类转录活化子论文-李丹,王一迪,蔡新华,陈敬芝,吕玉珠

类转录活化子论文-李丹,王一迪,蔡新华,陈敬芝,吕玉珠

导读:本文包含了类转录活化子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:刺梨黄酮,阿霉素,心力衰竭,信号传导子和转录活化子1

类转录活化子论文文献综述

李丹,王一迪,蔡新华,陈敬芝,吕玉珠[1](2018)在《刺梨黄酮对心力衰竭大鼠心脏结构、功能及心室肌信号传导子和转录活化子1蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨刺梨黄酮对心力衰竭大鼠心脏结构、功能及心室肌中信号传导子和转录活化子1(STAT1)蛋白表达的影响。方法将24只Sprague Dawley雌性大鼠随机分为对照组(n=6)、模型组(n=9)和刺梨黄酮组(n=9)。模型组和刺梨黄酮组大鼠腹腔注射0.5 g·L~(-1)盐酸阿霉素溶液(2 mL·kg~(-1))制备心力衰竭模型,每日1次,共10 d;空白对照组大鼠仅腹腔注射等量的生理盐水。造模的同时,刺梨黄酮组大鼠于每次注射阿霉素后给予0.1 g·L~(-1)刺梨黄酮溶液灌胃(2 mL·kg~(-1)),每日1次,共10 d;模型组和对照组大鼠给予等量的生理盐水灌胃。造模后超声检测各组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室舒张末期内径(LVEDD),然后处死大鼠,取左心室制备冰冻切片及超薄切片进行形态学观察,免疫组织化学和荧光技术检测各组大鼠心室肌组织中STAT1和factorⅧ蛋白表达,利用Image J软件对免疫组织化学结果进行定量分析。结果实验过程中模型组和刺梨黄酮组分别有4只大鼠死亡。光学显微镜和电子透镜观察结果显示,对照组大鼠心肌纤维排列整齐,心肌细胞完整,线粒体结构清晰,未见异常改变。模型组大鼠心肌纤维紊乱呈波浪状,心肌间隙明显增宽,某些区域存在心肌细胞水肿、肌原纤维溶解和炎性细胞浸润,肌丝排列紊乱,出现明显的收缩带,Z线增粗,线粒体及细胞质基质出现局灶性溶解,并发生"鞘样"改变;细胞核发生棘突样改变,肌细胞表面出现大小不一的"指状突起"。刺梨黄酮组大鼠心室肌的状态较模型组改善,接近对照组。模型组大鼠LVEF低于对照组,LVESD和LVEDD高于对照组(P<0.05);刺梨黄酮组大鼠LVEF高于模型组,LVESD和LVEDD低于模型组(P<0.05)。对照组、模型组和刺梨黄酮组大鼠心室肌中STAT1蛋白表达量分别为0.27±0.02、0.56±0.07和0.32±0.03,模型组大鼠心室肌中STAT1蛋白表达量高于对照组(P<0.05),刺梨黄酮组大鼠心室肌中STAT1蛋白表达量低于模型组(P<0.05)。STAT1与factorⅧ蛋白存在共表达。结论刺梨黄酮可以减少阿霉素对心肌细胞的毒性作用,可通过下调STAT1蛋白表达来改善大鼠的心功能。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2018年07期)

