导读:本文包含了性肺损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:宣肺活血汤,内毒素性肺损伤大鼠,氧化应激,炎症反应
性肺损伤论文文献综述
袁菊萍[1]（2019）在《宣肺活血汤对内毒素性肺损伤大鼠模型肺功能的保护作用》一文中研究指出目的:探究宣肺活血汤对内毒素性肺损伤大鼠模型肺功能的保护作用及其机制。方法:将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和宣肺活血汤组(7.25mg/kg),各10只,采用尾静脉注射脂多糖(LPS)法构建内毒素性肺损伤大鼠模型。采用HE染色观察大鼠肺组织病理变化;观察大鼠肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和中性粒细胞数目;采用ELISA法检测大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;采用Western blot法检测大鼠肺组织中NF-κB、JNK、p38蛋白的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞数目,血清中MDA、IL-6及TNF-α含量,肺组织中NF-κB、JNK、p38蛋白表达均显着上升,血清中SOD的含量显着下降(P<0.05);给予宣肺活血汤处理后,大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞数目,血清中MDA、IL-6及TNF-α含量,肺组织中NF-κB、JNK、p38蛋白表达均显着下降,血清中SOD的含量显着上升(P<0.05)。结论:宣肺活血汤可以减轻内毒素性肺损伤模型大鼠肺功能障碍,可能通过参与氧化应激和炎症反应途径改善肺损伤。(本文来源于《四川中医》期刊2019年10期）
吴莉芩,梁正敏,徐杨峰,陆彦蓉,何家康[2]（2019）在《迷迭香酸通过调节NADPH氧化酶和抗氧化酶的平衡来改善过敏性哮喘氧化性肺损伤》一文中研究指出[目的]迷迭香酸是一种具有一定生理活性的酚酸类化合物,现已被证明具有抗炎、抗氧化、免疫调节等生物活性,但在哮喘小鼠氧化性肺损伤方面的研究尚未有报道。本次试验旨在研究迷迭香酸对氧化性肺损伤小鼠模型的保护作用。[方法]用卵清蛋白(OVA)+过氧化氢(H_2O_2)联合刺激小鼠诱发氧化肺损伤哮喘模型;采用ELISA法检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中各种细胞因子含量、血清中OVA特异性IgE水平及肺组织中ROS、总SOD、CAT、总GPx水平;制作组织切片,观察肺组织中的各种病变;从肺组织中提取总RNA反转录检测肺组织中各种细胞因子mRNA的表达;从肺组织中提取蛋白检测肺组织中蛋白水平的表达。[结果]迷迭香酸处理组可显着降低氧化肺损伤哮喘小鼠BALF中各种炎性细胞数目;显着抑制BALF中IL-4、IL-5和IL-13的浓度,且抑制效果与地塞米松处理的阳性对照组相似;显着抑制了肺组织血清中OVA特异性IgE水平;显着升高肺组织中总SOD、总GPx水平,降低ROS、CAT水平;H&E染色结果显示迷迭香酸显着抑制了肺组织中炎性细胞浸润;RT-PCR及Western blot结果显示迷迭香酸显着促进肺组织中抗氧化酶Cu/Zn SOD和CAT mRNA及Cu/Zn SOD蛋白的表达,显着抑制促氧化因子NOX-2、NOX-4mRNA及NOX-2、NOX-4蛋白的表达。[结论]上述结果表明迷迭香酸对氧化性肺损伤哮喘小鼠具有明显的保护作用。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集》期刊2019-10-13）
