导读:本文包含了立体定向注射论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:颅咽管瘤,立体定向,干扰素,探索
立体定向注射论文文献综述
胡晨浩[1]（2018）在《立体定向囊内注射干扰素α治疗颅咽管瘤的临床和实验研究》一文中研究指出第一部分囊内注射干扰素α治疗颅咽管瘤的临床研究目的探讨立体定向经Ommaya囊注射干扰素(INFα)治疗囊性颅咽管瘤的有效性及安全性,为临床治疗囊性颅咽管瘤提供新的选择。方法本研究组自2014年01月至2017年12月按照临床入选标准与排除标准在解放军海军总医院共收治116例囊性颅咽管瘤患者,男性65例(56.03%),女性51例(43.96%),年龄为42.32±21.09岁。其中92例(79.31%)患者接受干扰素囊内治疗(实验组),24例(20.68%)患者仅行囊液抽吸术(对照组)。所有患者均行Ommaya囊植入术,实验组行渗漏试验后开始进行干扰素囊内治疗,每次300wiu囊内注入,每周3次,每12次为1疗程。治疗后临床观察指标主要包括神经功能、视力视野、垂体内分泌、下丘脑功能及治疗副反应等,并对患者行神经影像学复查以统计肿瘤控制率及无进展生存期。结果所有患者随访时长为3—29个月(平均14个月)。整个研究组的无进展生存期(PFS:progression free survival time)为 16.4(95%CI:15.8-17.8)个月。实验组PFS为17.2(95%(CI:15.8-19.6)个月,对照组PFS为8.7(95%(CI:6.7-10.7)个月,两组之间具有对比具有统计学差异(p=0.02)。在实验组中ACP 患者 PFS 为 17.1(95%CI:15.1-19.2)个月,PCP 患者 PFS 为 17.4(95%CI:15.3-19.5)个月,但两组之间并无统计学差异(P=0.0745)。实验组中年龄≤20岁的患者(儿童组)与>20岁患者(成人组)进行比较,儿童组经干扰素治疗后PFS为20.9(95%CI:17.9-23.9)个月,成人组经干扰素治疗后PFS为16.5(95%CI:15.0-18.0)个月,两组之间对比无统计学差异(p=0.713)。实验组中男性患者经干扰素治疗后PFS为18.1(95%CI:16.0-20.1)个月,女性患者经干扰素治疗后PFS为16.5(95%CI:14.6-18.4)个月,两组之间对比无统计学差异(p=0.961)。实验组患者治疗前 N-CCSS、V-CCSS、P-CCSS、H-CCSS 及 E-CCSS得分别 1.60±0.878、2.41 ±0.721、1.23±0.597 及 2.01±0.457,治疗后为 1.58±0.64、2.19±0.794、2.64±0.899、1.23±0.597 及 1.77±0.786。本实验组中干扰素囊内注射治疗颅咽管瘤的肿瘤控制率为75%,治疗过程中最常见的副作用为发热(n = 80,86%),食欲不振(n = 83,90%),全身疲劳(n = 79,85%)。结论本研究近期随访结果表明干扰素(INFα)囊内治疗囊性颅咽管瘤可获得较为理想的肿瘤控制率和可接受的副反应发生程度和发生率,因此可作为一种有效,安全的治疗选择,但远期疗效尚需要进一步研究。第二部分颅咽管瘤肿瘤细胞的体外培养及干扰素的抑制实验研究目的探索建立颅咽管瘤体外细胞实验模型,通过CCK-8试验进一步验证不同浓度干扰素对颅咽管瘤细胞的药敏作用。