朱芹英,张卉,杨铁骊[2](2016)在《桂枝提取物对动脉粥样硬化大鼠白细胞介素6/信号转导子和转录活化子3信号通路的影响》一文中研究指出目的分析桂枝提取物对动脉粥样硬化(AS)大鼠白细胞介素6/信号转导子和转录活化子3(IL-6/STAT3)信号通路的影响。方法选取健康纯种SD雄性大白鼠共366只,随机分为正常对照组、空白AS模型组和桂枝提取物组。免疫组织化学法检测Toll样受体4(TLR4)、肝脏X受体(LXR)、C-Jun的N末端激酶(JNK/P-JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2/P-ERK1/2)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK/p-P38MAPK)、白细胞介素6(IL-6)、蛋白质酪氨酸激酶JAK-1抗原(JAK1/p-JAK1)、转录活化子3(STAT3/p-STAT3)及核转录因子kappa B(NF-κB)P65的表达在AS大鼠腹主动脉中的表达;用实时荧光定量PCR技术检测AS大鼠腹主动脉血管AGTRl m RNA和IL-6 m RNA的表达。结果与正常对照组比较,空白模型组腹主动脉血管IL-6阳性表达率明显升高(P<0.05);与空白模型组比较,桂枝提取物组IL-6的阳性表达率显着降低(P<0.05)。与正常对照组比较,空白模型大鼠腹主动脉血管IL-6 m RNA的表达显着升高(P<0.05);与空白模型组比较,桂枝提取物组IL-6 m RNA的表达显着降低(P<0.05)。与正常对照组比较,空白模型组腹主动脉p-JAK1阳性表达率显着提高,p-STAT3阳性表达率显着降低(P<0.05);与空白模型组比较,桂枝提取物组p-JAK1阳性表达率显着降低,p-STAT3阳性表达率显着升高(P<0.05)。结论桂枝提取物可以通过降低TLR4水平,升高LXR水平,同时抑制JNK、p38MAPK和ERK1/2的磷酸化,作用于NF-κB转录因子,抑制IL-6分泌,进而影响JAK2/STAT3信号转导通路。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2016年10期)

侯一珺,王丽萍,许烂漫,王晓东,林镯[3](2014)在《骨髓间充质干细胞移植对急性肝衰竭大鼠肝脏信号转导子和转录活化子3表达的影响》一文中研究指出急性肝功能衰竭(acute liver failure,ALF)是因肝细胞大量坏死而出现的严重肝功能障碍,可短期内进展至肝性脑病,具有病程进展快、病死率高、预后差的特点,其治疗仍是世界性难题。原位肝移植是其最有效的治疗方法,但由于存在供体器官短缺和移植免疫排斥等问题,其临床应用明显受限。骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSC)是骨髓内的一种非造血干细胞,既有自我(本文来源于《中华医学会第十叁次全国感染病学术会议论文汇编》期刊2014-06-13)

张传海,许戈良[4](2013)在《信号传导与转录活化子3与肿瘤侵袭转移》一文中研究指出信号传导与转录活化子3(STAT3)在人类多种肿瘤组织及细胞系中异常高表达,异常活化的STAT3通过调控其下游基因参与肿瘤的侵袭转移,在肿瘤的发生发展中起着重要的作用。现就STAT3在肿瘤侵袭转移中的作用及其相关机制作一综述。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2013年05期)

李春燕,韩慧,张莉萍,李倩玉,郑军华[5](2011)在《信号转导子与转录活化子3和核转录因子-κB在前列腺癌及前列腺增生组织中的表达》一文中研究指出目的观察分析信号转导子与转录活化子(Stat)3和核转录因子(NF)-κB在前列腺癌及前列腺增生组织中的表达情况与相关性。方法前列腺癌石蜡标本48例及前列腺增生石蜡标本10例,应用免疫组织化学的方法检测Stat3、p-Stat3、NFκ-B、p-NFκ-B在两者中的表达情况。根据染色情况分为阴性、弱阳性和强阳性,分析4个抗体在前列腺癌与前列腺增生组织中,以及在前列腺癌的不同Gleason分级、不同年龄、不同术前前列腺特异性抗原(PSA)水平之间表达的差异。同时分析Stat3与NF-κB表达的相关性。结果①前列腺癌组织中Stat3、p-Stat3的弱阳性率分别为37.5%(18/48)、39.6%(19/48),强阳性率分别为45.8%(22/48)、41.7%(20/48),显着高于前列腺增生组织中的30.0%(3/10)、20.0%(2/10)、10.0%(1/10)、20.0%(2/10),差异均有统计学意义(P值均<0.05)。②低分化/未分化组中,Stat3、p-Stat3、NFκ-B、p-NF-κB表达的弱阳性率及强阳性率均显着高于中、高分化组(P值均<0.05)。各个不同年龄组间Stat3、p-stat3、NFκ-B、p-NFκ-B表达的弱阳性率及强阳性率的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。各个不同术前PSA水平组间p-NFκ-B表达的弱阳性率及强阳性率的差异有统计学意义(P=0.032)。③Stat3与p-Stat3、NFκ-B与p-NF-κB、Stat3与NFκ-B、p-Stat3与NF-κB、p-Stat3与p-NFκ-B间均存在相关性(P值均<0.05)。结论 Stat3和NFκ-B的表达可能与前列腺癌的癌变进程及发生、发展有关,在此进展过程中Stat3与NF-κB存在相关性。(本文来源于《上海医学》期刊2011年07期)

