一、新生儿缺氧缺血性脑病心肌损害的观察（论文文献综述）
池娲[1]（2021）在《磷酸肌酸钠对新生儿缺氧缺血性脑病氧化应激的影响及对心肌损伤安全性的研究》文中进行了进一步梳理目的:评估磷酸肌酸钠用药计划实施在缺氧缺血性脑病新生儿中对其氧化应激构成的影响和对心肌损伤的保护作用及用药安全性。方法:对62例缺氧缺血性脑病新生儿实施数据指标调查,予以两个组别构建后各自入组31例,构建组别方法选择随机抽签方式,试验组选取传统治疗用药加磷酸肌酸钠用药计划,参照组选取传统治疗用药计划,评比用药治疗之前与用药治疗2周之后活性氧指标检验值、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2指标检验值、肌钙蛋白I指标检验值、白细胞介素-6指标检验值,研究用药引发的不良反应状况。结果:试验组用药治疗2周之后活性氧指标检验值对比参照组相关样本数据下降,差异有统计学意义（P<0.05）;试验组用药治疗2周之后烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2指标检验值对比参照组相关样本数据下降,差异有统计学意义（P<0.05）;试验组用药治疗2周之后肌钙蛋白I指标检验值对比参照组相关样本数据下降,差异有统计学意义（P<0.05）;试验组用药治疗2周之后白细胞介素-6指标检验值对比参照组相关样本数据下降,差异有统计学意义（P<0.05）;各组别都无严重用药不良反应状况。结论:为缺氧缺血性脑病新生儿选用磷酸肌酸钠用药计划有助于缓解其氧化应激情况,对其心肌损伤形成保护作用,且存在良好用药安全性。
周小敏[2]（2021）在《新生儿窒息多器官损害特点及危险因素的临床研究》文中研究指明研究背景:全球每年约有100万新生儿死于出生窒息,窒息居新生儿死因的第三位,随着新生儿窒息复苏技术的深入和推广,复苏成功率显着提高,窒息并发症成为威胁患儿生命的最主要原因。目的:根据收集的窒息新生儿病例资料总结窒息并发多脏器损害的特点及转归,为临床早期诊断、治疗及预防各器官损害提供参考,并从孕母、胎儿情况及复苏措施等几个方面进行窒息多器官损害危险因素的探析,为早期识别多器官损害高危患儿和积极采取有效防治措施去降低窒息后器官损害发生率、减少器官损害个数、减轻器官损害程度提供依据,为进一步提高新生儿窒息复苏后临床管理水平、降低窒息患儿死亡率及提高患儿生存质量贡献一份力量。方法:通过病历系统查找2019年1月1日至2020年8月31日期间湖北省宜昌市中心人民医院新生儿科诊治的窒息患儿,归纳总结窒息患儿临床病例资料后进行统计学分析。根据患儿临床表现及入院后进行的肝功能（谷丙转氨酶）、肾功能（尿量、肌酐、尿素值）、血气分析（二氧化碳分压、氧分压）、心肌酶谱（血清肌酸磷酸激酶、肌激酶同工酶值）、颅脑彩超、心脏超声、心电图、头颅核磁共振检查、胸腹部X线等检查结果进行各器官功能评估,以了解窒息新生儿并发多器官损害的临床特点;统计研究对象中发生死亡的病例数,计算新生儿窒息病死率并分析主要死亡原因;根据胎龄、窒息程度和器官损害数量,将研究对象分为早产组、足月组和轻度窒息组、重度窒息组和多器官损害组、非多器官损害组,分别比较胎龄和窒息程度对窒息患儿发生多器官损害的影响以及器官损害数量与窒息患儿临床转归的关系,并分析探讨孕母年龄、既往妊娠病史、患病情况以及胎儿、胎盘、脐带羊水情况和复苏方式等多种因素对窒息继发多器官损害的影响。计数资料用例数、百分比表示和卡方检验,p<0.05表明差异具有统计学意义。窒息多器官损害危险因素分析时先进行单因素分析,再对与多器官损害发生显着相关的各因素做Logistic回归分析以评价多器官损害发生的独立危险因素,结果采用相对危险度（OR）和95%可信区间表示,p<0.05说明差异具有统计学意义。所有数据分析均使用SPSS 26软件进行。结果:（1）86.0%的窒息患儿并发了器官损害,62.0%患儿器官损害个数≥2个。（2）窒息新生儿各器官损伤发生率分别是肺（62.1%）>心脏（46.0%）>脑（38.7%）>肾（33.6%）>胃肠道（26.8%）>肝（3.0%）。（3）各器官损伤中,与足月儿相比,早产儿的肺、脑、肾和胃肠道遭受窒息损伤风险显着增加,组间比较差异均具有统计学意义（p<0.05）。与轻度窒息相比,重度窒息患儿脑、肺和心脏损伤几率明显增加,组间比较差异均具有统计学意义（p<0.05）。（4）窒息新生儿肺损伤后以呼吸衰竭（54.8%）最多见,其中I型和II型呼吸衰竭各占23.7%和76.3%,其次为NRDS（43.1%）、肺炎（28.1%）、MAS（18.5%）、PPHN（4.1%）、气胸（2.7%）、肺不张（2.1%）和肺出血（1.4%）。（5）235例窒息患儿中有225例（95.7%）患儿肌酸激酶同工酶异常升高,有103例（43.8%）患儿心电图结果异常,有45例（19.1%）患儿心脏彩超结果异常。但仅有48%（108/225）肌酸激酶同工酶异常升高的患儿最终确诊为心脏损伤,而心电图或心脏超声结果异常的患儿均证实存在心脏损伤。心脏损伤患儿中心电图异常改变分别为ST段改变96例（93.2%）、各种心律失常13例（12.6%）,心脏超声异常依次为三尖瓣反流14例（31.1%）、右室扩大7例（15.6%）、动脉导管未闭6例（13.3%）、心包积液5例（11.1%）、左房增大5例（11.1%）、房水平异常分流4例（8.9%）和心室壁运动减弱4例（8.9%）。（6）91例脑损伤患儿中有早产儿67例（73.6%）,其中ICH有36例（53.7%）、HIE有16例（23.9%）、两者兼有者15例（22.4%）,足月儿24例（26.4%）,其中HIE者15例（62.5%）、ICH者4例（16.7%）、两者兼有者5例（20.8%）。（7）79例肾损伤患儿中仅有18例（22.8%）肾功能异常者同时出现无尿或少尿症状,而61例（77.2%）患儿虽存在肾功能异常而不伴随明显临床症状和体征。（8）63例胃肠道损伤患儿中有54例（85.7%）出现腹胀、48例（76.2%）出现胃储留、35例（55.6%）出现胃肠出血和10例（15.8%）出现新生儿坏死性小肠结肠炎。（9）研究对象中共有15人死亡（其中8人为生后≥72小时家属放弃治疗后死亡）,病死率达6.3%,死亡病例中共有早产儿11例,占死亡人数的73.3%。