方法本实验组通过胰酶消化法培养出原代颅咽管瘤肿瘤细胞4例,将1例第3代颅咽管瘤肿瘤细胞分为叁个实验组,分别加入2mml含100U/ml、200U/ml及300U/ml干扰素的细胞培养液(含10%胎牛血清),空白对照组则加入2ml不含干扰素的细胞培养液(含10%胎牛血清)。观察不同时间后肿瘤细胞的凋亡。结果在加入干扰素72h后所有组的颅咽管瘤细胞均开始出现增殖活力减弱。但培养过程中干扰素组颅咽管瘤肿瘤细胞较对照组细胞增殖活力减弱,而且药物浓度越高,肿瘤细胞增殖活力越弱。结论干扰素可抑制颅咽管瘤细胞增殖进而控制肿瘤进展,培养液中干扰素浓度越高,颅咽管瘤细胞的增殖活力越弱。第叁部分干扰素治疗对颅咽管瘤囊液中α防御素的影响目的探索干扰素对颅咽管瘤炎症反应过程的影响,为干扰素囊内注射治疗颅咽管瘤提供临床依据。方法在术前、术后第1个月、第2个月及第3个月研究组行Elisa法测定测定20例干扰素治疗后颅咽管瘤患者及10例未行干扰素囊治疗患者囊液中α防御素的浓度。获取患者α防御素浓度,通过SPSS23.0软件来完成统计分析。结果干扰素治疗之前实验组患者囊液中α-防御素总浓度为204.94±10.69ug/L,其中α防御素1、α防御素2及α防御素3浓度分别为112.87±12.52ug/L、62.43±10.49ug/L 及 29.45±10.89ug/L。在注射干扰素后第一个月α-防御素总浓度为29.75±3.75ug/L,其中α防御素1、α防御素2及α防御素3浓度分别为 14.56±2.71ug/L、11.65±3.92ug/L 及 3.54±1.76ug/L。在注射干扰素后第二个月α-防御素总浓度为13.73±4.53ug/L,其中α防御素1、α防御素2及α防御素 3 浓度分别为 8.34±4.22ug/L、3.30±0.806ug/L 及 2.07±0.577ug/L。在注射干扰素后第叁个月α-防御素总浓度为13.57±4.07ug/L,其中α防御素1、α防御素2及 α 防御素 3 浓度分别为 8.61±4.04ug/L、3.06±1.09ug/L 及 2.19±0.588ug/L。经 t检验后患者注射干扰素前与注射干扰素后第一个月囊液中α-防御素浓度较前明显下降,具有统计学差异(p=0.0051)。对照组患者术前囊液中α-防御素总浓度为210.04±10.81ug/L,其中α防御素1、α防御素2及α防御素3浓度分别为126.42±6.62ug/L、63.72±6.20ug/L、19.85±4.67ug/L。在术后第一个月 α-防御素总浓度为105.99±15.21ug/L,其中α防御素1、α防御素2及α防御素3浓度分别为 58.34±9.42ug/L、29.97±14.92ug/L 及 17.66±5.34ug/L。在术后第二个月 α-防御素总浓度为88.09±11.33ug/L,其中α防御素1、α防御素2及α防御素3浓度分别为 49.40±8.64 ug/L、24.77±10.35 ug/L 及 13.91±5.25 ug/L。在术后第叁个月α-防御素总浓度为90.56±11.03ug/L,其中α防御素1、α防御素2及α防御素3 浓度分别为 51.60±7.56ug/L、26.30±8.86ug/L 及 12.74±5.27ug/L。与实验组结果对比后统计结果说明干扰素囊内治疗后的患者α-防御素浓度明显低于未经干扰素治疗的患者。结论干扰素治疗可明显抑制肿瘤细胞分泌α-防御素,这一方面直接证明了干扰素治疗可减轻肿瘤与周围脑组织间的炎症反应以及肿瘤对周围结构的侵及,另一方面间接证明了干扰素对颅咽管瘤肿瘤细胞的抑制或杀伤作用,但具体的作用机制还有待于进一步研究。(本文来源于《南方医科大学》期刊2018-03-25）
