导读:本文包含了内源性阿片论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脑损伤,纳美芬,电针,D-二聚体
内源性阿片论文文献综述
查海锋,路楷[1]（2019）在《盐酸纳美芬联合电针刺激治疗急性脑损伤患者的临床效果及其对血清D-二聚体、内源性阿片肽水平的影响》一文中研究指出目的分析盐酸纳美芬联合电针刺激治疗急性脑损伤患者的临床效果及其对血清D-二聚体、内源性阿片肽水平的影响。方法选取2013—2018年江阴市中医院治疗的急性脑损伤患者91例,采用随机数字表法分为对照组(n=45)和观察组(n=46)。两组患者均给予常规治疗,对照组患者给予盐酸纳美芬治疗,观察组患者给予盐酸纳美芬+电针刺激治疗;两组患者均连续治疗2周。比较两组患者临床效果,治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、血肿体积、水肿体积及血清β-内啡肽、强啡肽、D-二聚体、炎性因子〔包括白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素4(IL-4)、白介素10(IL-10)〕水平,并比较两组患者治疗期间不良反应发生率。结果 (1)观察组患者临床效果优于对照组(P<0.05)。(2)与对照组患者比较,观察组患者治疗前NIHSS评分及血肿体积、水肿体积相似,差异无统计学意义(P>0.05),而治疗后NIHSS评分降低,血肿体积、水肿体积减小(P<0.05)。(3)与对照组患者比较,观察组患者治疗前血清β-内啡肽、强啡肽、D-二聚体水平相似,差异无统计学意义(P>0.05),而治疗后血清β-内啡肽、强啡肽、D-二聚体水平降低(P<0.05)。(4)与对照组患者比较,观察组患者治疗前血清IL-6、TNF-α、IL-4和IL-10水平相似,差异无统计学意义(P>0.05),而治疗后血清IL-6、TNF-α水平降低,血清IL-4、IL-10水平升高(P<0.05)。(5)两组患者治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论盐酸纳美芬联合电针刺激可有效提高急性脑损伤患者的临床效果,改善患者神经功能,减小患者血肿、水肿体积,降低血清D-二聚体、内源性阿片肽水平,减轻炎性反应,且安全性较高。(本文来源于《实用心脑肺血管病杂志》期刊2019年09期）
任长辉,袁一方[2]（2019）在《内源性阿片肽专利技术分析》一文中研究指出内源性阿片肽是指在体内合成,并存在于动物体脑、神经和外周组织中的吗啡样作用物质,包括五类物质:脑啡肽、内啡肽、强啡肽、孤啡肽和内吗啡肽。本文对全球范围内的内源性阿片肽专利申请进行了统计分析,研究了专利申请趋势、申请人分布以及技术发展趋势,并简要分析了国内申请人的研发热点,以期为内源性阿片肽类镇痛药物的研发提供参考。(本文来源于《广东化工》期刊2019年08期）
李程远,余艾霞[3]（2019）在《黄芪注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床效果及对血清内源性阿片肽、神经因子及炎症因子的影响》一文中研究指出目的探讨黄芪注射液对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的临床治疗效果及其血清中内源性阿片肽、神经因子及炎性因子水平的变化影响。方法将100例HIE患儿随机分为常规治疗组和黄芪治疗组各50例,两组患儿均给予支持和对症等综合治疗,黄芪治疗组在上述治疗的基础上另给予黄芪注射液,疗程均为14 d。治疗结束后评价两组患儿临床治疗效果,采用ELISA法检测血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、髓磷脂碱性蛋白(MBP)、神经元特异度烯醇化酶(NSE)、神经营养因子(NTF)、神经生长因子(NGF)、β-内啡肽(β-EP)、强啡肽(Dny-A)、亮啡肽免疫活性物质(LEK)、脂联素(APN)及S100B蛋白表达水平。