具体死亡原因分析如下:心力衰竭4例,严重颅内出血2例,重度肺动脉高压3例,肺出血1例,气胸1例,呼吸衰竭4例。（10）15例死亡患儿均发生了器官损害,其中多器官损害14例,占死亡人数的93.3%,其中并发3种器官损害者有8例（包括同时并发心、肺和脑损伤者4例,心、肺和胃肠道损伤者1例,心、肺和肾损伤者2例,肺、脑和肾损伤者1例）,4种器官损害者有4例（包括同时并发心、脑、肺和肾损伤者3例,心、肺、胃肠道和肾损伤1例）,5种器官损害者2例（包括同时并发心、脑、肺、肾和肝损伤者1例,心、肺、脑、胃肠道和肾损伤者1例）,单器官损害者死亡1例,为心脏损害且家属放弃治疗后死亡,占死亡人数的6.7%,无器官损害者中没有死亡病例,组间比较显示多器官损害组死亡率明显高于非多器官损害组,差异具有统计学意义（p<0.05）。（11）孕母年龄≥35岁或孕期患有高血压疾病、先兆流产病史、胎盘异常、早产、窒息程度重、低出生体重儿和复苏用氧浓度>40%是窒息新生儿继发多器官损害的危险因素,其中早产、低出生体重和复苏用氧浓度>40%是窒息患儿多器官损害发生的独立危险因素。结论:（1）窒息是新生儿常见的危重疾病,各器官损害是窒息造成的主要不良后果,也是导致新生儿死亡的重要原因。新生儿窒息后最容易损伤的器官是肺,其次是心脏和脑,心肺脑三种脏器损伤也是导致窒息患儿死亡的主要原因。（2）新生儿窒息后常发生多器官损伤,尤其是早产儿和重度窒息患儿。（3）窒息新生儿多器官损伤表现形式多样,临床中常需借助各器官功能监测的辅助检查加以识别,以提高多器官损害早期诊断率及协助评估损伤程度。（4）窒息死亡患儿常为多器官损害者,且器官损害个数常≥3个,并常同时损伤心、脑、肺三大脏器中的两种。（5）新生儿窒息后发生多器官损害与早产、低出生体重、重度窒息、复苏用氧浓度>40%以及胎盘异常、孕母年龄≥35岁或孕母患有高血压疾病或孕期先兆流产病史具有明显正相关性,其中早产、低出生体重和复苏时用氧浓度>40%是导致窒息新生儿多器官损害发生的独立危险因素。（6）对窒息患儿进行及时有效的新法复苏、积极防治窒息后多器官损害的高危因素、熟悉窒息患儿各器官损害的临床特点、加强各器官功能状态监测以及早期诊治各器官损害可减少多器官损害的发生发展,有利于进一步降低窒息患儿病死率。
李娜[3]（2021）在《黄芪甲苷调控MMP-9介导NLRP3/Caspase-1信号通路改善缺氧缺血性脑损伤的分子机制》文中研究说明目的:新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的发病机制可能与NOD样受体家族含吡咯结构域-3（NLRP3）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的激活有关。炎症对神经系统发育的影响高度依赖于治疗时机,早期评估HIE的炎症严重程度对于调整干预措施非常重要。本研究旨在观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤早期MMP-9、NLRP3炎症小体及其下游效应因子Caspase-1和白细胞介素-1β（IL-1β）的时程变化规律,阐明MMP-9介导NLRP3/Caspase-1信号通路在HIE进程中的作用;同时通过体内和体外细胞实验研究黄芪甲苷（AS-IV）对HIE的防治作用及机制,为缺氧缺血脑损伤后治疗时机的选择提供实验依据,为黄芪甲苷治疗新生儿脑损伤的临床应用提供依据。材料与方法:选取体质量10～14g的7日龄大鼠随机分为缺氧缺血组（HI组,n=40）和假手术组（sham组,n=40）。分别于术后0 h、4 h、8 h、12 h、24 h采集标本（每个时间点随机选取8只）。HI组大鼠双重结扎右侧颈总动脉,然后低氧（8%O2和92%N2）暴露2 h。Sham组仅切开皮肤并钝性分离乳鼠右侧颈总动脉,不结扎直接进行皮肤缝合。手术前后使用头颅超声测量双侧大脑中动脉（MCA）近端最大收缩末期血流速度（ESV）、舒张末期血流速度（EDV）和阻力指数（RI）。用声辐射力脉冲成像（ARFI）评价脑损伤程度。采用HE染色观察24 h内不同时间点大脑海马组织病理变化、免疫组织化学方法检测24 h内不同时间点脑组织中NLRP3、Caspase-1和IL-1β蛋白的表达,检测24 h内不同时间点脑组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β、MMP-9 m RNA和蛋白的表达。构建HT22细胞氧糖剥夺（OGD）模型,将HT22细胞分为4组:对照组、OGD组、OGD+MMP-9抑制剂组、OGD+MMP-9激活剂组。应用CCK-8法测定HT22细胞缺氧后48 h内不同时间点细胞活力,观察其细胞形态变化;应用RT-q PCR和Western blot检测24 h内不同时间点OGD对HT22细胞MMP-9、金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）、NLRP3、Caspase-1、Gasdermin蛋白（GSDMD）及IL-1β的m RNA和蛋白表达的影响;免疫荧光法检测24 h内不同时间点NLRP3和MMP-9在氧糖剥夺HT22细胞中的表达的变化;免疫荧光法观察激活或阻断MMP-9对NLRP3表达的影响;RT-q PCR和Western blot法检测激活或阻断MMP-9对NLRP3及其下游效应因子Caspase-1、IL-1β、GSDMD m RNA和蛋白表达的影响。选取体质量10～14g的7日龄大鼠24只按随机数字表法分为假手术组、HI组和HI+AS-IV组,每组均8只。造模方法同前。HI+AS-IV组在HI造模后,立即将AS-IV（10 mg/kg）溶于DMSO液中（10m L/kg）,根据仔鼠体重进行灌胃,每8 h 1次,共记3次,24 h后异氟醚麻醉后脑部组织取样。HE染色观察AS-IV对HIE新生大鼠海马区脑组织的影响;采用Caspase-1和TUNEL双免疫荧光染色法检测AS-IV对HIE新生大鼠海马CA1区神经元焦亡发生的影响;Western blot检测AS-IV对新生大鼠焦亡相关蛋白MMP-9、NLRP3、Caspase-1、GSDMD及IL-1β蛋白表达水平的影响。