导读:本文包含了海马亚区论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:阿尔茨海默病,精神行为症状,海马亚区,灰质体积
海马亚区论文文献综述
尹长林,余永强,田仰华,汪凯[1]（2019）在《阿尔茨海默病患者精神行为症状与海马及其亚区灰质体积关系的研究》一文中研究指出目的研究阿尔茨海默病(AD)患者的精神行为症状(NPS)与海马及其亚区灰质体积的相关性。方法选择2017年1月至2018年12月就诊于安徽医科大学第一附属医院记忆障碍门诊的20例AD患者作为AD组,同期选择体检中心及门诊的20例健康者作为对照组。所有被试者均进行成套神经心理学评估,采集其结构核磁共振数据。基于感兴趣区水平,探索NPS与海马及其亚区灰质体积的相关性。结果 AD组患者汉密尔顿焦虑量表、汉密尔顿抑郁量表及神经精神问卷的评分均高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。AD组患者双侧海马及左海马情感、认知和感知亚区灰质体积较对照组下降,差异均有统计学意义(P <0. 05)。AD患者的汉密尔顿抑郁量表评分与左海马认知亚区(r=0. 456,P=0. 043)和感知亚区(r=0. 537,P=0. 014)的灰质体积呈正相关。结论 AD患者中存在明显的精神行为症状,左海马感知及认知亚区灰质体积异常可能是AD发生精神行为症状神经机制中的关键环节。(本文来源于《安徽医学》期刊2019年10期）
王丽媛,赵鑫蕊,孟琦,邱雯贤,蒲博轩[2]（2019）在《铅暴露对大鼠海马不同亚区铜转运蛋白表达影响的研究》一文中研究指出目的探讨铅暴露对大鼠海马不同亚区(CA1、CA3和DG区)铜转运蛋白表达的影响,为铅神经毒性的机制研究提供依据。方法选取45只SPF级SD雄性健康大鼠,随机均分为对照组(双蒸水)、低铅暴露组(0. 3 g/L乙酸铅)和高铅暴露组(0. 6 g/L乙酸铅),每组15只。采用自由饮水方式染毒,每周5 d,连续20周。Morris水迷宫测试大鼠的空间学习和记忆能力;电感耦合等离子质谱仪(ICP-MS)测定大鼠海马不同亚区铅和铜含量;苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠海马组织病理学变化;实时PCR检测大鼠海马铜转运蛋白mRNA表达水平。结果与对照组相比,低和高铅暴露组大鼠的逃逸潜伏期明显延长,穿台次数明显减少,差异有统计学意义(P<0. 05或P<0. 01)。随着染毒剂量增加,大鼠海马不同亚区神经元排列紊乱,大量细胞死亡,细胞核固缩、破裂,其中CA1区损伤程度最小。低和高铅暴露组大鼠海马CA1、CA3和DG区中铅的含量明显高于对照组,且高铅暴露组CA3区高于低铅暴露组(P<0. 01); CA3和DG区中铜的含量分别是对照组的1. 08和1. 10倍、1. 12和1. 09倍(P<0. 01); CA1区铜转入蛋白CTR1、DMT1和铜转出蛋白ATP7A mRNA表达比对照组增加(P<0. 05或P<0. 01),CA3区内CTR1和DMT1 mRNA表达分别是对照组的1. 95和2. 84倍、2. 74和1. 20倍,ATP7A mRNA表达是对照组的0. 89和0. 51倍(P<0. 01),且与低铅暴露组相比,高铅暴露组CTR1 mRNA表达增加,ATP7A mRNA表达降低(P<0. 01); DG区CTR1和DMT1比对照组分别增加了0. 71和2. 17倍、4. 23和4. 32倍,ATP7A mRNA表达增加了3. 78和2. 01倍(P<0. 05或P<0. 01),上述差异均有统计学意义。结论铅暴露可引起大鼠海马不同亚区损伤,这可能与海马CA1、CA3和DG区铜含量增加及铜转运蛋白的异常表达有关。(本文来源于《毒理学杂志》期刊2019年05期）