结果治疗14 d后,黄芪治疗组与常规治疗组临床总有效率分别为90%和74%,差异有统计学意义(P<0. 05)。黄芪治疗组患儿意识障碍恢复时间、原始反射恢复时间和肌张力恢复时间短于常规治疗组,差异有统计学意义(P <0. 05)。治疗14 d后,两组患儿NBNA评分均明显高于治疗前,黄芪治疗组血清MBP、NSE、NTF、NGF、β-EP、Dny-A、LEK、APN、S100B蛋白、IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α改善程度均优于常规治疗组,差异均有统计学意义(P<0. 05)。结论黄芪注射液治疗HIE具有较好的临床效果,可明显改善HIE症状、体征,改善血清内源性阿片肽、神经因子及炎性相关因子表达水平。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年03期）
田佳钢,王东伟[4]（2017）在《地塞米松预处理对围手术期内源性阿片肽的影响》一文中研究指出目的:探讨不同剂量地塞米松预处理对围手术期内源性阿片肽的影响。方法:选择80例全凭静脉麻醉下行甲状腺手术的女性患者ASAⅠ~Ⅱ级。随机分为S_(0.1)、S_(0.2)、S_(0.3)、D四组,每组患者20例。麻醉诱导前S_(0.1)、S_(0.2)、S_(0.3)叁组分别静脉注射地塞米松0.1mg/kg、0.2mg/kg、0.3mg/kg,D组静脉注射等容积的生理盐水。分别于3个时间点:麻醉诱导前10min(T1)、取病理标本时(T2)、拔管后20min(T3)抽取静脉血2mL,采用ELISA法测血浆β-内啡肽(β-EP)、强啡肽A(Dyn A)、亮氨酸脑啡肽(LEK)的水平。结果:手术开始后血浆β-EP较术前升高(P<0.01),且对照组高于实验组(P<0.01),S_(0.1)高于S_(0.2)、S_(0.3)(P<0.05),S_(0.2)和S_(0.3)相较无差异(P>0.05);四组患者Dyn A和LEK水平在T1和T2时间点各组间、组内比较无差异(P>0.05),T3时间点明显升高(P<0.01),各组间比较无差异(P>0.05)。结论:地塞米松预处理可以降低围术期内源性阿片肽水平。0.2mg/kg地塞米松预处理即可达到较为满意的效果。(本文来源于《黑龙江医药科学》期刊2017年06期）
路楷,查海锋,徐彬彬,程晓午,承军[5]（2017）在《孕酮治疗对急性颅脑损伤患者血清中内源性阿片肽的影响》一文中研究指出急性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)已成为普遍的公共卫生问题和突出的社会问题,在欧美国家成为青壮年人死亡的首要原因;在我国也已成为继癌症死亡的第二位因素,怎样降低其高死亡率和致残率,是神经外科医师努力的课题。除了常规手术治疗之外,药物治疗也是重要的手段之一,遗憾的是迄今为止还不能推荐一种有效的药物治疗以减轻脑水肿,延缓神经细胞凋亡,阻止神经细胞的继发性损害。近年来(本文来源于《中华神经外科疾病研究杂志》期刊2017年04期）
胡越[6]（2017）在《全身麻醉患者内源性阿片肽含量变化及影响因素初探》一文中研究指出目的:1.观察全身麻醉患者麻醉手术前后外周血白细胞数量及白细胞源性b-内啡肽(b-endorphin,b-EP)和血浆b-EP、亮氨酸脑啡肽(leuthine enkephalin,LEK)含量变化。2.探讨去甲肾上腺素(Noradrenaline,NE)对白细胞源性b-EP的影响。方法:1.选择静脉全身麻醉下行择期手术患者48例,记录麻醉手术前后外周血白细胞(white blood cell,WBC)总数及分类计数、百分比。于麻醉开始前(T1)、麻醉结束患者清醒后(T2)采集肘静脉血4 ml,流式细胞术检测白细胞中b-EP荧光阳性细胞百分数和平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI),放射免疫分析法(radioimmunoassay,RIA)测定血浆b-EP、LEK水平。