构建HT22细胞OGD模型,随机分为对照组、OGD组、OGD+AS-IV组。设置AS-IV浓度梯度（50～400μmol/L）,采用CCK8检测不同浓度AS-IV对氧糖剥夺HT22细胞活力及细胞形态的影响;Western blot法检测不同浓度AS-IV对MMP-9、NLRP3、Caspase-1、GSDMD及IL-1β蛋白表达的影响;免疫荧光法检测OGD 8 h应用不同浓度AS-IV对NLRP3和MMP-9的影响;采用Caspase-1和TUNEL双免疫荧光染色法观察AS-IV对氧糖剥夺后HT22细胞焦亡的影响。结果:1.颅脑超声结果显示HI组右侧椎基底动脉4 h血流速度加快,24 h脑实质回声增强,3只仔鼠在24 h出现椎基底动脉盗血现象;与左侧MCA比较,HI组右侧MCA术后4、24 h ESV明显降低,24 h时EDV明显降低,4 h、12 h、24 h时RI明显增高（P<0.05）。与Sham组比较,HI组右侧MCA在24 h时ESV明显降低,RI明显升高（P<0.05）,左侧MCA的EDV呈进行性升高。HI后4 h,右侧海马锥体细胞层出现细胞密度降低,细胞核固缩和碎裂,可见少量神经细胞嗜酸性变性;8 h可见较多空泡细胞,细胞排列松散、层次紊乱;12 h神经细胞嗜酸性变性明显增多;24 h神经元体积和数量减少,嗜酸性改变有所减轻。免疫组化结果显示,与0 h相比,NLRP3和IL-1β在4 h、8 h、12 h和24 h的表达均显着升高（P<0.01）,Caspase-1的表达在8 h和12 h显着增强（P<0.01）。与sham组相比,HI组NLRP3 m RNA和蛋白地表达在4 h、8 h、24 h显着升高（P<0.05）,Caspase-1表达在12 h显着升高（P<0.001）,IL-1β表达在8 h时明显升高（P<0.01）。MMP-9变化趋势同NLRP3。2.HT22细胞在OGD环境下暴露8 h后体积开始缩小,并被碎屑包围,细胞核呈碎裂状。随着OGD时间的延长,细胞失去原有形态,细胞数量明显减少。CCK-8法检测HT22细胞活力,与0 h相比,8 h细胞活力明显下降（P<0.001）,48 h细胞存活率降至9.9±1.1%。与0 h比较,MMP-9、NLRP3、pro-Caspase-1、cleaved-Caspase-1、GSDMD及IL-1βm RNA和蛋白在OGD后4 h、8 h、12 h、24 h表达均升高（P<0.01）,8 h和12 h上升最明显,24 h轻度下降。上述指标在8 h和12 h间比较,均无统计学意义（P>0.05）。NLRP3和MMP-9在OGD 24 h内各时间点变化趋势一致,TIMP-1变化则与NLRP3和MMP-9相反。免疫荧光法显示,与对照组比较,HT22细胞氧糖剥夺后NLRP3和MMP-9共定位在8 h和12 h明显上升,24 h轻度下降,两者在各时间点的Pearson相关系数（PCC）均大于0.8,各时间点PCC间比较均无统计学意义（P>0.05）。以上研究均证实OGD后8 h MMP-9、NLRP3、Caspase-1、GSDMD及IL-1β的表达增加最明显,因此后续实验选择氧糖剥夺8 h的诱导条件进行。应用MMP-9抑制剂后,NLRP3的表达迅速下降。与OGD组比较,两者共定位明显下降（P<0.001）。应用MMP-9激动剂后,与OGD组比较,两者共定位无明显升高,差异无统计学意义（P>0.05）。激活或阻断MMP-9后,NLRP3和MMP9在各时间点PCC均大于0.8,各时间点PCC比较无统计学意义（P>0.05）。应用MMP-9抑制剂后,与OGD组比较,NLRP3、pro-Caspase-1、cleaved-Caspase-1、GSDMD及IL-1βm RNA和蛋白表达均显着降低（P<0.001）;与对照组比较,上述抗体蛋白和m RNA表达无明显变化（P>0.05）。应用MMP-9激动剂后,与对照组比较,NLRP3、pro-Caspase-1、cleaved-Caspase-1、GSDMD及IL-1βm RNA和蛋白表达显着升高（P<0.01）;与OGD组比较,pro-Caspase-1及cleaved-Caspase-1m RNA和蛋白表达升高（P<0.01）。3.HE染色显示,HI组海马区锥体细胞层细胞密度降低、排列松散、层次紊乱,部分细胞可见空泡变性和典型红色神经元;AS-IV组海马神经元细胞变性程度减轻,急性缺血性改变明显减少。采用Caspase-1和TUNEL标记焦亡细胞,与假手术组比较,HI组海马区可见较多焦亡细胞。与HI组比较,AS-IV治疗后焦亡细胞明显下降（P<0.01）。与假手术组比较,HI组脑组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD及IL-1β表达水平明显升高（P<0.05）;与HI组比较,AS-IV治疗组脑组织NLRP3、Caspase-1及GSDMD表达水平显着降低（P<0.05）。4.HT22细胞氧糖剥夺8 h时,应用不同浓度AS-IV进行干预。CCK-8实验结果显示,与OGD组比较,应用100～400μmol/LAS-IV干预后,HT22细胞活力均升高（P<0.05）;AS-IV药物浓度在200μmol/L时能明显减轻OGD损害,与对照组比较,细胞活力升高最明显;氧糖剥夺不同时间点应用AS-IV 200μmol/L干预HT22细胞结果显示,OGD 8 h应用黄芪甲苷治疗效果最佳。与对照组比较,OGD组MMP-9、NLRP3、pro-Caspase-1、cleaved-Caspase-1、GSDMD、IL-1β蛋白表达明显升高（P<0.001）;应用AS-IV100～400μmol/L三个浓度干预后MMP-9、NLRP3、pro-Caspase-1、cleaved-Caspase-1、GSDMD、IL-1β蛋白表达明显下降（P<0.01）。200μmol/LL和400μmol/L两个浓度为最佳浓度,两浓度间比较差异无统计学意义（P>0.05）。免疫荧光显示,与对照组比较,NLRP3与MMP-9共定位明显增加（P<0.001）。与OGD组比较,AS-IV在应用100～400μmol/L三个浓度干预后NLRP3和MMP-9双阳细胞均明显下降（P<0.01）。