王东梅,穆云婧,周茜,石沛,霍煜廷[3]（2019）在《吸入性肺损伤动物模型构建研究进展》一文中研究指出针对实验目的不同,选择合适的雾霾吸入肺损伤动物模型对临床上雾霾吸入性肺损伤疾病的发生机理、防治及药物的研究选择都有重要的意义。依据国内外参考文献将雾霾吸入性肺损伤动物模型归纳为物理性、化学性、生物性及颗粒性肺损伤。以雾霾吸入性肺损伤动物模型为切入点,对其灌注方法、选用的试剂及剂量进行综述,以期为雾霾吸入性肺损伤动物模型的构建提供参考。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年10期）
山淇,周坤,陈卓,李宏[4]（2019）在《富马酸氯马斯汀对大鼠海水淹溺性肺损伤的影响》一文中研究指出目的探讨富马酸氯马斯汀对大鼠海水淹溺性肺损伤(SW-ALI)的影响。方法无特定病原体级6周龄雄性SD大鼠36只,按照随机数字表法分为对照组、淹溺组和观察组,每组12只。淹溺组和观察组大鼠麻醉后向气管内注入人工海水4 ml/kg进行SW-ALI制模,随后淹溺组肌内注射0. 9%氯化钠注射液,观察组肌内注射富马酸氯马斯汀1 mg/kg。6 h后处死大鼠,摘眼球取血1 ml,酶联免疫吸附试验法检测血浆白细胞介素6(IL-6)、IL-10和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,干/湿比重法检测肺水肿程度,实时定量荧光聚合酶链反应法检测肺组织中Toll样受体4(TLR4)及核因子κB(NF-κB) mRNA转录水平,蛋白质印迹法检测TLR4及NF-κB蛋白表达水平。结果与对照组相比,淹溺组和观察组血浆IL-6、IL-10和TNF-α含量均明显升高,肺组织干/湿比重明显降低,肺组织中TLR4和NF-κB的mRNA转录水平[(4. 45±0. 86)、(3. 06±0. 52)比(1. 02±0. 10),(6. 71±2. 08)、(3. 02±1. 17)比(1. 11±0. 28)]及NF-κB蛋白表达水平[(0. 72±0. 13)、(0. 44±0. 10)比(0. 24±0. 05)]均明显升高(均P <0. 05)。与淹溺组相比,观察组IL-6、IL-10和TNF-α含量均明显降低,肺组织干重/湿重明显升高,肺组织中TLR4和NF-κB的mRNA转录水平及蛋白表达水平均明显降低(均P <0. 05)。结论富马酸氯马斯汀可以减轻大鼠SW-ALI,这可能与氯马斯汀抑制炎性因子及TLR4/NF-κB通路有关。(本文来源于《中国医药》期刊2019年10期）
王明琦,曹新宇,李正强[5]（2019）在《胱硫醚酶在氧化性肺损伤中的作用及机制研究》一文中研究指出肺是参与气体交换的重要呼吸器官,常暴露于高氧环境,导致活性氧(ROS)产生[1]。ROS可引发线粒体电子传递链的结构和功能异常,胞内抗氧化剂和氧化剂之间的不平衡,最终致使细胞损伤甚至凋亡[2]。因此,ROS是许多肺部疾病的基础。近年来,研究表明硫化氢(H2S)广泛参与机体的生理和病理过程,其抗氧化作用已引起人们的广泛关注。内源性H2S主要以L-半胱氨酸为底物,通过胱硫(本文来源于《第十二届中国酶工程学术研讨会论文摘要集》期刊2019-08-08）
刘金江,王洪州[6]（2019）在《右美托咪定对慢性阻塞性肺损伤大鼠模型的保护作用与机制研究》一文中研究指出目的探讨右美托咪定(DEX)对慢性阻塞性肺损伤(COPD)大鼠模型的保护作用及机制。方法气道内滴注脂多糖联合烟熏28天构建COPD大鼠模型,大鼠分为4组,即对照组、COPD组、COPD+DEX组和COPD+DEX+EX527组。检测大鼠的肺功能、肺泡灌洗液中炎症细胞和因子含量、肺组织形态结构、NLRP3炎症体和沉默信息调节因子1 (SIRT1)信号通路相关蛋白的表达。结果与COPD组相比较,COPD+DEX组大鼠的0. 