导读:本文包含了短暂缺氧论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:促红细胞生成素,缺氧缺血性脑病,新生大鼠,神经保护作用
短暂缺氧论文文献综述
张梅梅,闫方方,蒋超,孟颜[1]（2016）在《重组人促红细胞生成素对短暂性缺氧新生大鼠的神经保护作用》一文中研究指出目的:探讨重组人促红细胞生成素(rh EPO)对新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)的神经保护作用。方法:将7日龄雄性SD大鼠随机分为对照组、单纯缺氧组和治疗组。对照组不做缺氧处理,治疗组先建立短暂性脑缺氧大鼠模型,后经腹腔注射法给予rh EPO治疗,对照组和单纯缺氧组于相同时间点腹腔注射等量生理盐水。采用干-湿重法测量脑组织含水量,尼氏染色观察海马CA1区神经元形态学变化,Western bolt检测海马组织中凋亡相关蛋白cleaved-Caspase-3、Bcl-2、Bax的表达情况。Morris水迷宫检测大鼠的神经行为学变化。结果:与对照组相比,单纯缺氧组大鼠脑组织含水量增加,海马CA1区退行变性神经元数目增多(P<0.001),细胞核固缩、深染明显;cleaved-Caspase-3、Bcl-2及Bax表达增加(P<0.001)。治疗组与单纯缺氧组相比,脑组织含水量及海马CA1区变性神经元数目明显减少,cleaved-Caspase-3、Bax表达减少而Bcl-2表达增加(P<0.05)。单纯缺氧组大鼠的学习记忆能力较对照组明显下降,而治疗组的学习记忆能力较单纯缺氧组有显着改善(P<0.001)。结论:rh EPO对HIE新生大鼠具有神经保护作用,能够减轻急性期脑水肿及海马神经元损伤,改善大鼠学习记忆能力。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2016年03期）
闫方方[2]（2016）在《促红细胞生成素对短暂缺氧新生大鼠神经保护作用的研究》一文中研究指出目的通过建立新生大鼠短暂缺氧模型,模拟新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)的临床病理过程。采用腹腔注射法给予促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)治疗,通过检测大鼠的白质损伤情况及认知功能变化,研究促红细胞生成素对缺氧缺血大鼠的神经保护作用;通过检测海马组织血管密度及VEGF/VEGFR2通路相关蛋白的表达情况,探究促红细胞生成素发挥神经保护作用的可能机制。方法1.参照Nyakas的方法,将新生7日龄雄性SD大鼠置于100%氮气中持续缺氧10min,建立新生大鼠HIE模型。通过观察比较对照组和缺氧模型组大鼠的一般神经行为学表现;尼氏染色法观察海马组织神经元损伤情况,以及缺氧后48h、72h脑组织含水量;判断缺氧模型组大鼠的脑组织损伤情况,评价模型建立情况。2.按照实验设计,将新生7日龄雄性SD大鼠随机分为5组:control,anoxia+vehicle,anoxia+rh EPO,anoxia+SU5416+rh EPO,anoxia+SU5416;通过评价各组大鼠的一般生长发育情况(包括睁眼时间、门齿显露时间、竖耳时间及体重变化),LFB染色法检测胼胝体中部的白质损伤情况,免疫荧光(Lectin染色)检测海马组织血管密度,Morris水迷宫实验检测各组大鼠的认知功能,以及Western blot技术检测各组大鼠海马组织EPOR、VEGF、t-Raf1、p-Raf1、t-ERK1/2及p-ERK1/2蛋白表达情况,综合分析rh EPO腹腔应用对HIE大鼠的治疗作用,同时探究血管再生相关通路VEGF/VEGFR2在其中发挥的作用。结果1.