200μmol/L和400μmol/L两个浓度间比较差异无统计学意义（P>0.05）。采用Caspase-1和TUNEL标记焦亡细胞,与对照组比较,OGD组可见较多焦亡细胞,AS-IV治疗后焦亡细胞比率明显下降（P<0.01）。结论:1.新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后4～8 h,NLRP3、Caspase-1和IL-1β的m RNA和蛋白表达均升高,提示NLRP3炎症体可能参与了新生儿缺氧缺血性脑损伤的发病且其开始上调时间可能早于4小时。NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路可能成为治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤新的治疗靶点。2.新生大鼠缺氧缺血性脑损伤发生发展过程中,MMP-9表达与NLRP3有一定相关性,抑制MMP-9可显着降低NLRP3及其相关炎症介质Caspase-1、GSDMD、IL-1β的表达。MMP-9可能是调控NLRP3/Caspase-1信号通路的重要介质。3.黄芪甲苷治疗可以减轻缺氧缺血诱导新生大鼠脑损伤,抑制新生大鼠缺氧缺血脑组织和HT22海马神经元细胞炎症反应,这种作用可能是通过调控MMP-9介导NLRP3/Caspase-1信号通路发挥作用的。
宋莉[4]（2021）在《磷酸肌酸钠在合并心肌损伤新生儿缺氧缺血性脑病中的治疗效果》文中研究指明目的探究磷酸肌酸钠在合并心肌损伤新生儿缺氧缺血性脑病中的疗效。方法对2018年1月至2019年5月永城市妇幼保健院收治的90例合并心肌损伤缺氧缺血性脑病患儿的临床资料进行回顾性分析,根据治疗方案分为对照组和研究组,每组45例。对照组接受单唾液酸四己糖神经节苷酯钠及低流量吸氧治疗,研究组在对照组的基础上联合磷酸肌酸钠治疗。比较两组的治疗效果,比较治疗前后血清心肌酶指标[肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）]、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2（NOX2）、活性氧（ROS）水平,比较不良反应发生情况。结果研究组治疗总有效率[95.56%（43/45）]高于对照组[75.56%（34/45）],差异有统计学意义（P<0.05）;治疗2周后两组患者血清CK、CK-MB水平均低于治疗前,且研究组血清CK、CK-MB水平均低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗2周后两组患者血清NOX2和ROS水平均低于治疗前,且研究组NOX2和ROS水平均低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗期间两组患者均未发生不良反应。结论磷酸肌酸钠联合单唾液酸四己糖神经节苷酯钠及低流量吸氧治疗合并心肌损伤新生儿缺氧缺血性脑病效果良好,能够调节NOX2/ROS通路,减轻心肌损伤,且安全性好。
赵姝[5]（2021）在《磷酸肌酸钠在新生儿缺氧缺血性脑病治疗中的效果分析》文中进行了进一步梳理目的探讨磷酸肌酸钠治疗新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的临床效果。方法 100例新生儿缺氧缺血性脑病,根据随机数字表法分为研究组和对照组,每组50例。对照组采用单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗,研究组患儿在对照组基础上联合使用磷酸肌酸钠治疗。对比两组患儿治疗前后心肌酶谱指标、心功能指标及氧化应激指标。结果治疗后,两组患儿肌钙蛋白I（TnI）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平均低于治疗前,且研究组患儿TnI、CK、LDH及CK-MB水平均显着低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后,研究组患儿左心室射血分数（LVEF）（73.27±7.5）%、舒张早期和晚期最大血流速度比（E/A）（1.29±0.35）均高于对照组的（65.54±8.1）%、（1.07±0.17）,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗后,研究组患儿血清烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（NOX2）水平（0.36±0.05）、血清活性氧（ROS）水平（501.22±43.35）U/ml均低于对照组的（0.54±0.09）、（567.87±49.38）U/ml,差异有统计学意义（P<0.05）。结论磷酸肌酸钠治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床效果显着,对新生儿心功能指标改善明显,可减少心肌损害,值得推广使用。
王志红[6]（2020）在《磷酸肌酸钠治疗新生儿缺氧缺血性脑病伴心肌损伤疗效观察》文中提出目的:探讨磷酸肌酸钠联合单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损伤的临床价值。方法:选取2018年1月～2019年12月就诊的84例新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损伤患儿,按随机数字表法分为参考组和试验组,各42例。参考组给予单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗,试验组在参考组的基础上联合注射用磷酸肌酸钠治疗。比较两组临床疗效、临床症状改善时间、心肌酶谱及不良反应发生情况。结果:试验组治疗总有效率高于参考组,胃肠功能紊乱、意识、肌张力及神经反射恢复时间短于参考组,血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶水平低于参考组,差异均有统计学意义（P<0.05）;两组治疗过程中均未出现明显不良反应。结论:磷酸肌酸钠联合单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损伤,可增强治疗效果,缩短临床症状改善时间,降低心肌酶谱指标,减少心肌损伤,安全性较高。