3秒用力呼气量占用力肺活量比值和呼气峰流速升高(P <0. 01);肺泡平均截距降低(P<0. 01);肺泡灌洗液中白细胞总数、中性粒细胞比例、IL-1β和TNF-α含量降低(P <0. 01);肺组织中NLRP3、Cleaved caspase-1和ASC蛋白的表达降低(P <0. 01);肺组织中SIRT1蛋白的表达升高,Ac-FOXO1蛋白的表达降低(P <0. 01)。SIRT1抑制剂EX527可以不同程度的阻断DEX的上述治疗效应。结论在COPD大鼠模型中,右美托咪定可以降低肺泡腔扩大,抑制中性粒细胞浸润和NLRP3炎性体表达,其保护作用可能与SIRT1信号通路的激活有关。(本文来源于《临床肺科杂志》期刊2019年08期）
王东梅,王莹莹,穆云婧,霍煜廷,周茜[7]（2019）在《茯苓杏仁甘草汤治疗雾霾吸入性肺损伤的可行性分析》一文中研究指出近年来随着空气质量的不断恶化,大气污染愈发严重,雾霾天气增多,导致呼吸系统疾病如咳嗽、哮喘等发病率呈逐年上升趋势,雾霾已经对人们的健康产生了严重威胁。而中医药食同源方茯苓杏仁甘草汤能够通过宣肺化饮来治疗胸闷憋喘、咳嗽咯痰等病症,且药理学研究表明茯苓、杏仁、甘草均有增强机体免疫、改善肺损伤的功效,但均是针对单味药食的研究,尚未有茯苓杏仁甘草汤对雾霾吸入性肺损伤的研究。基于此,通过阐述中医及免疫学对雾霾吸入性肺损伤的认识,提出利用中医药食同源方茯苓杏仁甘草汤治疗雾霾吸入性肺损伤的观点,并从中医的理、法、方、药和现代药理学角度分别探讨茯苓杏仁甘草汤治疗雾霾吸入性肺损伤的可行性。(本文来源于《河北中医》期刊2019年05期）
刘国跃,王勇,陈淼[8]（2019）在《miR-21-5p过表达对大鼠高氧性急性肺损伤形态学的影响》一文中研究指出目的探讨微小RNA-21-5p (miR-21-5p)过表达对大鼠高氧性急性肺损伤(HALI)形态学的影响,为HALI的基因治疗寻找理论依据。方法按随机数字表法将96只SD大鼠分为正常组(于空气中饲养)、HALI组(置于高氧箱中,氧浓度90%以上,温度保持在25～27℃,湿度保持在50%～70%,CO_2浓度<0.5%)、miR-21-5p组(经鼻滴入含miR-21-5p的慢病毒液200μL,滴度6×10~6 TU/mL)3组,每组32只。各组分别于实验开始后的0、24、48、72 h随机抽取8只大鼠,取动脉血行血气分析,计算氧合指数(OI)和呼吸指数(RI);取右肺组织行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察肺组织病理学改变并进行病理评分;取左肺,测量肺湿/干重(W/D)比值。结果实验开始时,各组大鼠呼吸参数、肺组织病理学改变和病理评分、肺W/D比值比较差异均无统计学意义。随时间延长,正常组各指标均无明显改变。HALI组OI逐渐下降,RI、肺病理评分及W/D比值均逐渐升高;24 h起各指标与正常组比较差异均有统计学意义[OI(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):304.19±36.23比438.42±28.58,RI:0.32±0.04比0.22±0.05,肺组织病理评分(分):0.92±0.72比0.00±0.36,肺W/D比值:4.16±0.42比3.65±0.43,P均<0.05]。miR-21-5p组24 h起各指标均较HALI模型组明显改善[OI(mmHg):354.10±30.24比304.19±36.23,RI:0.31±0.04比0.32±0.04,肺组织病理评分(分):0.80±0.52比0.92±0.72,肺W/D比值:3.78±0.36比4.16±0.42,P均<0.05]。随时间延长,正常组大鼠肺组织结构无明显改变;HALI模型组大鼠肺泡结构逐渐紊乱,肺泡壁断裂破坏,肺泡间隔逐渐增宽、水肿、炎性细胞浸润,部分大鼠可见少量红细胞渗出;miR-21-5p组大鼠肺组织病理损伤程度较HALI模型组明显减轻。结论 miRNA-21-5p可明显减轻大鼠HALI,对大鼠HALI肺病理学改变影响显着。(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2019年03期）