缺氧模型组大鼠在缺氧过程中出现躁动、紫绀、窒息、昏迷等脑组织缺氧及神经功能障碍的表现;与对照组相比,缺氧模型组大鼠的脑组织含水量增加,海马CA1区神经元变性严重,学习、记忆能力及空间定向能力减退;2.各组大鼠的一般生长发育状况(睁眼时间、竖耳时间、门齿显露时间)及早期体重变化(40日龄之前)没有明显的差异,40日龄之后,缺氧组大鼠的体重较对照组明显降低;3.LFB染色结果显示,缺氧各组大鼠均存在一定程度的白质损伤,其中anoxia+rh EPO组白质损伤情况较其他3个缺氧处理组大鼠明显减轻;免疫荧光染色结果表明,anoxia+rh EPO组大鼠海马CA1区血管密度较其他缺氧组明显增加;Morris水迷宫结果显示,与对照组相比,缺氧各组大鼠均存在一定的认知功能障碍,而rh EPO腹腔应用能明显改善缺氧大鼠的认知功能;4.Western blot结果显示,缺氧处理后,大鼠的EPOR及VEGF表达量增加,rh EPO腹腔应用后,增加幅度更明显;t-Raf1及t-ERK1/2表达量不受缺氧及rh EPO治疗的影响,但是p-Raf1及p-ERK1/2表达量在缺氧及rh EPO治疗后明显增加;与anoxia+rh EPO组相比,anoxia+SU5416+rh EPO组大鼠的p-Raf1及p-ERK1/2表达量明显降低。结论本研究通过100%氮气环境中缺氧的方法,成功建立了新生大鼠HIE模型;大剂量rh EPO(5000U/Kg)腹腔注射给药,能够减轻缺氧造成的脑损伤,发挥神经保护作用,明显减轻白质损伤,改善认知功能障碍,促进血管再生;rh EPO的神经保护作用可能与其激活VEGF/VEGFR2通路有关。(本文来源于《郑州大学》期刊2016-03-01）
孙嫱[3]（2015）在《短暂性脑缺血缺氧不容忽视》一文中研究指出随着我国国民经济的快速发展,人们生活条件和生活方式的明显改变,加之迅速到来的人口老龄化,导致国民的疾病谱、死亡谱发生了很大的变化。目前脑血管病已成为危害我国中老年人身体健康和生命的主要疾病。据卫生部统计中心发布的人群监测资料显示,无论是城市或农村,脑血管病近年在死因顺位中都呈现明显前移的趋势,在人类各种疾病死因的排序中,脑血管病一直位居前叁位,它具有发病(本文来源于《开卷有益—求医问药》期刊2015年08期）
范林洋,张娜娟,邵鑫,李小雪,陈芬[4]（2014）在《缺氧诱导因子-1α对SD大鼠心室肌细胞缺血再灌注损伤的短暂保护作用》一文中研究指出目的探讨缺氧诱导因子(HIF)-1α在SD大鼠心室肌细胞在缺血再灌注损伤(IRI)过程中的作用。方法原代培养心室肌细胞,继而用脂质体转染pc DNA3.1-full length HIF-1α和空载至心室肌细胞;建立体外心肌细胞IRI模型;分成处理后培养6 h和5 d两个检测体系;MTT法检测细胞活性,Western印迹和免疫细胞化学法检测相关蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡。结果心室肌细胞缺血再灌注(IR)后细胞活性下降,凋亡率上调。在转染pc DNA3.1-full length HIF-1α质粒后,细胞活性明显增加,bcl-2和血管内皮生长因子(VEGF)表达上调,凋亡受到抑制;转染pc DNA3.1-full length HIF-1α组培养5 d后虽然HIF-1α仍高表达,但VEGF和bcl-2表达量下降,细胞活性下降,凋亡率升高。结论大鼠心室肌细胞IR后活性下降,凋亡增加;短时间内HIF-1α可在一定程度上保护细胞,增强细胞活性,抑制凋亡;但长期作用后,HIF-1α对IRI的心肌细胞并未起到保护作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2014年22期）