王静[7]（2020）在《90例新生儿低钙血症患儿临床特点分析》文中研究指明目的观察分析90例新生儿低钙血症（Neonatal hypocalcemia）患儿的临床特征,分析发生新生儿低钙血症的相关危险因素,了解新生儿低钙血症与心律失常的关系及钙剂的治疗效果,以期为临床诊疗提供理论依据,引起对新生儿低钙血症危害的进一步认识,同时为新生儿低钙血症的预防提供积极有效的措施。方法收集河北省人民医院儿科病房新生儿病区救治的2017年9月至2019年12月临床资料完整的患儿253例,根据测定的血液中钙浓度值将其分为低钙血症组（n=90）和非低钙血症组（n=163）,其中患新生儿低钙血症且合并心律失常的患儿42例。对新生儿低钙血症患儿临床特点及相关数据进行回顾性分析,通过SPSS软件,将与新生儿低钙血症相关的可能影响因素进行单因素分析,并将单因素分析中具有统计学意义的因素进行多因素分析,并以新生儿低钙血症是否发生作为因变量,可能的影响因素作为自变量,建立Logistic回归模型,进行非条件多因素Logistic回归分析。结果1发病时间:新生儿低钙血症组患儿发病时间≤生后72小时共86例（95.56%）,发病时间>生后72小时共4例（4.44%）。2新生儿低钙血症危险因素:单因素分析结果显示,低钙血症组与非低钙血症组在胎龄、出生体重、新生儿窒息、母亲妊娠期糖尿病、新生儿缺氧缺血性脑病、呼吸暂停、呼吸衰竭7种因素上比较,差异有统计学意义（P<0.05）。多因素非条件Logistic回归分析显示,胎龄、出生体重、新生儿窒息、母亲妊娠期糖尿病与低血钙发生显着相关（P<0.05）,为新生儿低钙血症的独立危险因素。3低钙血症合并心律失常患儿临床特点及与血钙浓度关系:90例低钙血症患儿中,42例出现心律失常,本组患儿中42例临床均表现为心音低钝,30例出现心率下降。心电图检查结果:Q-T间期延长的33例（足月儿>0.19s,早产儿>0.20s）,Ⅱ°房室传导阻滞的8例,Ⅲ°房室传导阻滞的1例。其中1例患儿总血钙浓度<1.20 mmol/L,心电图表现为Ⅲ°传导阻滞;14例总血钙浓度波动于1.201.40mmol/L,心电图表现为Q-T间期延长及Ⅱ°房室传导阻滞;总血钙浓度﹥1.40mmol/L为27例,心电图表现为Q-T间期延长。低钙血症合并心律失常组患儿与不合并心律失常组患儿相比血钙水平较低。其中患新生儿低钙血症且合并心律失常患儿心律失常的发生类型与血钙浓度密切相关。4钙剂治疗效果:新生儿低钙血症组患儿中临床出现心音低钝、心率减慢的行心电图（ECG）检查,其中心电图异常的42例,分别为Q-T间期延长、Ⅱ°房室传导阻滞及Ⅲ°房室传导阻滞。立即应用10%葡萄糖酸钙治疗,其中40例在应用第一剂后短时间内恢复,余2例在2天内恢复,患儿心音均正常,心率恢复,复查血钙正常,低血钙纠正后复查心电图均正常。结论1研究结果显示,在发生新生儿低钙血症患儿中,新生儿早期低钙血症较多见,故对生后72小时以内的新生儿应给予高度重视。2本研究结果显示,患儿胎龄越小、出生体重越低、窒息发生和母亲合并妊娠期糖尿病的新生儿,出现低钙血症的危险性越大,故应采取积极有效措施预防相关情况的发生。3新生儿低钙血症的患儿血钙浓度越低越容易发生心律失常,且心律失常类型与血钙浓度密切相关,血钙浓度越低,发生心律失常程度越重,故对有导致低钙血症危险因素的危重患儿应积极检测电解质,及时复查,特别是当患儿出现心音降低、心率下降,易惊等早期表现时,更应及时检查、治疗,以免出现严重的心律失常,甚至危及患儿生命。4研究结果显示对于合并心律失常的新生儿低钙血症患儿应及早识别并及时补充钙剂,这有助于心律失常的恢复,减少新生儿低钙血症患儿发生严重并发症,降低新生儿死亡率。图[0]幅;表[4]个;参[86]篇。
刘建慧[8]（2019）在《脐动脉血气分析与窒息新生儿Apgar评分的相关性研究》文中研究说明目的:探讨窒息新生儿脐动脉血气各个指标与新生儿Apgar评分的相关性,及其在评估新生儿窒息的意义和对临床治疗的指导价值。方法:本研究进行前瞻性分析,选取2017年6月2018年12月临沂市妇女儿童医院分娩的Apgar评分<7分的新生儿160例作为窒息组,另外随机选取Apgar评分810分160例新生儿作为非窒息组进行对比分析。所有新生儿分娩出后5分钟内切断脐带,以近新生儿端脐带15 cm处应用止血钳夹闭,抽取脐动脉血1ml测血气分析,同时对新生儿进行出生后1min、5min Apgar评分,若需窒息复苏,评分至20分钟。记录羊水性状,新生儿窒息情况及新生儿脏器功能损伤情况。结果:1.两组新生儿的基本资料比较窒息组新生儿男婴94例,女婴66例,非窒息组新生儿男婴88例,女婴72例,两组比较差异无统计学意义（P﹥0.05）;窒息组新生儿顺产26例,产钳助产54例,剖宫产80例,非窒息组新生儿顺产98例,产钳助产26例,剖宫产36例,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）;窒息组新生儿出生体重（3.27±0.77）kg,非窒息组新生儿出生体重（3.43±1.16）kg,两组比较差异无统计学意义（P﹥0.05）;窒息组新生儿单胎138例,二胎及以上22例,非窒息组新生儿单胎146例,二胎及以上14例,两组比较差异无统计学意义（P﹥0.05）;窒息组新生儿头胎116例,二胎及以上44例,非窒息组新生儿头胎102例,二胎及以上58例,两组比较差异无统计学意义（P﹥0.05）。2.脐动脉血气分析与Apgar的数值比较轻度窒息组pH、PCO2、HCO3-值高于重度窒息组,差异有统计学意义（P<0.05）,BE、PO2值低于重度窒息组,差异有统计学意义（P<0.05）;正常组pH、PCO2、HCO3-值高于轻度窒息组和重度窒息组,差异有统计学意义（P<0.05）,BE、PO2值低于轻度窒息组和重度窒息组,差异有统计学意义（P<0.05）。3.脐动脉血pH值与新生儿出生状况的比较分析320例新生儿中,pH<7.20为122例,为38.13%。