秦洁,马丹,李珠,孙石磊,杨靖[2]（2018）在《iPSC-NSCs脑立体定向注射对脑出血大鼠脑血肿周围组织中IL-6、TGF-β1表达及神经功能的影响》一文中研究指出目的:探讨脑立体定向注射诱导多能干细胞来源的神经干细胞(i PSC-NSCs)对脑出血(ICH)模型大鼠神经功能及脑血肿周围组织中IL-6、TGF-β1表达水平的影响。方法:选取84只雄性SD大鼠采用大鼠脑立体定位仪制作ICH模型,然后分成3组:假手术组(仅定位穿刺,不注射胶原酶和PBS)、对照组(ICH模型+PBS)、实验组(ICH模型+PBS含i PSC-NSCs),每组28只。随后通过m NSS评分评价各组10只ICH模型大鼠在造模后第1、3、7、14、28天神经功能的动态变化。用ELISA方法检测各组ICH模型大鼠血肿周围组织中IL-6、TGF-β1的表达水平,每组每个时间点有6只大鼠。结果:不同处理方法的ICH大鼠在不同时间点脑血肿周围组织中IL-6、TGF-β1的表达不同(P均<0.05)。实验组大鼠神经功能在第14、28天较对照组有明显改善。结论:i PSC-NSCs脑立体定向注射可调节ICH模型大鼠脑内主要促炎因子IL-6及抑炎因子TGF-β1的表达,并明显改善大鼠的神经功能。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2018年02期）
王雪涛,李云辉,金丹,林泽森,敖文斌[3]（2017）在《立体定向穿刺联合溶栓药物注射治疗中等量高血压脑出血临床效果分析》一文中研究指出目的:探讨立体定向穿刺联合溶栓药物注射治疗中等量高血压脑出血临床效果。方法:选取诊治的116例中等量高血压脑出血患者,随机分为研究组和对照组,每组58例,研究组采用立体定向穿刺联合溶栓药物注射治疗,对照组采用内科保守治疗,观察比较两组临床疗效、神经功能恢复、平均住院时间及平均住院费用等。结果:研究组治疗后的临床疗效、神经功能恢复效果均优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),研究组的平均住院时间和住院费用均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:立体定向穿刺技术联合溶栓药物注射法对于治疗中等量高血压患者效果显着,可有效降低中等量高血压患者的血肿体积,缩短患者的住院时间,降低治疗费用,值得临床推广和使用。(本文来源于《吉林医学》期刊2017年05期）
郭燕舞,池雅杰,薛杉,徐玉婷,袁金娥[4]（2016）在《立体定向海仁酸重复注射杏仁核制作恒河猴颞叶癫痫动物模型》一文中研究指出目的通过立体定向重复注射技术,模拟人类颞叶癫痫发生发展的机理,制作灵长类颞叶癫痫模型,为进一步的研究提供平台。方法选用成年雄性恒河猴,通过立体定向技术穿刺右侧杏仁核,并在皮下埋置Ommaya囊,同期植入双侧颞顶硬膜下电极。待伤口愈合后,通过Ommaya囊及导管重复注射海仁酸,定期进行头皮及颅内电极视频脑电图检查,持续记(本文来源于《第五届CAAE脑电图与神经电生理大会会刊》期刊2016-10-21）