2.1 ml外周血(麻醉前血样)中加入去甲肾上腺素4μg(浓度10-5 mol/L),观察药物加入前(T0)、加药即刻(T1)、30 min(T2)、1 h(T3)、2 h(T4)白细胞内b-EP平均荧光强度(MFI)变化。结果:1.与麻醉开始前相比,麻醉结束患者清醒后WBC总数、粒细胞(granulocyte,G)和单核细胞(monocyte,Mon)计数显着增加(P<0.01),淋巴细胞(lymphocyte,Lym)计数显着降低(P<0.01);中性粒细胞百分比明显增高(P<0.01),淋巴细胞百分比明显降低(P<0.01),单核细胞百分比无明显变化。中性粒细胞与淋巴细胞比值(Neutrophil-lymphocyte ratio,NLR)明显增高(P<0.01)。麻醉手术后各类白细胞b-EP平均荧光强度(MFI)较术前均显着降低(P<0.05)。粒细胞含b-EP荧光阳性细胞百分数降低最为显着(P<0.05),淋巴细胞和单核细胞呈下降趋势。麻醉手术后血浆b-EP、LEK水平显着下降(P<0.01)。2.离体外周血加入去甲肾上腺素,作用30 min时,粒细胞、单核细胞和淋巴细胞内b-EP平均荧光强度(MFI)呈增高趋势;随着作用时间延长,b-EP平均荧光强度又逐渐降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1.手术麻醉后患者外周白细胞数目增加,以粒细胞为主,淋巴细胞数目降低;外周血白细胞源性及血浆内源性阿片肽水平降低。2.去甲肾上腺素短时间作用可使白细胞内b-EP表达呈增加趋势。(本文来源于《山西医科大学》期刊2017-06-02）
王强,闻剑飞,汪辉,陆保云,胡俊[7]（2015）在《运动预处理后内源性阿片肽对大鼠心肌缺血再灌注损伤早期保护作用》一文中研究指出目的:探讨运动预处理后内源性阿片肽对大鼠心肌缺血再灌注损伤早期保护作用及机制。方法:健康雄性SD大鼠60只,随机分成假手术组(sham组)、缺血再灌注模型组(I/R组)、运动预处理组(EP组)和运动预处理+纳洛酮组(EPN组)。在运动预适应模型基础上,结扎左冠状动脉前降支复制大鼠心肌缺血再灌注模型,采用多道生理记录仪描记血流动力学参数,用酶联免疫法(ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)和血浆β-内啡肽(β-End)、强啡肽A(Dyn A)和亮氨酸-脑啡肽(L-Enk)含量,用原子分光光度法检测心肌中钙离子(Ca2+)浓度。结果:1与I/R组相比,EP组在再灌注期LVSP、±dp/dtmax降低幅度明显减小(P<0.05);与EP组相比,EPN组在再灌注60分钟后LVSP和-dp/dtmax值下降,且具有显着性差异(P<0.05)。2与I/R组相比,EP组血清cTnI漏出明显减少,具有显着性差异(P<0.05);EPN组血清cTnI降低,但差异不显着(P>0.05);与EP组相比,EPN组中血清cTnI值明显升高,有统计学意义(P<0.05)。3与I/R组相比,EP组和EPN组血浆中β-End、Dyn A、L-Enk浓度均明显升高,且有显着性差异(P<0.05);EP组与EPN组各项指标差异不显着(P>0.05)。4与I/R组相比,EP组心肌细胞胞浆中Ca2+浓度明显降低,具有显着性差异(P<0.05);EPN组心肌细胞胞浆中Ca2+浓度有降低趋势,但差异不显着(P>0.05);与EP组相比,EPN组中心肌细胞胞浆中Ca2+浓度明显升高,有统计学意义(P<0.05)。结论:运动预处理对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,内源性阿片肽可能通过对抗交感神经兴奋和经阿片受体后途径维持细胞内钙稳态,保持细胞结构完整和功能正常,维持心脏舒缩功能,发挥早期的保护效应。(本文来源于《河北体育学院学报》期刊2015年06期）