pH﹥7.20中为198例,为61.87%。pH<7.20组羊水浑浊（96.72%）、脏器功能损伤（91.80%）、窒息发生率（86.89%）明显高于pH﹥7.20组（9.09%、3.03%和0%）,差异有统计学意义（P<0.05）。4.Apgar评分与新生儿出生状况的比较分析Apgar03分的新生儿羊水浑浊（100%）、脏器功能损伤（93.55%）、窒息发生率（72.58%）明显高于Apgar47分（81.63%、53.06、51.02%）及Apgar﹥8分组（20%、5.00%、0%）,差异有统计学意义（P<0.05）;Apgar47分羊水浑浊、脏器功能损伤、窒息发生率高于Apgar﹥8分组,差异有统计学意义（P<0.05）。5.脐动脉血pH值与Apgar评分对于新生儿窒息的评估对本研究诊断方法进行诊断一致性分析,结果提示pH值的Kappa值是0.56,Apgar评分的Kappa值是0.625,Apgar+pH值的Kappa值是1,由此可见Apgar+pH值诊断新生儿窒息的准确性更高。6.脐动脉血pH值与Apgar评分对于新生儿脏器功能损伤的评估pH值对于新生儿脏器功能损伤评估的灵敏度与特异度分别为94.92%和95.05%,Apgar评分对于新生儿脏器功能损伤评估的灵敏度与特异度分别为93.22%和75.25%,两者联合对于新生儿脏器功能损伤评估的灵敏度与特异度分别为98.39%和99.24%。联合评估的灵敏度与特异度明显高于单项评估,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:1.脐动脉血的血气分析结果可在一定程度上反映新生儿窒息的严重程度,可作为临床辅助新生儿窒息及其预后诊断的客观指标之一,对于评估新生儿窒息及其预后具有较好的准确性和可靠性。2.脐动脉血pH和Apgar评分对于新生儿窒息和其不良结局均有诊断价值,两者联合应用有助于提高新生儿窒息临床诊断的准确性。
梁国庆[9]（2017）在《脐带血血清NT-proBNP和心肌酶检测对新生儿缺氧缺血性脑病的临床价值》文中研究表明目的探讨脐带血血清N末端B型钠尿肽原（NT-pro BNP）及心肌酶在新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）中的变化,评估其对新生儿HIE临床诊断的预测价值。方法选取足月、无围产期窒息高危因素和生后窒息史的健康新生儿20例作为对照组;将胎龄为（37-42）周,有围产期窒息高危因素的60例新生儿作为观察组,根据是否发生HIE及HIE的病情分度分为非HIE组（6例）、轻度HIE组（10例）、中度HIE组（36例）和重度HIE组（8例）。分别观察两组新生儿的临床资料、心电图、心脏超声的结果;于分娩后立即抽取脐静脉血4ml,分别检测脐带血清NT-pro BNP、心肌酶水平,计算脐带血血清NT-pro BNP和心肌酶诊断HIE的诊断价值。结果两组患儿性别、胎龄、体重、身长、分娩方式差别无统计学意义（P>0.05）。具有窒息高危因素的观察组HIE发生率高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。HIE组心血管表现、心电图及心脏超声异常的发生率明显高于非HIE组及对照组,且差异有统计学意义（P<0.05）。观察组血清NT-pro BNP水平明显高于对照组（P<0.05）。HIE组心肌酶（CK-MB、CK、LDH、AST）水平明显高于非HIE组及对照组（P<0.05）,非HIE组及对照组CK-MB结果无明显差异（P>0.05）。HIE组血清NT-pro BNP与CK-MB水平呈正相关（r=0.537,P<0.05）,二者水平与HIE组病情严重程度呈正相关（r1=0.608,r2=0.438,P均<0.05）。血清NT-pro BNP水平诊断HIE的ROC曲线下面积为0.954,最佳诊断界点>1034.83 pg/ml。血清CK-MB水平诊断HIE的ROC曲线下面积为0.925,最佳诊断界点>42.99 U/L。二者联合检测诊断HIE的ROC曲线下面积为0.979,特异度为88.5%,灵敏度为96.3%,联合检测诊断价值优于CK-MB单独检测,差异具有统计学意义（P<0.05）,与NT-pro BNP相比无明显差异（P>0.05）。结论HIE组新生儿脐带血血清NT-pro BNP、CK-MB水平有不同程度的升高;脐带血血清NT-pro BNP、CK-MB水平可以早期反映HIE病情严重程度;早期联合检测脐带血血清NT-pro BNP、CK-MB可以早期预测HIE的发生和有效评估其严重程度,为早期干预提供理论依据。
宦鹏,黄静,杜雪梅,赵波,吴家富,王芬[10]（2016）在《心肌酶谱在新生儿缺氧缺血性脑病及分度中的临床意义》文中研究表明目的探讨心肌酶谱的变化在新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）及不同临床分度中的意义、敏感度和特异性。方法检测2011年2月2014年12月收治的96例HIE组患儿血清心肌酶谱值和100例正常新生儿组心肌酶谱值,比较两组新生儿肌酸激酶（CK）、肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（HBDH）,在HIE及其不同临床分度中的意义、敏感度、特异性和相关性。结果 HIE组患儿血清心肌酶谱各指标较正常新生儿组高,差异均有统计学意义（P<0.05）;且HIE组患儿随病情加重,血清心肌酶谱各指标均明显升高,差异均有统计学意义（P<0.05）。CK-MB敏感度为98%,特异性88.9%,相关性为0.8915,均较心肌酶谱其他指标高。结论血清心肌酶谱的变化对新生儿HIE诊断及临床分度具有鉴别意义,其中CK-MB临床指导价值高,可在临床推广应用。
二、新生儿缺氧缺血性脑病心肌损害的观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、新生儿缺氧缺血性脑病心肌损害的观察（论文提纲范文）