秦家生[3]（2019）在《心理应激海马体亚区形态学研究》一文中研究指出目的1.使用具有良好的重测信度的自动形态分析软件测量心理应激患者海马各亚区的体积萎缩情况,并观察其与临床医师管理的创伤后应激障碍量表(CAPS)评分、创伤暴露时程之间的相关性关系,为寻找对心理应激敏感的具体海马亚区提供线索。2.建立生理应激和心理应激两种大鼠应激模型,通过对比研究探讨心理应激大鼠行为学,海马亚区形态学及糖皮质激素受体(GR)表达水平的动态改变。方法1.收集68例失去独生子女且无法再怀孕的父母作为心理应激组,根据CAPS评分将其分为PTSD阳性组(PTSD~+:57例)和PTSD阴性组(PTSD~-:11例),同时征集39名健康志愿者作为对照组。测量分析所有受试者海马亚区体积,观察各亚区体积的组间差异,及与CAPS评分和创伤暴露时程的相关性关系。2.60只雄性Wistar大鼠。随机选择30只大鼠采用脚部电击法制备生理应激组,随机选择另外30只大鼠,安置于与受到脚部电击组的大鼠相邻的隔室中,使他们暴露于情绪刺激中,例如来自生理应激组大鼠受足部电击后带来的视觉,听觉和嗅觉等感觉,该组被定义为本研究中的心理应激组。在0周,2周,4周,6周四个时间点观察这些大鼠。观察内容如下:(1)行为学。(2)海马亚区体积。(3)海马亚区GR水平。在第四周和第六周随机各从生理应激组和心理应激组选取6只大鼠在正常环境中饲养6周后,同观察上述观察项目的改变情况。结果1.与健康对照组相比,心理应激组海马左侧CA2-3,CA4-DG,下托和右侧CA2-3,CA4-DG亚区发生显着萎缩。事后分析显示,PTSD~(+/-)组的以上亚区与健康对照相比,均存在显着萎缩,但PTSD~(+/-)组间以上亚区体积没有显着差异。2.左侧CA2-3和CA4-DG的体积减少百分比大于右侧,且左侧(叁个亚区)受到显着影响的亚区多于右侧(两个亚区)。3.多元线性回归显示心理应激组双侧CA4-DG亚区总体积随创伤暴露时程增加而下降(r=0.82)。4.经多重比较表明,第一,在生理应激下,2周时发现大鼠海马萎缩和行为异常,但在心理应激下直到第4周才出现改变。第二,生理应激的影响在第四周比心理更明显,但在第六周时已经逆转。也就是说,生理应激的影响出现得更早,但是温和,而心理应激的影响出现得晚,但迅速加剧。此外,两组之间最显着的差异是:在心理应激下到6周时DG体积仍在下降,最终体积明显小于生理应激组。5.正常环境饲养6周后,经历4周和6周的生理应激的大鼠表现出DG区体积和行为异常的恢复,但经历6周心理应激的大鼠损伤不可逆,而经历4周心理应激的大鼠中也发现了DG区体积和行为异常的恢复。结论1.心理应激对海马的损伤具有累积性,海马CA2-3和CA40-DG亚区在心里应激中起重要作用。2.通过与生理应激大鼠比较发现:⑴心理应激效应出现较晚,但更加剧烈。提示其损伤机制与生理应激不同。⑵海马各亚区对应激敏感性由高到低依次为CA1,CA3和DG。⑶长时间(本实验中为6周)的心理应激便可导致DG区的不可逆性损伤,而该现象在生理应激中没有出现,提示心理应激可能通过损伤DG区神经可塑性参与应激反应。(本文来源于《江苏大学》期刊2019-04-01）
田仰华,余永强,汪凯[4]（2018）在《基于海马亚区的阿尔茨海默病磁共振结构和功能连接研究》一文中研究指出目的探讨阿尔茨海默病患者左侧海马不同亚区结构、功能改变及其与认知功能的相关性。方法采集16例阿尔茨海默病患者及17例健康对照的结构和静息态功能磁共振数据,利用简明精神状态测试评估认知功能;将左侧海马分割为情绪、认知和感知觉3个亚区;并将3个亚区作为感兴趣区,计算不同亚区的灰质体积、各亚区与全脑的功能连接,比较两组在海马不同亚区的结构和功能连接差异。结果两组相比,患者组左侧海马情绪亚区、认知亚区、感知觉亚区灰质体积明显下降(P均<0.001);患者组左侧海马认知亚区与右侧背外侧前额叶间功能连接增强(GRF校正,体素水平P<0.001,团块水平P<0.05),两组海马情绪亚区、感知觉亚区与全脑功能连接均无显着差异。结论阿尔茨海默病患者在左侧海马各亚区灰质体积下降,左侧海马认知亚区功能连接异常。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2018年09期）