卢文强[9]（2019）在《改良法注入肺表面活性物质治疗新生儿肺内/肺外源性急性肺损伤的临床效果评价》一文中研究指出目的:评价改良法注入肺表面活性物质治疗新生儿肺内/肺外源性急性肺损伤的效果。方法:从笔者所在医院新生儿科2015年1月-2018年1月的住院患儿中选择被确诊为新生儿肺内/肺外源性急性肺损伤的患儿作为研究对象,一共80例,根据肺内/肺外源性进行分组,各40例,两组均接受常规治疗,采用肺表面活性物质PS进行替代治疗,药物为注射用牛肺表面活性剂(珂立苏)70 mg/kg。当患儿出现肺出血,立即气管插管和进行机械通气治疗。观察和比较两组治疗前和治疗后动脉血气变化,并且观察患儿治疗的不良反应发生率。结果:与治疗前对比,治疗60 min患儿的PaO2明显上升,PaCO2明显下降,pH有明显改善,治疗前和治疗60 min的数据比较差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组对比,观察组治疗60 min的PaO2明显更高,PaCO2明显更低,pH改善更加明显,组间数据比较差异有统计学意义(P<0.05)。所有患儿均痊愈出院,没有发生严重不良反应。结论:改良法注入肺表面活性物质治疗新生儿肺内/肺外源性急性肺损伤具有良好的效果及安全性,但是更适用于肺外源性急性肺损伤,值得广泛应用及推广。(本文来源于《中外医学研究》期刊2019年17期）
张文杰,李晓芳,张红伟,樊腾,徐璐丹[10]（2019）在《胸段硬膜外阻滞对急性缺氧性肺损伤大鼠炎性因子的影响》一文中研究指出目的探讨胸段硬膜外阻滞(TEB)对急性缺氧性肺损伤大鼠炎性因子水平的影响。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、缺氧组、TEB组。各组大鼠均先行胸段硬膜外腔置管并留置,TEB组大鼠经胸段硬膜外腔给予5 g·L~(-1)罗哌卡因(0. 125 mL·kg~(-1)),对照组与缺氧组大鼠经胸段硬膜外腔给予等量的生理盐水。TEB建立成功10 min后各组大鼠行气管插管、机械通气,缺氧组与TEB组大鼠吸入含体积分数14%氧的氧氮混合气体,直至动脉血氧合指数<300,说明急性缺氧性肺损伤模型建立成功;对照组大鼠始终吸入含体积分数21%氧的氧氮混合气体。于气管插管前(T_0)、急性缺氧性肺损伤模型建立成功后4 h(T_1)进行动脉血气分析。急性缺氧性肺损伤模型建立成功后4 h抽取各组大鼠动脉血,然后处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),采用酶联免疫吸附试验检测T_0、T_1时各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10水平及T_1时BALF中TNF-α、IL-6、IL-10水平。结果 3组大鼠T_0时动脉血氧合指数比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。缺氧组和TEB组大鼠T_1时动脉血氧合指数低于T_0(P <0. 05)。缺氧组和TEB组大鼠T_1时动脉血氧合指数低于对照组(P <0. 05)。TEB组大鼠T_1时动脉血氧合指数高于缺氧组(P <0. 05)。3组大鼠T_0时血清和TNF-α、IL-6、IL-10水平比较差异无统计学意义(P>0. 05),T_1时血清TNF-α、IL-6、IL-10水平高于T_0时(P <0. 05)。缺氧组、TEB组大鼠T_1时血清和BALF中TNF-α、IL-6和IL-10水平高于对照组(P <0. 05)。TEB组大鼠T_1时血清和BALF中TNF-α、IL-6和IL-10水平低于缺氧组(P <0. 05)。结论 TEB可减少急性缺氧性肺损伤大鼠炎性细胞因子的释放,纠正炎症反应和抗炎反应的失衡,对机体有一定的保护作用。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年06期）