杜海燕[5]（2013）在《NeuroD对短暂缺氧性脑损伤模型小鼠的学习记忆功能及其脑内神经干细胞分化作用的影响》一文中研究指出【目的】模拟新生儿出生窒息，建立新生小鼠短暂缺氧性脑损伤模型，研究缺氧对新生鼠认知功能的影响以及神经源性分化因子（NeuroD）侧脑室注射治疗后神经元再生情况，为新生儿围产期窒息所致的缺氧缺血性脑病的防治研究提供实验依据。【方法】1．参照Grojean[9]的方法，新生5日龄（5d）小鼠短暂（10min）置于100%氮气环境中，建立出生窒息的模型。采用神经行为学观察、HE染色观察脑组织病理变化等方法，对动物模型进行评价。2．动物（100只新生5d小鼠）随机分成对照组、缺氧组、缺氧后侧脑室给予NeuroD组、缺氧后侧脑室给予NeuroD Control组，采用RT-PCR检测NeuroD表达量的变化；第6d取材，采用快速冰冻切片的免疫荧光双标法检测BrdU与Doublecortin表达的变化。【结果】1．缺氧过程新生小鼠均出现全身紫绀、四肢爬动、意识障碍等神经行为的异常。悬挂实验、悬崖逃避实验和Morris水迷宫实验发现，模型小鼠的智力下降和空间学习记忆功能减退。HE染色可见缺氧10min后海马区神经元损伤严重。2．RT-PCR结果显示，脑组织中可见NeuroD mRNA表达，但各组间无明显差异。3．免疫荧光结果显示，在大脑皮质区和海马齿状回可见NeuroD表达，但各组间无明显差异。【结论】1．通过将新生小鼠短暂置于100%氮气环境中的方法，可建立与人类新生儿缺氧缺血性脑病相似的新生小鼠短暂缺氧性脑损伤模型。2．短暂缺氧后侧脑室给予NeuroD后，未见明显的认知改善。(本文来源于《福建医科大学》期刊2013-05-01）
李玉宇,徐剑文,郭玮,刘晓艳,王玮[6]（2011）在《短暂缺氧对新生鼠脑细胞凋亡和神经再生的影响》一文中研究指出目的探讨短暂缺氧对新生鼠脑神经源性分化因子(NeuroD)表达以及细胞凋亡和神经再生的影响。方法新生10～24h的SD大鼠短暂置于100%氮气环境中,建立出生窒息模型。96只新生大鼠随机分为对照组、缺氧20min组,其中1个亚组分3个时间点(13、20、27d)取材,采用免疫荧光法检测NeuroD、免疫组织化学法检测5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)表达的变化。另一亚组分2个时间点(6、20d)取材,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果免疫荧光/免疫组织化学结果显示,缺氧20min组13、27d NeuroD和BrdU在海马CA1区/室下区的表达量均高于对照组(P<0.05),且在20d表达量最高(P<0.01)。TUNEL法检测出缺氧20min后6d在海马CA1区凋亡细胞阳性率明显高于对照组(P<0.01),而20d凋亡细胞阳性率与对照组比较差异无统计学意义。结论缺氧引起迟发性细胞凋亡,导致神经元缺失,可能诱导细胞增殖、分化,触发神经发生,对受损的脑组织进行代偿性修复和神经功能重建。(本文来源于《解剖学报》期刊2011年06期）
李玉宇,徐剑文,郭玮,刘晓艳,王玮[7]（2011）在《神经源性分化因子在新生大鼠短暂脑缺氧中的表达》一文中研究指出目的观察新生大鼠短暂性缺氧后脑神经源性分化因子(NeuroD)表达的变化。方法新生10～24h的SD大鼠短暂置于100%氮气环境中,建立缺氧窒息模型。33只新生大鼠随机分为对照组、缺氧10min组、缺氧20min组,采用免疫荧光法和Western blotting检测NeuroD表达的变化。结果在大脑皮质区和海马齿状回可见NeuroD免疫荧光染色阳性细胞;Western blotting分析显示,随缺氧时间的延长,NeuroD的表达量明显增加,缺氧10min组与对照组、缺氧20min组与缺氧10min组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论短暂缺氧可引起NeuroD表达量的增加,表达部位主要在大脑皮质、海马等神经干细胞/神经前体细胞聚集区。(本文来源于《解剖学报》期刊2011年05期）