秦琴,龙洪清,彭冰,曹传华,谢丛华[6](2011)在《信号转导子与转录活化子6(STAT6)在人结肠癌细胞株HT29(STAT6~(high))、Caco2(STAT6~(null))细胞凋亡中的作用》一文中研究指出目的通过分析信号转导子与转录活化子6(signal transducer and activator of transcription 6,STAT6)活化状态时不同的人结肠癌细胞株HT29(STAT6high)和Caco2(STAT6null)凋亡情况来研究STAT6与细胞凋亡之间的关系,并从分子水平探讨其可能的机制。方法采用流式细胞仪检测人结肠癌细胞株HT29(STAT6high)和Caco2(STAT6null)细胞凋亡的情况,比较其差异;同时采用RT-PCR检测人结肠癌细胞株HT29(STAT6high)和Caco2(STAT6null)中凋亡相关基因(Caspase家族蛋白Caspase3 mRNA、Caspase7 mRNA和Bcl-2家族蛋白凋亡抑制蛋白Bcl-2 mRNA、Bcl-xl mRNA、促凋亡蛋白Hrk mRNA)的表达水平,比较其差异。结果人结肠癌细胞株Caco2(STAT6null)细胞早期凋亡率为(13.30±0.73)%,明显高于HT29(STAT6high)的(2.00±0.43)%(P<0.01)。RT-PCR显示,人结肠癌细胞株Caco2(STAT6null)中Caspase3 mRNA和Caspase7 mRNA表达水平均明显高于HT29(STAT6high)(均P<0.01)。人结肠癌细胞株Caco2(STAT6null)中凋亡抑制蛋白Bcl-2 mRNA、Bcl-xl mR-NA、促凋亡蛋白Hrk mRNA表达水平均明显高于HT29(STAT6high)(均P<0.01)。人结肠癌细胞株Caco2(STAT6null)、HT29(STAT6high)中STAT6活性水平与Caspase7、Caspase3、Bcl-2、Bcl-xl、Hrk mRNA表达水平均呈负相关(r=-0.514、-0.562、-0.518、-0.512、-0.426,均P<0.05)。结论 STAT6可能参与结肠癌细胞凋亡,其机制可能与凋亡相关基因的表达有关。(本文来源于《南昌大学学报(医学版)》期刊2011年05期)