性肺损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]迷迭香酸是一种具有一定生理活性的酚酸类化合物,现已被证明具有抗炎、抗氧化、免疫调节等生物活性,但在哮喘小鼠氧化性肺损伤方面的研究尚未有报道。本次试验旨在研究迷迭香酸对氧化性肺损伤小鼠模型的保护作用。[方法]用卵清蛋白(OVA)+过氧化氢(H_2O_2)联合刺激小鼠诱发氧化肺损伤哮喘模型;采用ELISA法检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中各种细胞因子含量、血清中OVA特异性IgE水平及肺组织中ROS、总SOD、CAT、总GPx水平;制作组织切片,观察肺组织中的各种病变;从肺组织中提取总RNA反转录检测肺组织中各种细胞因子mRNA的表达;从肺组织中提取蛋白检测肺组织中蛋白水平的表达。[结果]迷迭香酸处理组可显着降低氧化肺损伤哮喘小鼠BALF中各种炎性细胞数目;显着抑制BALF中IL-4、IL-5和IL-13的浓度,且抑制效果与地塞米松处理的阳性对照组相似;显着抑制了肺组织血清中OVA特异性IgE水平;显着升高肺组织中总SOD、总GPx水平,降低ROS、CAT水平;H&E染色结果显示迷迭香酸显着抑制了肺组织中炎性细胞浸润;RT-PCR及Western blot结果显示迷迭香酸显着促进肺组织中抗氧化酶Cu/Zn SOD和CAT mRNA及Cu/Zn SOD蛋白的表达,显着抑制促氧化因子NOX-2、NOX-4mRNA及NOX-2、NOX-4蛋白的表达。[结论]上述结果表明迷迭香酸对氧化性肺损伤哮喘小鼠具有明显的保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
性肺损伤论文参考文献
[1].袁菊萍.宣肺活血汤对内毒素性肺损伤大鼠模型肺功能的保护作用[J].四川中医.2019
[2].吴莉芩,梁正敏,徐杨峰,陆彦蓉,何家康.迷迭香酸通过调节NADPH氧化酶和抗氧化酶的平衡来改善过敏性哮喘氧化性肺损伤[C].中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集.2019
[3].王东梅,穆云婧,周茜,石沛,霍煜廷.吸入性肺损伤动物模型构建研究进展[J].中国比较医学杂志.2019
[4].山淇,周坤,陈卓,李宏.富马酸氯马斯汀对大鼠海水淹溺性肺损伤的影响[J].中国医药.2019
[5].王明琦,曹新宇,李正强.胱硫醚酶在氧化性肺损伤中的作用及机制研究[C].第十二届中国酶工程学术研讨会论文摘要集.2019
[6].刘金江,王洪州.右美托咪定对慢性阻塞性肺损伤大鼠模型的保护作用与机制研究[J].临床肺科杂志.2019
[7].王东梅,王莹莹,穆云婧,霍煜廷,周茜.茯苓杏仁甘草汤治疗雾霾吸入性肺损伤的可行性分析[J].河北中医.2019
[8].刘国跃,王勇,陈淼.miR-21-5p过表达对大鼠高氧性急性肺损伤形态学的影响[J].遵义医学院学报.2019
[9].卢文强.改良法注入肺表面活性物质治疗新生儿肺内/肺外源性急性肺损伤的临床效果评价[J].中外医学研究.2019
[10].张文杰,李晓芳,张红伟,樊腾,徐璐丹.胸段硬膜外阻滞对急性缺氧性肺损伤大鼠炎性因子的影响[J].新乡医学院学报.2019