刘晓艳,徐剑文,王玮[8]（2011）在《短暂性缺氧后海马神经元神经源性分化因子表达增高》一文中研究指出目的观察短暂性缺氧后神经源性分化因子(NeuroD)表达量的变化,探讨其在神经系统再生中的可能作用。方法体外培养海马神经元,经神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫组织化学方法、尼氏体染色法鉴定。将培养5d的神经元置于叁气培养箱(37℃、94%N2、5%CO2、1%O2)内缺氧培养。RT-PCR检测缺氧3h和6h后神经元NeuroD mRNA表达水平,电镜观察神经元形态学变化。将缺氧3h的神经元置于37℃、5%CO2培养箱中继续培养96h,固定前48h加入5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)(终浓度为10μmol/L),免疫组织化学检测有无细胞增殖。结果 RT-PCR显示,缺氧3h后NeuroD表达量明显增高(P<0.01),而缺氧6h后NeuroD表达量与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。电镜结果显示,缺氧3h后细胞内细胞器未见明显变化,缺氧6h后细胞内出现空泡样变化,线粒体肿胀明显。免疫组织化学检测到BrdU阳性细胞。结论短暂性缺氧后NeuroD表达量增高,可能参与了神经系统的再生过程。(本文来源于《解剖学报》期刊2011年01期）
刘晓艳,徐剑文[9]（2009）在《短暂性缺氧后海马神经元NeuroD表达与神经再生相关性研究》一文中研究指出神经源性分化因子(Neurogenic differentiation,NeuroD)是参与神经干细胞分化的正性转录调控因子,在神经系统发育过程中具有重要作用。本实验通过检测短暂性缺氧后NeuroD表达量的变化及神经再生情况,探讨NeuroD在神经系统再(本文来源于《中国组织化学与细胞化学杂志》期刊2009年04期）
刘晓艳,徐剑文[10]（2009）在《短暂性缺氧后海马神经元NeuroD表达与神经再生相关性研究》一文中研究指出神经源性分化因子(Neurogenic differentiation,NeuroD)是参与神经干细胞分化的正性转录调控因子,在神经系统发育过程中具有重要作用。本实验通过检测短暂性缺氧后NeuroD表达量的变化及神经再生情况,探讨NeuroD在神经系统再生中的可能作用。体外培养大鼠海马神经元,经神经元特异性烯(本文来源于《中国解剖学会第十一届全国组织学与胚胎学青年学术研讨会论文汇编》期刊2009-07-26）
短暂缺氧论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过建立新生大鼠短暂缺氧模型,模拟新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)的临床病理过程。采用腹腔注射法给予促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)治疗,通过检测大鼠的白质损伤情况及认知功能变化,研究促红细胞生成素对缺氧缺血大鼠的神经保护作用;通过检测海马组织血管密度及VEGF/VEGFR2通路相关蛋白的表达情况,探究促红细胞生成素发挥神经保护作用的可能机制。方法1.参照Nyakas的方法,将新生7日龄雄性SD大鼠置于100%氮气中持续缺氧10min,建立新生大鼠HIE模型。通过观察比较对照组和缺氧模型组大鼠的一般神经行为学表现;尼氏染色法观察海马组织神经元损伤情况,以及缺氧后48h、72h脑组织含水量;判断缺氧模型组大鼠的脑组织损伤情况,评价模型建立情况。2.