张岩[5]（2016）在《立体定向注射依达拉奉对脑出血大鼠免疫炎症反应和凋亡的调节作用》一文中研究指出一、研究背景:脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是一种起病急、进展快、严重危及生命的神经科疾病,其发病率和急性期病死率高,有较高的复发率,大多遗留不同程度的神经系统后遗症,如偏瘫和失语等。不仅使患者的生活质量下降,同时也给社会带来沉重的经济负担。因此,对ICH的防治有十分重要的意义,尤其保护中枢神经系统功能,减少神经损伤所致的后遗症更具临床实用性,但目前尚无理想的内科及外科治疗方法。ICH急性期的治疗对疾病转归影响极大,常规治疗局限在脱水、降低颅内压、维持生命体征、对症支持治疗、止血和外科手术治疗等。依达拉奉是一种强效自由基清除剂,能抑制脑水肿,改善神经功能,缓解伴随的神经症状。临床上已广泛应用于治疗缺血性中风,并取得了较好的疗效。依达拉奉可改善缺血脑组织的功能和局部组织结构。大鼠局灶性脑缺血实验表明,依达拉奉可减少缺血和再灌注后脑组织内NO的生成,显着改善神经功能废损症状和减少缺血面积。缺血和出血均可造成局部脑组织氧供减少,引起神经组织损伤。ICH引发的病理过程和缺血类似但又不完全相同,二者均可产生大量的自由基,诱发炎症因子风暴,激活巨噬细胞和小胶质细胞等,促进神经细胞的凋亡。在大鼠和小鼠脑出血模型中均证实依达拉奉可减少脑出血所致的神经细胞凋亡,减轻脑出血后的神经损伤和脑水肿,改善脑组织代谢。但目前有关依达拉奉治疗ICH的相关研究和机制的探索远少于对缺血性脑梗死的报道,具体的分子调控机制和网络尚不清楚,因此,依达拉奉对ICH的临床疗效和作用机理需要更为深入的研究。依达拉奉有多种给药方式,不同的给药途径影响着药效的发挥,如何快速提高靶位的药物浓度是提高疗效的关键。目前,临床主要采用静脉注射或滴注的方式给药,腹腔给药主要应用于动物模型研究,颅内局部给药的方式还未见报道。腹腔给药需经过肠系膜吸收后才能入血,这一过程会导致药物的损耗,使进入血液的药物减少。静脉输液和动脉推注,可不经肠壁和肝脏直接进入体循环,比腹腔给药途径可获得更快更高的血药浓度。但药物必须通过全身血液循环后才能最终到达病变部位,这种途径给予的药物是全身分布的,真正作用于病变部位的药物仅占所给药物的小部分。而且高浓度的依达拉奉随血流可分部到全身的任何组织,因此也增加了发生不良反应的机率。另外,静脉注射同时受到穿刺的局限,部分患者的静脉不易寻找,特别是肥胖病人更加困难。鉴于此,需要寻找一种更有效的给药途径以提高疗效,减少副作用。立体定向给药目前被认为是一种较好的给药方式,特别适于颅内少量出血进行立体定向微创手术治疗或保守治疗需要局部给药的病人,它避免了经血的长时间长距离的运送,也不用再受血脑屏障的影响。立体定向给药是否优于其它的给药途径?经立体定向给药的依达拉奉通过什么机制改善神经功能?这些都是本文需要解决的问题。二、研究目的(1)观察立体定向注射依达拉奉对脑出血大鼠的神经保护作用。(2)观察立体定向注射依达拉奉对免疫炎症反应和细胞凋亡的调节作用。(3)对比不同给药途径的依达拉奉疗效差异。叁、材料和方法:第一部分立体定向注射依达拉奉对脑出血大鼠的神经保护作用实验建模和分组:本研究选用201只体重在250-280g的成年sd大鼠(雄性),利用注射vii型胶原酶的方法构建ich大鼠模型。实验分为四组:假手术组,ich生理盐水立体定向对照组,依达拉奉腹腔给药组,依达拉奉立体定向给药组。生理盐水立体定向对照组:出血灶形成后24h、72h,立体定向注入血肿腔10μl生理盐水。腹腔给药组:出血灶形成后1h、24h,48h,72h腹腔注射3mg/kg的依达拉奉。立体定向给药组:出血灶形成后24h、72h立体定向注入血肿腔10μl,1.5mg/ml的依达拉奉。评价指标:(1)神经功能评估:对四组大鼠在不同时间点进行神经行为学评分(mnss评分);(2脑出血损伤范围:mri扫描后叁维重建计算血肿体积和出血侧的脑室体积用以评价损伤程度;he染色评价脑损伤形态学,(3)神经纤维再生:快蓝染色及nf200免疫荧光染色观察髓鞘再生及轴突再生;(4)胶质瘢痕形成:采用gfap免疫荧光染色观察胶质瘢痕的形成。