王强,闻剑飞,汪辉,陆保云,宋旭[8]（2015）在《运动预处理后内源性阿片肽对大鼠心肌缺血再灌注损伤的延迟性保护作用》一文中研究指出目的:探讨运动预处理后内源性阿片肽(EOP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤延迟性保护作用及机制。方法:健康雄性SD大鼠75只,随机分成假手术组(sham组)、缺血再灌注模型组(I/R组)、运动预处理组(EP组)、运动预处理+纳洛酮(naloxine)组(EPN组)、运动预处理+白屈菜赤碱(chelerythrine)组(EPC)。在运动预适应模型基础上,结扎左冠状动脉前降支复制大鼠心肌缺血再灌注模型,采用多道生理记录仪描记血流动力学参数,用酶联免疫法(ELASA)检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和心肌环氧化酶-2(COX-2),用化学比色法检测心肌诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性,用黄嘌呤氧化法检测心肌锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性,用原子分光光度法检测心肌中钙离子(Ca2+)浓度。结果:1与I/R组相比,EP组在再灌注期左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt max)降低幅度明显减小(P<0.05);与EP组相比,EPC组在再灌注60min后+dp/dt max值下降幅度明显,且差异具有显着性(P<0.05)。2与I/R组相比,EP组血清cTnⅠ明显减少,具有显着性差异(P<0.05);与EP组相比,EPN组和EPC组中血清cTnⅠ值明显升高,有显着性意义(P<0.05)。3与I/R组相比,EP组、EPN组和EPC组心肌中Mn-SOD、i NOS和COX-2活性明显升高,差异有显着性(P<0.05);与EP组相比,EPC组心肌COX-2和i NOS显着降低(P<0.05),EPN组心肌COX-2显着降低(P<0.05)。4与I/R组相比,EP组心肌细胞胞浆中Ca2+浓度明显降低,具有显着性差异(P<0.05),EPN组和EPC组心肌细胞胞浆中Ca2+浓度有降低趋势,但差异不显着;与EP组相比,EPN组和EPC组中心肌细胞胞浆中Ca2+浓度明显升高,有显着性意义(P<0.05)。结论:运动预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,内源性阿片肽可能通过蛋白激酶C(PKC)及下游信号途径减轻心肌细胞钙超载和改善微循环,发挥延迟性保护效应。(本文来源于《中国康复医学杂志》期刊2015年10期）
贾慧[9]（2015）在《CCK-8通过CCK1受体上调内源性阿片肽抑制足底电击诱导的吗啡CPP重燃》一文中研究指出目的:罂粟的花或果加入药中,能够产生镇痛等多种功效,提取其中的有效成分即为阿片类物质,目前已被广泛应用于医疗,如杜冷丁、吗啡、芬太尼等。然而,阿片类药物在具有良好镇痛效果的同时,其易形成耐受、易成瘾的副作用也尤为显着。使用药物产生的欣快效应使用药者产生强烈的心理渴求,且无法自制,只能连续地或周期性地使用药物,此类药物引发的精神依赖和复吸仍是目前国际上研究的重点和难点。研究发现,中枢神经系统内可能存在多种“内源性抗阿片肽”,可以调控长期使用阿片类药物后机体内环境的平衡,并且认为非阿片受体系统可能成为目前研究防治阿片类药物成瘾的重要靶点。胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)是一种脑肠肽激素,分布于神经系统内,具有调节消化道活动等功能。而八肽胆囊收缩素(cholecystokinin-octopeptide,CCK-8)是中枢神经系统内存在的主要的抗阿片肽类物质。课题组研究发现,给予吗啡依赖大鼠侧脑室注射CCK-8慢性干预,不仅可以明显减轻戒断症状,还能显着抑制其条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)的形成,抑制吗啡精神依赖过程。