按照实验设计,将新生7日龄雄性SD大鼠随机分为5组:control,anoxia+vehicle,anoxia+rh EPO,anoxia+SU5416+rh EPO,anoxia+SU5416;通过评价各组大鼠的一般生长发育情况(包括睁眼时间、门齿显露时间、竖耳时间及体重变化),LFB染色法检测胼胝体中部的白质损伤情况,免疫荧光(Lectin染色)检测海马组织血管密度,Morris水迷宫实验检测各组大鼠的认知功能,以及Western blot技术检测各组大鼠海马组织EPOR、VEGF、t-Raf1、p-Raf1、t-ERK1/2及p-ERK1/2蛋白表达情况,综合分析rh EPO腹腔应用对HIE大鼠的治疗作用,同时探究血管再生相关通路VEGF/VEGFR2在其中发挥的作用。结果1.缺氧模型组大鼠在缺氧过程中出现躁动、紫绀、窒息、昏迷等脑组织缺氧及神经功能障碍的表现;与对照组相比,缺氧模型组大鼠的脑组织含水量增加,海马CA1区神经元变性严重,学习、记忆能力及空间定向能力减退;2.各组大鼠的一般生长发育状况(睁眼时间、竖耳时间、门齿显露时间)及早期体重变化(40日龄之前)没有明显的差异,40日龄之后,缺氧组大鼠的体重较对照组明显降低;3.LFB染色结果显示,缺氧各组大鼠均存在一定程度的白质损伤,其中anoxia+rh EPO组白质损伤情况较其他3个缺氧处理组大鼠明显减轻;免疫荧光染色结果表明,anoxia+rh EPO组大鼠海马CA1区血管密度较其他缺氧组明显增加;Morris水迷宫结果显示,与对照组相比,缺氧各组大鼠均存在一定的认知功能障碍,而rh EPO腹腔应用能明显改善缺氧大鼠的认知功能;4.Western blot结果显示,缺氧处理后,大鼠的EPOR及VEGF表达量增加,rh EPO腹腔应用后,增加幅度更明显;t-Raf1及t-ERK1/2表达量不受缺氧及rh EPO治疗的影响,但是p-Raf1及p-ERK1/2表达量在缺氧及rh EPO治疗后明显增加;与anoxia+rh EPO组相比,anoxia+SU5416+rh EPO组大鼠的p-Raf1及p-ERK1/2表达量明显降低。结论本研究通过100%氮气环境中缺氧的方法,成功建立了新生大鼠HIE模型;大剂量rh EPO(5000U/Kg)腹腔注射给药,能够减轻缺氧造成的脑损伤,发挥神经保护作用,明显减轻白质损伤,改善认知功能障碍,促进血管再生;rh EPO的神经保护作用可能与其激活VEGF/VEGFR2通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
短暂缺氧论文参考文献
[1].张梅梅,闫方方,蒋超,孟颜.重组人促红细胞生成素对短暂性缺氧新生大鼠的神经保护作用[J].郑州大学学报(医学版).2016
[2].闫方方.促红细胞生成素对短暂缺氧新生大鼠神经保护作用的研究[D].郑州大学.2016
[3].孙嫱.短暂性脑缺血缺氧不容忽视[J].开卷有益—求医问药.2015
[4].范林洋,张娜娟,邵鑫,李小雪,陈芬.缺氧诱导因子-1α对SD大鼠心室肌细胞缺血再灌注损伤的短暂保护作用[J].中国老年学杂志.2014
[5].杜海燕.NeuroD对短暂缺氧性脑损伤模型小鼠的学习记忆功能及其脑内神经干细胞分化作用的影响[D].福建医科大学.2013
[6].李玉宇,徐剑文,郭玮,刘晓艳,王玮.短暂缺氧对新生鼠脑细胞凋亡和神经再生的影响[J].解剖学报.2011
[7].李玉宇,徐剑文,郭玮,刘晓艳,王玮.神经源性分化因子在新生大鼠短暂脑缺氧中的表达[J].解剖学报.2011
[8].刘晓艳,徐剑文,王玮.短暂性缺氧后海马神经元神经源性分化因子表达增高[J].解剖学报.2011
[9].刘晓艳,徐剑文.短暂性缺氧后海马神经元NeuroD表达与神经再生相关性研究[J].中国组织化学与细胞化学杂志.2009
[10].刘晓艳,徐剑文.短暂性缺氧后海马神经元NeuroD表达与神经再生相关性研究[C].中国解剖学会第十一届全国组织学与胚胎学青年学术研讨会论文汇编.2009