梁雪,王芳芳,王坤,张庆雷,吴思楚[5]（2018）在《KIBRA基因多态性对健康年轻志愿者海马亚区体积影响的研究》一文中研究指出目的运用磁共振海马亚区体积自动分割方法研究肾脑表达蛋白(kidney and brain expressed protein,KIBRA)rs17070145位点基因多态性对健康年轻志愿者海马亚区体积的影响。材料与方法通过志愿者招募流程,选择符合入组标准的健康年轻志愿者60名纳入本研究。根据志愿者外周血基因型测定结果将受试者分为两组:一组为C等位基因携带者,另一组为TT纯合子携带者。所有受试者均行头颅磁共振高清结构像扫描,其中23名受试者还进行了神经心理学量表评估。利用Free Surfer V5.3.0软件将每一被试的3D-T1加权成像序列颅脑高清结构像进行海马亚区分割及体积计算,分别得到每个被试左右半球海马各亚区体积。将全脑颅内容积(estimated total intracranial volume,eTIV)作为协变量,去除每个被试头部大小不一所导致的海马体积差异,采用线性回归检验对两组受试者进行组间比较,观察海马亚区体积改变模式。再将有统计学差异的海马亚区体积与神经心理学量表行Pearson相关性统计检验,对其相关性进行观察。结果与TT纯合子携带者组相比,C等位基因携带者组左侧CA1区海马亚区体积增大(P=0.032),其他海马亚区体积组间无统计学差异(P>0.05)。并且在23名被试中,左侧CA1区海马亚区体积与数字连线测验-B(NCT-B)完成时间呈明显正相关(r=0.459,P=0.028)。结论在健康年轻受试者中,左侧CA1区海马亚区体积受到KIBRA基因多态性的影响,KIBRA C等位基因携带者左侧CA1区海马亚区体积的增加可能是对空间记忆和执行功能减低的一种代偿作用,该研究结果有助于KIBRA基因多态性与健康年轻人空间记忆和执行功能关系神经机制的研究。(本文来源于《磁共振成像》期刊2018年07期）
张鑫[6]（2018）在《惊恐障碍患者静息态下海马不同亚区功能异常的fMRI研究》一文中研究指出惊恐障碍(Panic Disorder,PD)是焦虑障碍中的一种典型的亚型。是一种以反复发作的、难以预料的惊恐发作为主要特征的精神障碍。目前对于精神疾病的诊断仍依赖症状学标准,缺乏有效的生物学指标等因素。影像学技术尤其是静息态功能磁共振技术由于其众多优点而逐渐应用于焦虑障碍等精神疾病的研究中。海马一直以来是被认为与惊恐障碍的病理生理机制密切相关,但机制尚不清楚。本文主要探讨惊恐障碍(Panic Disorder,PD)患者海马不同亚区是否存在功能异常,从而探讨海马不同亚区在惊恐障碍患者神经环路中的作用。由精神科医生基于《精神障碍诊断与统计手册》第五版(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Fifth Edition,DSM-5)的标准以及《简明国际神经精神访读中文版》(the MINI-International Neuropsychiatric Interview,M.I.N.I.)对PD患者进行诊断、研究者对年龄在20-50岁、排除其他躯体疾病和精神疾病的PD患患者,进行人口学资料、症状学资料(主要是汉密尔顿焦虑量表)以及影像学资料的采集。本文共纳入了 28名PD患者,18名健康人进行数据分析。采用功能核磁共振方法,主要探讨静息态下,PD患者相比于健康人,海马和全脑的功能连接状况。