但是,CCK-8是否可以防止复吸、达到促进“脱毒”的作用尚不明确。CPP模型是目前国际上应用较为广泛的实验模型,主要用于啮齿类动物药物渴求、药物奖赏效应以及药物成瘾记忆的研究。本研究通过建立吗啡CPP模型,观察不同剂量的外源性CCK-8对足底电击诱导吗啡CPP重燃的影响,并探讨其相关机制,有利于戒毒机制的进一步阐明,对开发戒毒新药也有一定的意义。方法:1足底电击诱导的CPP重燃模型的建立:实验分为盐水组和吗啡组。皮下注射吗啡(10 mg/kg)/盐水(0.2 ml)后进行程序性伴药/非伴药训练7天,每天两次,以建立大鼠CPP实验模型。在建立CPP模型后,自然熄灭10d,每五天进行一次测试观察位置偏爱是否消失。重燃期各组大鼠均给予足底电击(强度:0.5m A,每次0.5s,间隔40s)15min后,再次进行CPP测试,观察CPP效应是否重建。2外源性CCK-8对足底电击诱导吗啡CPP重燃的影响:在条件性训练期所有大鼠均给予皮下注射10mg/kg吗啡后训练。表达期测试时不给予任何药物处理。按照CPP得分随机分为叁组:吗啡+盐水组、吗啡+不同剂量(0.1、1μg)CCK-8组。在CPP重燃前给予侧脑室注射CCK-8(0.1、1 g),以观察外源性CCK-8对足底电击诱导吗啡CPP重燃的影响。3 CCK-8抑制足底电击诱导的吗啡CPP重燃的受体机制:实验分为吗啡+CCK-8(1μg)+DMSO组、吗啡+CCK-8+CCK1受体拮抗剂(L-364,718,10 g)组、吗啡+CCK-8+CCK2受体拮抗剂(L-365,260,10 g)组、吗啡+CCK1受体拮抗剂组和吗啡+CCK2受体拮抗剂组。在CPP重燃测试前15min侧脑室共同给予CCK-8和CCK受体拮抗剂(CCK1受体拮抗剂L-364,718、CCK2受体拮抗剂L-365,260),或单独给予CCK受体拮抗剂,然后给予足底电击15min,完成后进行CPP测试。4 CCK-8通过上调内源性阿片肽抑制足底电击诱导的CPP重燃:实验分为吗啡+CCK-8(1μg)+盐水组、吗啡+CCK-8+纳洛酮(5 g)组、吗啡+CCK-8+CTAP(10 g)组、吗啡+纳洛酮组、吗啡+CTAP组。在CPP重燃测试前15min侧脑室共同给予CCK-8及非选择性阿片受体拮抗剂纳洛酮或高选择性阿片受体拮抗剂CTAP进行干预,或单独给予纳洛酮或CTAP,然后给予足底电击15min,完成后进行CPP测试。5 CCK-8对足底电击敏感程度的影响:大鼠给予盐水或不同剂量CCK-8侧脑室注射15 min后,给予足底电击,初始电流为0.1 m A,每次增加0.05 m A,以大鼠后爪离开地面时的电流值为其敏感阈值。CPP得分以均数±标准差(mean±Sd)表示,采用SPSS 16.0进行统计分析。各组均数的比较行单因素方差分析(one-way ANOVA),用Bonferroni post-hoc法作两两比较。CPP重燃模型的建立采用重复测量设计进行统计,不同测量时相(预适应期、表达期、消退期、重燃期)之间采用Bonferroni post-hoc法进行两两比较。以P<0.05为有显着性差异。结果:1给予10mg/kg吗啡皮下注射后进行条件位置偏爱训练,CPP得分与训练前相比显着增加(P<0.01);不给予任何药物处理及训练自然熄灭后,条件位置偏爱成功消退,CPP得分显着下降(P<0.01),恢复至训练前水平;给予足底电击15min后,重新建立条件位置偏爱(P<0.01)。2与盐水对照组相比,不同剂量CCK-8组的CPP得分显着降低(P<0.01)。3与Mor+CCK-8+DMSO组相比,Mor+CCK-8+L-364,718组的CPP得分显着降低(P<0.01),而Mor+CCK-8+L-365,260组与Mor+CCK-8+DMSO组相比则无显着差异(P>0.05)。但是,CCK1受体拮抗剂L-364,718单独作用,对足底电击诱导的CPP重燃无明显影响(P>0.05),而CCK2受体拮抗剂L-365,260单独作用,却可以抑制足底电击诱导的CPP重燃(P<0.05)。