（1）磷酸肌酸钠对新生儿缺氧缺血性脑病氧化应激的影响及对心肌损伤安全性的研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料： |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 参照组采取传统治疗用药计划： |
| 1.2.2 试验组采取传统治疗用药加磷酸肌酸钠用药计划： |
| 1.3 观察指标： |
| 1.4 统计学分析： |
| 2 结果 |
| 2.1 两组活性氧指标检验值比较： |
| 2.2 两组烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2指标检验值比较： |
| 2.3 两组肌钙蛋白I指标检验值比较： |
| 2.4 两组白细胞介素-6指标检验值比较： |
| 2.5 用药引发不良反应状况： |
| 3 讨论 |
（2）新生儿窒息多器官损害特点及危险因素的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 内容与方法 |
| 1.1 研究内容 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 伦理审查 |
| 结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 窒息新生儿继发多器官损害的临床特点 |
| 2.3 窒息新生儿病死率及主要死因分析 |
| 2.4 器官损害个数对窒息患儿预后的影响 |
| 2.5 窒息新生儿多器官损害危险因素的分析 |
| 讨论 |
| 3.1 窒息和器官损害发生发展机制 |
| 3.2 新生儿窒息的多脏器损害 |
| 3.3 新生儿窒息后多器官损害的危险因素 |
| 结论 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 综述 新生儿窒息多器官损害临床诊治研究 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（3）黄芪甲苷调控MMP-9介导NLRP3/Caspase-1信号通路改善缺氧缺血性脑损伤的分子机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 缺氧缺血性脑损伤早期MMP-9、NLRP3和Caspase-1 变化的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 MMP-9 介导NLRP3/Caspase-1 信号通路在氧糖剥夺海马神经元细胞中的机制研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 黄芪甲苷调控MMP-9 介导NLRP3/Caspase-1 信号通路对缺氧缺血性脑损伤的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文四 黄芪甲苷调控MMP-9 介导NLRP3/Caspase-1 信号通路对氧糖剥夺海马神经元细胞作用的分子机制 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 黄芪的生物活性及其对神经系统保护作用机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（4）磷酸肌酸钠在合并心肌损伤新生儿缺氧缺血性脑病中的治疗效果（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 选取标准 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.4.1 治疗效果 |
| 1.4.2 心肌酶指标 |
| 1.4.3 氧化应激指标 |
| 1.4.4 不良反应 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 治疗效果 |
| 2.2 心肌酶指标 |
| 2.3 血清NOX2和ROS水平 |
| 2.4 不良反应 |
| 3 讨论 |
（5）磷酸肌酸钠在新生儿缺氧缺血性脑病治疗中的效果分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入及排除标准 |
| 1.3 方法 |
| 1.4观察指标对比 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患儿治疗前后心肌酶谱指标对比 |
| 2.2 两组患儿治疗前后心功能指标对比 |
| 2.3 两组患儿治疗前后NOX2及ROS水平对比 |
| 3 讨论 |
（6）磷酸肌酸钠治疗新生儿缺氧缺血性脑病伴心肌损伤疗效观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 入组标准 |
| 1.4 治疗方法 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.6统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组临床疗效对比 |
| 2.2 两组临床症状改善时间对比 |
| 2.3 两组心肌酶谱指标水平对比 |
| 2.4 两组不良反应发生情况对比 |
| 3 讨论 |
（7）90例新生儿低钙血症患儿临床特点分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第1章 90例新生儿低钙血症患儿临床特点分析 |
| 1.1 资料与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 病例入选条件 |
| 1.1.2.1 诊断标准 |
| 1.1.2.2 排除标准 |
| 1.1.3 研究方法 |
| 1.1.4 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 低钙血症组与非低钙血症组患儿的基本情况 |
| 1.2.2 新生儿低钙血症影响因素单因素分析 |
| 1.2.3 新生儿低钙血症发病危险因素多因素分析 |
| 1.2.4 低钙血症合并心律失常患儿临床特点及与血钙浓度关系 |