宋康,夏永良,金晓莹,陈素珍,杨君超[7](2009)在《虎杖对肺纤维化大鼠信号转导与转录活化子1表达的影响》一文中研究指出目的:观察中药虎杖对肺纤维化大鼠肺组织和巨噬细胞的信号转导与转录活化子1(STAT1)表达的影响。方法:雄性SD大鼠,随机分成7组:正常对照组、模型组、地塞米松组、虎杖预防组、3天治疗组、7天治疗组和14天治疗组。除生理盐水对照组外,其余6组均采用经气管内一次性注入博莱霉素(BLM)制作大鼠肺纤维化模型,每日灌胃给药,造模后3、7、14、28、42天取材。采用免疫组织化学法检测肺组织内STAT1表达的动态变化,用免疫细胞化学法检测巨噬细胞内表达的动态变化。结果:大鼠肺组织内和巨噬细胞(AM)内STAT1的表达呈现相类似的动态变化,模型组在第3天开始升高,第7天达到高峰,第14天开始下降,第42天仍高于正常对照组,与正常对照组相比较均有差异(P<0.05或P<0.01);地塞米松、虎杖预防组与3天、7天治疗组,在第3天,7天和14天肺组织和巨噬细胞内STAT1的表达较模型组明显下降(P<0.05或P<0.01),在第28天和42天时,与模型组比较未见显着性差异(P>0.05)。虎杖各治疗组与地塞米松组比较,STAT1的表达未见显着性差异(P>0.05)。结论:虎杖可调节肺纤维化大鼠肺组织和AM中STAT1的表达和活化,从而抑制或延缓肺纤维化的发生和发展。(本文来源于《第十次全国中西医结合防治呼吸系统疾病学术研讨会论文集》期刊2009-10-16)

宋康,夏永良,金晓莹,陈素珍,杨珺超[8](2009)在《虎杖对肺纤维化大鼠信号转导与转录活化子1表达的影响》一文中研究指出目的:观察虎杖对肺纤维化大鼠肺组织和巨噬细胞的信号转导与转录活化子1(STAT1)表达的影响。方法:实验大鼠随机分成7组:正常对照组,模型组,地塞米松组,虎杖预防组,3天、7天和14天治疗组。除正常对照组外,其余6组均采用经气管内一次性注入博莱霉素(BLM)制作大鼠肺纤维化模型,每日灌胃给药,造模后3、7、14、28、42天取材。采用免疫组织化学法检测肺组织和巨噬细胞内STAT1表达的动态变化。结果:大鼠肺组织内和巨噬细胞(AM)内STAT1的表达呈现类似的动态变化,模型组在第3天开始升高,第7天达到高峰,第14天开始下降,第42天仍高于正常对照组,与正常对照组相比较均有差异(P<0.05或P<0.01);地塞米松、虎杖预防组与3天、7天治疗组在第3天,7天和14天肺组织和巨噬细胞内STAT1的表达较模型组明显下降(P<0.05或P<0.01),在第28天和42天时,与模型组比较未见显着性差异(P>0.05)。虎杖各治疗组与地塞米松组比较,STAT1的表达未见显着性差异(P>0.05)。结论:虎杖可调节肺纤维化大鼠肺组织和AM中STAT1的表达和活化,从而抑制或延缓肺纤维化的发生和发展。(本文来源于《中国中医药科技》期刊2009年05期)

李春燕,许青[9](2009)在《肿瘤治疗新的作用靶点——信号转导子与转录活化子3》一文中研究指出STAT3是信号转导子与转录活化子(signal transducer and activator of transcription,STAT)家族的重要成员,在多种恶性肿瘤中高表达,其通过影响肿瘤细胞凋亡、肿瘤血管形成等途径调控肿瘤生长,是目前肿瘤治疗的新的作用靶点。本文就STAT3的结构、激活相关刺激因子、调控肿瘤生长的途径及其作为分子作用靶点的肿瘤治疗前景等内容作一综述。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2009年06期)

刘春华,李国平[10](2009)在《信号转导子和转录活化子研究进展》一文中研究指出炎症基因激活与过表达是慢性肺部炎症相关疾病如哮喘与慢性阻塞性肺疾病的特征之一,目前研究发现核因子β(本文来源于《泸州医学院学报》期刊2009年03期)