4 Mor+CCK-8+纳洛酮组、Mor+CCK-8+CTAP组与Mor+CCK-8+Saline组相比,CPP得分显着下降(P<0.01),而Mor+纳洛酮组、Mor+CTAP组与重燃水平相比无显着差异(P>0.05)。5各组大鼠对足底电击的敏感阈值无明显差异(P>0.05)。结论:1按照本研究中的方法成功建立了条件位置偏爱模型。2足底电击成功重燃CPP的表达,并且0.1μg和1μg CCK-8有效抑制了CPP重燃过程。3外源性CCK-8是通过CCK1受体抑制足底电击诱导的CPP重燃,内源性CCK可能通过CCK2受体促进足底电击诱导的CPP重燃。4纳洛酮或CTAP均能阻断CCK-8对足底电击诱导吗啡CPP重燃的抑制作用,但是,纳洛酮和CTAP本身对足底电击诱导吗啡CPP重燃无明显影响。说明外源性CCK-8抑制足底电击诱导的吗啡CPP重燃可能与内源性阿片系统相关。5可以排除CCK-8对足底电击敏感程度的影响。CCK-8可以通过CCK1受体上调内源性阿片肽抑制足底电击诱导的吗啡CPP重燃。(本文来源于《河北医科大学》期刊2015-03-01）
路楷,查海峰,徐彬彬,程晓午,承军[10]（2015）在《电针刺激对脑损伤患者内源性阿片肽的影响》一文中研究指出急性脑损伤所致的神经功能障碍除原发性因素造成脑损害之外,许多继发性因素致使其近期病情加重或出现不可逆性神经功能障碍。研究证明,原发性脑损伤后,机体产生一系列应激反应,部分体内所产生的物质会造成脑二次损伤。其中包括:凝血功能障碍;部分炎性介质释放;兴奋性氨基酸的释放增加等。尤其是部分内源性阿片肽被认为是造成脑二次损伤的因素之一。电针刺激技术用来治疗神经系统疾病康复期患者已很成熟,且证明是有效的,甚至应用于早期促醒。为(本文来源于《中华神经外科疾病研究杂志》期刊2015年01期）
内源性阿片论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
内源性阿片肽是指在体内合成,并存在于动物体脑、神经和外周组织中的吗啡样作用物质,包括五类物质:脑啡肽、内啡肽、强啡肽、孤啡肽和内吗啡肽。本文对全球范围内的内源性阿片肽专利申请进行了统计分析,研究了专利申请趋势、申请人分布以及技术发展趋势,并简要分析了国内申请人的研发热点,以期为内源性阿片肽类镇痛药物的研发提供参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内源性阿片论文参考文献
[1].查海锋,路楷.盐酸纳美芬联合电针刺激治疗急性脑损伤患者的临床效果及其对血清D-二聚体、内源性阿片肽水平的影响[J].实用心脑肺血管病杂志.2019
[2].任长辉,袁一方.内源性阿片肽专利技术分析[J].广东化工.2019
[3].李程远,余艾霞.黄芪注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床效果及对血清内源性阿片肽、神经因子及炎症因子的影响[J].中国妇幼保健.2019
[4].田佳钢,王东伟.地塞米松预处理对围手术期内源性阿片肽的影响[J].黑龙江医药科学.2017
[5].路楷,查海锋,徐彬彬,程晓午,承军.孕酮治疗对急性颅脑损伤患者血清中内源性阿片肽的影响[J].中华神经外科疾病研究杂志.2017
[6].胡越.全身麻醉患者内源性阿片肽含量变化及影响因素初探[D].山西医科大学.2017
[7].王强,闻剑飞,汪辉,陆保云,胡俊.运动预处理后内源性阿片肽对大鼠心肌缺血再灌注损伤早期保护作用[J].河北体育学院学报.2015
[8].王强,闻剑飞,汪辉,陆保云,宋旭.运动预处理后内源性阿片肽对大鼠心肌缺血再灌注损伤的延迟性保护作用[J].中国康复医学杂志.2015
[9].贾慧.CCK-8通过CCK1受体上调内源性阿片肽抑制足底电击诱导的吗啡CPP重燃[D].河北医科大学.2015
[10].路楷,查海峰,徐彬彬,程晓午,承军.电针刺激对脑损伤患者内源性阿片肽的影响[J].中华神经外科疾病研究杂志.2015