| 1.2.5 新生儿低钙血症合并心律失常患儿钙剂治疗效果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 新生儿低钙血症的诊治研究进展 |
| 2.1 新生儿低钙血症的诊断 |
| 2.2 新生儿低钙血症的病因 |
| 2.3 新生儿低钙血症与新生儿癫痫发作 |
| 2.4 新生儿低钙血症致心律失常 |
| 2.5 新生儿低钙血症的临床表现 |
| 2.6 新生儿低钙血症的治疗 |
| 2.6.1 止痉 |
| 2.6.2 补充钙剂 |
| 2.6.2.1 静脉补钙 |
| 2.6.2.2 口服补钙 |
| 2.6.2.3 合并特殊疾病补钙原则 |
| 2.6.3 补充镁剂 |
| 2.6.4 补充维生素D治疗 |
| 2.6.5 饮食调整 |
| 2.6.6 静脉补充钙剂注意事项 |
| 2.7 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（8）脐动脉血气分析与窒息新生儿Apgar评分的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法与研究分组 |
| 3 新生儿窒息评估标准 |
| 4 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 两组新生儿的一般资料比较 |
| 2 脐动脉血气分析与Apgar的数值比较 |
| 3 脐动脉血pH值与新生儿出生时状况的比较分析 |
| 4 Apgar评分与新生儿出生时状况的比较分析 |
| 5 脐动脉血pH值与Apgar评分对新生儿窒息的评估 |
| 6 脐动脉血pH值与Apgar评分对于新生儿器官功能损伤的评估 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 中英文缩略词 |
| 致谢 |
（9）脐带血血清NT-proBNP和心肌酶检测对新生儿缺氧缺血性脑病的临床价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 观察组 |
| 1.1.2 对照组 |
| 1.2 诊断及分组标准 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.3.1 资料收集 |
| 1.3.2 标本采集 |
| 1.3.3 标本检测 |
| 1.3.4 统计学处理 |
| 结果与数据处理 |
| 2.1 两组新生儿一般资料比较 |
| 2.2 两组新生儿高危因素的比较 |
| 2.3 两组新生儿心血管表现、心电图和心脏超声异常结果的比较 |
| 2.4 两组新生儿血清NT-pro BNP和心肌酶结果的比较 |
| 2.5 血清NT-pro BNP、CK-MB与HIE三者之间相关性分析 |
| 2.6 血清NT-pro BNP、CK-MB对HIE心脏损伤诊断价值的ROC曲线分析 |
| 2.7 血清NT-pro BNP、CK-MB对HIE诊断价值的ROC曲线分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考 文献 |
| 综述 |
| 综述的参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（10）心肌酶谱在新生儿缺氧缺血性脑病及分度中的临床意义（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 HIE组与正常新生儿组心肌酶谱比较 |
| 2.2 心肌酶谱在HIE组患儿不同临床分度与正常新生儿组比较 |
| 2.3 心肌酶谱在HIE组患儿不同临床分度中的比较 |
| 2.4 心肌酶谱各指标变化对临床HIE分度判断的敏感度、特异性比较 |
| 2.5 心肌酶谱各指标的变化与临床HIE分度的相关性分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 新生儿HIE的发病机制 |
| 3.1.1 缺氧是HIE发病的核心 |
| 3.1.2 心肌细胞、大脑细胞损伤 |
| 3.1.3 心肌细胞、脑细胞能量代谢障碍 |
| 3.2 新生儿HIE的临床表现及诊断 |
| 3.2.1 心肌酶谱各指标在新生儿HIE诊断中的价值和病情评估 |
| 3.2.2 肌钙蛋白I(cTnI)、心肌营养素-1(CT-1)在新生儿HIE诊断中的价值和病情评估 |
| 4 结论 |
四、新生儿缺氧缺血性脑病心肌损害的观察（论文参考文献）
- [1]磷酸肌酸钠对新生儿缺氧缺血性脑病氧化应激的影响及对心肌损伤安全性的研究[J]. 池娲. 吉林医学, 2021(07)
- [2]新生儿窒息多器官损害特点及危险因素的临床研究[D]. 周小敏. 三峡大学, 2021(01)
- [3]黄芪甲苷调控MMP-9介导NLRP3/Caspase-1信号通路改善缺氧缺血性脑损伤的分子机制[D]. 李娜. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [4]磷酸肌酸钠在合并心肌损伤新生儿缺氧缺血性脑病中的治疗效果[J]. 宋莉. 河南医学研究, 2021(07)
- [5]磷酸肌酸钠在新生儿缺氧缺血性脑病治疗中的效果分析[J]. 赵姝. 中国现代药物应用, 2021(02)
- [6]磷酸肌酸钠治疗新生儿缺氧缺血性脑病伴心肌损伤疗效观察[J]. 王志红. 实用中西医结合临床, 2020(08)
- [7]90例新生儿低钙血症患儿临床特点分析[D]. 王静. 华北理工大学, 2020(02)
- [8]脐动脉血气分析与窒息新生儿Apgar评分的相关性研究[D]. 刘建慧. 青岛大学, 2019(02)
- [9]脐带血血清NT-proBNP和心肌酶检测对新生儿缺氧缺血性脑病的临床价值[D]. 梁国庆. 青岛大学, 2017(02)
- [10]心肌酶谱在新生儿缺氧缺血性脑病及分度中的临床意义[J]. 宦鹏,黄静,杜雪梅,赵波,吴家富,王芬. 西部医学, 2016(09)
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