统计学分析:所有数值型原始数据用均数±标准差(sd)表示,组间差异采用单因素方差分析进行统计。造模后各组大鼠各时间点的数据比较用重复测量的广义线性模型分析,单个时间点间数据比较用one-wayanova分析,组间的多重比较采用bonferroni进行多重检验校正。均为双侧检验,α=0.05,以p<0.05为差异有统计学意义的判断标准。所有统计均使用spss21.0统计软件处理,采用prism6.0进行绘图。第二部分立体定向注射依达拉奉对脑出血大鼠炎症水肿反应和细胞凋亡的调节实验分组和建模:同第一部分。评价指标:(1)炎症水肿反应:1)脑水肿反应:检测脑组织干湿重比;2)血脑屏障破坏程度:伊文思蓝染色(evansblue)和透射电镜观察;3)小胶质细胞极化现象:荧光双标记物染色(inos/cd11b、arginase-1/cd11b),同时用wb从蛋白水平进一步验证小胶质细胞向m1和m2的分化程度;4)炎症因子表达:elisa定量检测脑组织中炎症因子(tnf-α、il-1β、il-4和il-10)的表达水平。(2)细胞凋亡的研究:1)检测mda含量,以缺口末端标记法(tunel法)检测神经细胞凋亡数;2)免疫荧光染色分析caspase-3、bcl-2等凋亡相关蛋白的表达变化。统计学分析:同第一部分。四、结果1.依达拉奉治疗组(依达拉奉立体定向给药组和依达拉奉腹腔给药组)的行为学评分在1.5天后显着低于生理盐水立体定向对照组(p<0.05),而且依达拉奉立体定向给药组的行为学评分在给药7天后显着低于依达拉奉腹腔给药组(p<0.05)。2.依达拉奉治疗组脑出血mri显示第28天依达拉奉立体定向治疗组损伤的脑组织体积显着小于腹腔注射组和生理盐水对照组(p<0.05)。ich出血灶he染色显示第7天和第14天时,依达拉奉立体定向治疗组出血灶体积相比于立体定向盐水对照组与依达拉奉腹腔注射治疗组有明显的缩小趋势。3.依达拉奉治疗组神经髓鞘(fastblue)染色及神经轴突nf200免疫荧光染色显示依达拉奉立体定向给药组与盐水立体定向组和腹腔给药组相比,7天和14天髓鞘缺失面积明显减小(p<0.05),nf200表达显着增高(p<0.05)。神经胶质瘢痕gfap免疫荧光染色显示,依达拉奉立体定向给药组与其它两组比,gfap表达显着降低(p<0.05)。4.依达拉奉治疗组血脑屏障通透性(伊文思蓝染色)和干湿重比在5天时均显着优于和小于生理盐水立体定向对照组(p<0.05),依达拉奉立体定向给药组和依达拉奉腹腔给药组两组间也存在显着性差异(p<0.05)。透射电镜观察血脑屏障星形细胞足突显示依达拉奉治疗组在ich第14、28天水肿显着小于其它两组。5.小胶质细胞分型标志物荧光染色显示Arginase-1标记物(抑炎M2型)高表达,iNOS标记物(促炎M1型)低表达;WB相对定量实验显示第7和14天时,依达拉奉治疗组与生理盐水立体定向对照组相比,Arginase-1表达显着升高,iNOS表达显着降低(P<0.05)。6.依达拉奉治疗组(依达拉奉立体定向给药组和依达拉奉腹腔给药组)TNF-α和IL-1β表达量显著低于生理盐水立体定向对照组(P<0.05),IL-4和IL-10表达量显着高于盐水立体定向对照组(P<0.05)。与依达拉奉腹腔给药组相比,依达拉奉立体定向给药组的TNF-α和IL-1β表达量显著降低,IL-4和IL-10表达量显着升高(P<0.05)。7.