苷、乙烷基4-{[7-(氰基甲氧基的)-4-氧-4氢-色烯-3-基]氧}苯酸、2,7-二羟基-3,8-二甲吡喃[5,4,3-cde]苯并吡喃-5,10-醌、氧化芍药苷。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2015-06-01)

宗文静[9](2015)在《心阳虚证尿液代谢生物标记物研究》一文中研究指出心血管疾病是与代谢过程密切相关的复杂疾病,其发生、发展与机体在代谢过程中引起的体液和组织中代谢产物的变异及表达异常有关。心阳虚是冠心病的主要病理基础,心阳虚证是心血管系统疾病的常见证候之一。近年来研究表明,应用代谢组学技术能够揭示证候发生、发展规律及证候生物学基础。因此,本研究基于264例大样本临床病例,以心阳虚证患者为研究对象,以温阳益心法为干预手段,应用代谢组学技术,分析不同疾病心阳虚证、冠心病心阳虚证的尿液代谢生物标记物及温阳益心法干预后冠心病心阳虚证生物标记物的变化,从病证结合角度探讨心阳虚证及冠心病心阳虚证的代谢特征,揭示其证候生物学基础。目的:研究心阳虚证及冠心病心阳虚证的尿液代谢生物标记物,通过温阳益心法干预冠心病心阳虚证后尿液代谢生物标记物的轨迹变化评价其临床疗效,从病证结合角度揭示心阳虚证及冠心病心阳虚证的证候生物学基础。方法:检测164例不同疾病心阳虚证患者与100例健康人之间的尿液差异代谢生物标记物;检测其中87例冠心病心阳虚证患者与100例健康人之间的尿液差异代谢生物标记物;应用温阳益心法对30例冠心病心阳虚证患者进行治疗,观察其临床疗效,并研究其对已鉴定出的冠心病心阳虚证尿液代谢生物标记物的影响。应用UPLC-Q-TOF-HDMS技术对尿液样本进行分析检测,所有数据应用MassLynx4.1软件及数据进行峰识别、峰校正及归一化处理。将多元数据矩阵导入EZinfo软件进行模式识别分析,利用主成分分析(PCA)及正交偏最小二乘判别分析法(OPLS-DA)进行数据处理。利用MetPA软件寻找与标记物相关的代谢路径。结果:①鉴定心阳虚证尿液代谢生物标记物43个,包括古洛糖酸、苯乙酰胺、马尿酸、丙酮酸、乳酸、脱氢表雄酮硫酸盐、环腺苷酸等。证实々心阳虚证明显相关的代谢路径有柠檬酸循环、糖酵解和糖异生作用、丙酮酸代谢、嘌呤代谢等。②鉴定冠心病心阳虚证尿液代谢生物标记物31个,包括柠檬酸、非对称性二甲基精氨酸、尿苷、尿酸、IDP、丁酰肉毒碱、α-乳糖等。证实与冠心病心阳虚证明显相关的代谢路径有柠檬酸循环、β-丙氨酸代谢、丙酸代谢、戊糖和葡萄糖醛酸转换等。③温阳益心法能够改善冠心病心阳虚证患者临床症状、改善心肌缺血、提高硝酸甘油减停率。④温阳益心法能够显着回调尿酸、丁酰肉毒碱、IDP、柠檬酸、尿苷、非对称性二甲基精氨酸、α-乳糖等冠心病心阳虚证7个代谢生物标记物,使其趋向健康人水平。说明温阳益心法能够通过干预冠心病心阳虚证尿液代谢生物标记物的轨迹变化来提高临床疗效。结论:①心阳虚证、冠心病心阳虚证尿液代谢生物标记物的确定,为病证结合模式下从代谢组学角度对疾病进行辨证分型提供了新依据。②心阳虚证、冠心病心阳虚证生物标记物及代谢路径的差异,说明尿液代谢生物标记物在同证异病模式下有其独特性。③温阳益心法通过回调冠心病心阳虚证生物标记物的代谢轨迹而起到治疗作用。进一步证实尿酸、丁酰肉毒碱、IDP、柠檬酸、尿苷、非对称性二甲基精氨酸、α-乳糖是冠心病心阳虚证尿液代谢生物标记物。(本文来源于《中国中医科学院》期刊2015-05-31)

徐立思,孔祥亮,何新慧[10](2015)在《仲景辨治心阳虚证特点探析》一文中研究指出心阳虚证是临床常见证候及最终转归,是导致死亡的主因之一。仲景《伤寒论》和《金匮要略》对于心阳虚证有其独特的辨治规律。心悸、心胸痞满、胸痹心痛和畏寒肢冷是心阳虚证的主症,或可伴见肺系、脾系、肾系等症状,病程较长者还可出现心脾同病或心脾肾同病。按病情程度可分为心阳不振、心阳虚衰和心阳暴脱叁个阶段,桂枝甘草汤、真武汤和四逆汤分别是其代表方,桂枝和附子是仲景最常用的两味药。其治疗大法和常用药对精简独到,同时重视五脏相关的整体性,关注外感与内伤等致病因素的特点,其辨治精髓在现代临床仍有很大的指导意义和实用价值。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2015年03期)

心阳虚证论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:分析利水活血温阳方对慢性心力衰竭患者心阳虚证的辨证治疗效果。方法:选取于2015年6月—2016年12月本院收治的60例慢性心力衰竭且辨证为心阳虚症的患者作为本次研究对象,按数字随机表法分为观察组和对照组。两组患者在入组后采取常规治疗,对照组服用氟伐他汀治疗;观察组在此基础上加服利水活血温阳方治疗。比较两组患者治疗后的临床疗效,并检测两组患者治疗前后左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)和左室射血分数(LVEF);检测血浆N末段脑钠肽(NT-pro BNP)、糖化血红蛋白A1c(Hb A1c)水平;对两组治疗后中医证候积分进行比较。结果:两组经治疗后观察组总有效率93.33%明显大于对照组总有效率66.67%,观察组临床疗效明显优于对照组(P<0.05)。治疗后观察组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)明显低于对照组(P<0.05);左室射血分数(LVEF)明显高于对照组(P<0.05)。两组患者NT-pro BNP、Hb A1C水平经治疗均明显下降,观察组治疗后NT-pro BNP、Hb A1C水平明显低于对照组(P<0.05)。观察患者在接受治疗后,中医证候总积分为(0.72±0.06)分明显低于对照组(1.12±0.15)分(P<0.05)。结论:利水活血温阳方对于心阳虚证的慢性心力衰竭患者具有良好的辨证治疗效果,能有效改善患者心脏功能和临床症状。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

心阳虚证论文参考文献

[1].刘蓉芳,郑洪波,黄火剑,段云彪,庄洪标.慢性心衰心肾阳虚证、心阳虚证大鼠vWF、ET-1表达差异研究[J].江西中医药.2019

[2].贾评,赵汉清,王强,李萱,蒋欢欢.利水活血温阳方对慢性心力衰竭患者心阳虚证的辨治疗效[J].辽宁中医杂志.2018

[3].李海凤.律升心康方对缓慢性心律失常(心阳虚证)大鼠的实验研究[D].华北理工大学.2018

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心阳虚证论文-刘蓉芳,郑洪波,黄火剑,段云彪,庄洪标
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