类转录活化子论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的分析桂枝提取物对动脉粥样硬化(AS)大鼠白细胞介素6/信号转导子和转录活化子3(IL-6/STAT3)信号通路的影响。方法选取健康纯种SD雄性大白鼠共366只,随机分为正常对照组、空白AS模型组和桂枝提取物组。免疫组织化学法检测Toll样受体4(TLR4)、肝脏X受体(LXR)、C-Jun的N末端激酶(JNK/P-JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2/P-ERK1/2)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK/p-P38MAPK)、白细胞介素6(IL-6)、蛋白质酪氨酸激酶JAK-1抗原(JAK1/p-JAK1)、转录活化子3(STAT3/p-STAT3)及核转录因子kappa B(NF-κB)P65的表达在AS大鼠腹主动脉中的表达;用实时荧光定量PCR技术检测AS大鼠腹主动脉血管AGTRl m RNA和IL-6 m RNA的表达。结果与正常对照组比较,空白模型组腹主动脉血管IL-6阳性表达率明显升高(P<0.05);与空白模型组比较,桂枝提取物组IL-6的阳性表达率显着降低(P<0.05)。与正常对照组比较,空白模型大鼠腹主动脉血管IL-6 m RNA的表达显着升高(P<0.05);与空白模型组比较,桂枝提取物组IL-6 m RNA的表达显着降低(P<0.05)。与正常对照组比较,空白模型组腹主动脉p-JAK1阳性表达率显着提高,p-STAT3阳性表达率显着降低(P<0.05);与空白模型组比较,桂枝提取物组p-JAK1阳性表达率显着降低,p-STAT3阳性表达率显着升高(P<0.05)。结论桂枝提取物可以通过降低TLR4水平,升高LXR水平,同时抑制JNK、p38MAPK和ERK1/2的磷酸化,作用于NF-κB转录因子,抑制IL-6分泌,进而影响JAK2/STAT3信号转导通路。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

类转录活化子论文参考文献

[1].李丹,王一迪,蔡新华,陈敬芝,吕玉珠.刺梨黄酮对心力衰竭大鼠心脏结构、功能及心室肌信号传导子和转录活化子1蛋白表达的影响[J].新乡医学院学报.2018

[2].朱芹英,张卉,杨铁骊.桂枝提取物对动脉粥样硬化大鼠白细胞介素6/信号转导子和转录活化子3信号通路的影响[J].中国现代医学杂志.2016

[3].侯一珺,王丽萍,许烂漫,王晓东,林镯.骨髓间充质干细胞移植对急性肝衰竭大鼠肝脏信号转导子和转录活化子3表达的影响[C].中华医学会第十叁次全国感染病学术会议论文汇编.2014

[4].张传海,许戈良.信号传导与转录活化子3与肿瘤侵袭转移[J].安徽医科大学学报.2013

[5].李春燕,韩慧,张莉萍,李倩玉,郑军华.信号转导子与转录活化子3和核转录因子-κB在前列腺癌及前列腺增生组织中的表达[J].上海医学.2011

[6].秦琴,龙洪清,彭冰,曹传华,谢丛华.信号转导子与转录活化子6(STAT6)在人结肠癌细胞株HT29(STAT6~(high))、Caco2(STAT6~(null))细胞凋亡中的作用[J].南昌大学学报(医学版).2011

[7].宋康,夏永良,金晓莹,陈素珍,杨君超.虎杖对肺纤维化大鼠信号转导与转录活化子1表达的影响[C].第十次全国中西医结合防治呼吸系统疾病学术研讨会论文集.2009

[8].宋康,夏永良,金晓莹,陈素珍,杨珺超.虎杖对肺纤维化大鼠信号转导与转录活化子1表达的影响[J].中国中医药科技.2009

[9].李春燕,许青.肿瘤治疗新的作用靶点——信号转导子与转录活化子3[J].第二军医大学学报.2009

[10].刘春华,李国平.信号转导子和转录活化子研究进展[J].泸州医学院学报.2009

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