在第7天时,依达拉奉治疗组Caspase-3蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,细胞凋亡计数显着低于生理盐水立体定向对照组(P<0.05)。8.依达拉奉立体定向注射过程中未观察到有大鼠死亡,也没有抽搐、感染等其它并发症发生。五、结论本研究发现依达拉奉立体定向局部给药途径治疗效果显着好于腹腔注射给药途径的治疗效果。立体定向注射依达拉奉可显着改善脑出血大鼠的神经功能废损,其机制主要与其神经保护功能、抗炎症反应以及抗凋亡作用有关。本研究为临床使用依达拉奉治疗脑出血提供了理论基础,为临床使用依达拉奉的治疗途径提供了新的思路。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2016-05-01）
雷小光,张宝荣[6]（2015）在《MPP+恒河猴脑内立体定向注射完整和特异地损毁黑质纹状体多巴胺通路》一文中研究指出目的完全而特异地损毁指定的一条多巴胺能通路是在体研究多巴胺能通路功能的关键步骤,然而,这样的技术目前在非人灵长类动物中尚无明确报道。本研究拟建立这一方法。方法采用本实验室建立并改进的磁共振立体定位技术,经过专门设计的一条可同时穿过纹状体和黑质的给药路(本文来源于《中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）》期刊2015-09-18）
雷小光,李浩,黄柏慧,Joshua,Rizak,李玲[7]（2015）在《MPP~+恒河猴脑内立体定向注射完整和特异地损毁黑质纹状体多巴胺通路》一文中研究指出目的:完全而特异地损毁指定的一条多巴胺能通路是在体研究多巴胺能通路功能的关键步骤,然而,这样的技术目前在非人灵长类动物中尚无明确报道。本研究拟建立这一方法。方法:采用本实验室建立并改进的磁共振立体定位技术,经过专门设计的一条可同时穿过纹状体和黑质的给药路径,将高度选择性多巴胺能毒性物质MPP~+(而非传统药物MPTP)多点贯穿注入恒河猴黑质和纹状体。长期观察病理学、行为学、神经药理学和临床实验室检查等多个指标,对损毁方法及所建动物模型进行评价。结果:病理检查显示实验组恒河猴一侧黑质中酪氨酸羟化酶染色阳性(TH+)的神经元几乎完全损毁,同时邻近的腹侧背盖区(VTA)中的TH+神经元完整保留,同侧纹状体内TH+的神经投射也明显减少。行为学上恒河猴产生了至少维持28周的自发旋转和诱发旋转行为,产生了由于黑质多巴胺能神经元损伤所预期的帕金森病样症状,但静止性震颤相对较轻。各项临床检验项目显示此方法未给实验猴带来严重的不良反应。实验结果暗示静止性震颤可能并不直接来自黑质纹状体通路的损伤。结论:本实验提供了特异而完整损毁非人灵长类动物黑质多巴胺能神经元的方法,建立了与此对应的实验动物模型。本方法和模型可与深部脑刺激等技术联合应用,对感兴趣的脑内多巴胺能通路进行损毁,研究其在脑内的功能及相关疾病的干预策略。(本文来源于《2015年浙江省神经病学学术年会论文汇编》期刊2015-05-29）
叶忠兴,黄绍宽,袁邦清,杨光,林杨杨[8]（2014）在《立体定向靶向脑室内注射尿激酶治疗脑室出血铸型疗效分析》一文中研究指出目的探讨立体定向靶向注射尿激酶治疗脑室出血铸型的疗效。方法采用立体定向靶向穿刺单侧或双侧脑室,后予以脑室内注射尿激酶行纤溶治疗,拔管后联合腰大池持续引流,预后采用ADL评定。结果全部未见颅内感染及再出血等并发症,ADLⅠ级2例,ADLⅡ级8例,ADLⅢ级8例,ADLⅣ级4例,ADLⅤ级2例,自动出院2例。结论立体定向靶向脑室内注射尿激酶治疗脑室出血铸型是挽救生命的一种重要方法,其方法安全、有效。(本文来源于《立体定向和功能性神经外科杂志》期刊2014年06期）
孟祥继[9]（2014）在《纹状体立体定向注射Taclo帕金森病大鼠模型的建立》一文中研究指出研究背景叁氯乙烯(Trichtoroethylene、TCE)是一种含氯有机物,具有脂溶性高、易混溶于有机物及水的物理特性,工业上被作为脱脂剂、萃取剂广泛使用,医学上也曾用作麻醉剂、流产剂及其它药物的制备。2008年,美国肯塔基大学医学院Guoying Bing与Don Gash教授在一项帕金森病临床试验中偶然发现,低浓度的叁氯乙烯长期作用于人体可使其神经功能出现异常,表现为帕金森病综合征症状,出现运动迟缓,协调性、稳定性差等神经功能退行性改变,部分发展成为典型的帕金森病(Parkinson's disease、PD)。随后Guoying Bing教授通过对大鼠人工喂养TCE,成功的构建出帕金森病大鼠模型,并且在研究中发现了纹状体黑质纤维变性和多巴胺能神经元破坏。动物体内TCE的代谢途径可以分为两种：细胞色素P450氧化途径和谷胱甘肽结合途径。1-叁氯甲基-1,2,3,4-四氢化-p-咔啉(1-Trichloromethyl-1,2,3,4-Tetrahydro-Carboline,TaClo)是TCE的体内代谢产物之一,可经氧化途径在动物体内形成。由于Taclo与公认的可导致帕金森病的化合物1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)在化学结构方面有共同之处,因此我们考虑Taclo可能在TCE引起的帕金森病发病过程中扮演着重要的角色。目的观察大鼠纹状体立体定向注射Taclo对黑质内多巴胺神经元的损毁作用,构建帕金森病大鼠模型,为进一步研究Taclo的作用机制奠定基础。方法60只雄性Wistar大鼠被随机的分为两组,聚乙二醇(PEG)组和Taclo组,每组30只,使用脑立体定向仪分别将PEG及溶于PEG的Taclo注射到两组大鼠右侧纹状体中。术后2周及1月以阿扑吗啡诱导大鼠旋转,用自动视频追踪系统记录30min内大鼠运动轨迹。术后1个月处死大鼠,行酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色、高效液相色谱分析及Western-blotting蛋白测定。结果阿扑吗啡诱导后,Taclo组可见24只大鼠出现恒定向左侧旋转的行为学表现,并且旋转的速度大于210r/30min,自动视频追踪系统记录大鼠30min运动轨迹发现大鼠运动轨迹稀疏,免疫组化显示PD大鼠右侧黑质多巴胺神经元数量比左侧及PEG组两侧明显减少(P<0.05),高效液相色谱分析显示PD大鼠右侧纹状体区多巴胺含量明显减少(P<0.05),Western-blotting结果显示PD大鼠右侧黑质区capase-3及cox-2表达明显增加(P<0.05)。结论纹状体立体定向注射Taclo可成功构建PD大鼠模型,并且模型稳定性较好。(本文来源于《山东大学》期刊2014-05-18）
孟祥继,庞琦,丁锋,辛涛,杨洪安[10]（2014）在《纹状体立体定向注射Taclo建立帕金森病大鼠模型》一文中研究指出目的观察大鼠纹状体立体定向注射1-叁氯甲基-l,2,3,4-四氢化-β-咔啉(Taclo)对黑质内多巴胺神经元的损毁作用,研究帕金森病(PD)大鼠模型新型制作方法。方法将60只Wistar雄性大鼠随机分为聚乙二醇(PEG)组和Taclo组,每组30只。术后2周以阿扑吗啡诱导大鼠旋转,用自动视频追踪系统记录30 min内大鼠运动轨迹。术后1个月处死大鼠,行酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色。结果阿扑吗啡诱导后,Taclo组大鼠表现为左侧恒定旋转,速度大于210 r/30 min,大鼠运动轨迹较稀疏,其右侧黑质多巴胺神经元数量比左侧及PEG组两侧明显减少(P<0.05)。结论纹状体立体定向注射Taclo可构建PD大鼠模型。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2014年03期）
立体定向注射论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨脑立体定向注射诱导多能干细胞来源的神经干细胞(i PSC-NSCs)对脑出血(ICH)模型大鼠神经功能及脑血肿周围组织中IL-6、TGF-β1表达水平的影响。方法:选取84只雄性SD大鼠采用大鼠脑立体定位仪制作ICH模型,然后分成3组:假手术组(仅定位穿刺,不注射胶原酶和PBS)、对照组(ICH模型+PBS)、实验组(ICH模型+PBS含i PSC-NSCs),每组28只。随后通过m NSS评分评价各组10只ICH模型大鼠在造模后第1、3、7、14、28天神经功能的动态变化。用ELISA方法检测各组ICH模型大鼠血肿周围组织中IL-6、TGF-β1的表达水平,每组每个时间点有6只大鼠。结果:不同处理方法的ICH大鼠在不同时间点脑血肿周围组织中IL-6、TGF-β1的表达不同(P均<0.05)。实验组大鼠神经功能在第14、28天较对照组有明显改善。结论:i PSC-NSCs脑立体定向注射可调节ICH模型大鼠脑内主要促炎因子IL-6及抑炎因子TGF-β1的表达,并明显改善大鼠的神经功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
立体定向注射论文参考文献
[1].胡晨浩.立体定向囊内注射干扰素α治疗颅咽管瘤的临床和实验研究[D].南方医科大学.2018
[2].秦洁,马丹,李珠,孙石磊,杨靖.iPSC-NSCs脑立体定向注射对脑出血大鼠脑血肿周围组织中IL-6、TGF-β1表达及神经功能的影响[J].郑州大学学报(医学版).2018
[3].王雪涛,李云辉,金丹,林泽森,敖文斌.立体定向穿刺联合溶栓药物注射治疗中等量高血压脑出血临床效果分析[J].吉林医学.2017
[4].郭燕舞,池雅杰,薛杉,徐玉婷,袁金娥.立体定向海仁酸重复注射杏仁核制作恒河猴颞叶癫痫动物模型[C].第五届CAAE脑电图与神经电生理大会会刊.2016
[5].张岩.立体定向注射依达拉奉对脑出血大鼠免疫炎症反应和凋亡的调节作用[D].第叁军医大学.2016
[6].雷小光,张宝荣.MPP+恒河猴脑内立体定向注射完整和特异地损毁黑质纹状体多巴胺通路[C].中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）.2015
[7].雷小光,李浩,黄柏慧,Joshua,Rizak,李玲.MPP~+恒河猴脑内立体定向注射完整和特异地损毁黑质纹状体多巴胺通路[C].2015年浙江省神经病学学术年会论文汇编.2015
[8].叶忠兴,黄绍宽,袁邦清,杨光,林杨杨.立体定向靶向脑室内注射尿激酶治疗脑室出血铸型疗效分析[J].立体定向和功能性神经外科杂志.2014
[9].孟祥继.纹状体立体定向注射Taclo帕金森病大鼠模型的建立[D].山东大学.2014
[10].孟祥继,庞琦,丁锋,辛涛,杨洪安.纹状体立体定向注射Taclo建立帕金森病大鼠模型[J].山东大学学报(医学版).2014