研究首先比较了PD患者和健康人的左侧,右侧海马分别与全脑的功能连接情况,在发现存在异常后,又基于前人研究,对海马分割后的亚区与全脑功能连接的结果的进行了比较。统计分析结果(两样本t检验)均经由FDR校正,p均小于0.05。结果表明,静息态下,PD患者相比于健康人而言(FDR<0.05):(1)左侧梭状回与左侧海马的功能连接增强(t=5.460);左侧梭状回与右侧海马的功能连接增强(t=4.182),右侧梭状回与右侧海马的功能连接增强(t=4.62)。(2)右侧中央前回与左侧海马前部功能连接减弱(t=-4.752),左侧角回与左侧海马前部功能连接增强(t=4.226);左侧眶额下回与左侧海马中部功能连接减弱(t=-4.272);右侧尾状核与与左侧海马后部功能连接增强(t=4.758);左侧梭状回与回与右侧海马前部功能连接增强(t=4.018),右侧梭状回与右侧海马前部的功能连接增强(t=4.752)。静息态下,惊恐障碍患者与健康人相比,海马的不同的亚区存在着一定的功能连接异常。海马前部可能参与了惊恐障碍的情绪过程。(本文来源于《南京师范大学》期刊2018-06-30）
郭攀飞,李欣蔚,李淑宇[7]（2018）在《精神分裂症海马前后亚区结构改变的磁共振成像研究》一文中研究指出目的通过人脑结构磁共振成像探讨精神分裂症患者前、后海马结构的改变,以及认知障碍病理生理机制。材料与方法选取符合纳入标准的精神分裂症患者72例和健康人群74名。比较海马、前海马和后海马体积的组间差异(将年龄和性别作为协变量),进一步将存在差异的脑区的体积值与认知得分进行相关分析。结果 (1)患病组两侧海马、前海马、后海马体积均显着小于对照组(P<0.05);(2)患病组后海马体积与言语学习能力正相关,右侧前海马体积与推理/问题解决能力正相关。结论精神分裂症患者前后海马体积萎缩模式为理解精神分裂症患者认知障碍病理生理机制提供新的依据。(本文来源于《磁共振成像》期刊2018年06期）
蒋艳红[8]（2018）在《抑郁症易感性差异与海马各亚区中树突棘数量变化的体视学研究》一文中研究指出目的:探讨在抑郁症CUS模型中抑郁症压力耐受组相较于抑郁症敏感组和正常对照组的大鼠海马CA1区,CA3区,DG区中树突棘数量的改变情况,以期更加深入了解抑郁症发病的形态学基础,同时为抑郁症的治疗提供新的方向。方法:选用4-5周龄雄性SD大鼠,全部大鼠进行糖水适应1周后,将结果波动较大的去除,选择糖水偏好结果稳定的实验大鼠(n=100),随机分为CUS造模组(n=70)和正常对照组(n=30)。空白对照组30只,5只/笼,标准饮食。而将CUS造模组70只单独饲养,并给予不同类型的慢性不可预见性的刺激,持续4周。每周对各组大鼠进行糖水偏好实验以及大鼠体质量的测定,根据行为学结果筛选出CUS敏感组(n=25)和CUS耐受组(n=25)。然后叁组随机选择5只实验动物,每只实验动物在左右半脑中随机抽取一侧半脑,依次经过10%、20%、30%的蔗糖水(PBS配置)浸泡来进行脱水处理,时间为3d~4d,待脱水后将大鼠脑组织使用OCT包埋速冻处理后,进行连续冰冻切片,温度控制在–21℃为佳,切片厚度60μm。根据随机等距抽样原则,抽样分数为1/6,对海马组织进行抽样,结果每只大鼠半脑约抽取16~20张海马脑切片。在4倍物镜下,按照大鼠脑图谱分别画出CA1区、CA3区、DG区的边界。使用免疫组织化学方法并结合现代体视学精确定量技术对实验动物海马的CA1区、CA3区和DG区内的树突棘数量进行精确的叁维定量分析。结果:经过4周的CUS干预后,体质量测定结果:与空白对照组体质量[(326.8±23.5)g]相比较,CUS敏感组体质量[(292.8±17.5)g]及CUS耐受组体质量[(297.8±19.3)g]均有显着性降低(p<0.05,p<0.05),而CUS敏感组体质量[(292.8±17.5)g]及CUS耐受组体质量[(297.8±19.3)g]相比较,两组间无显着性差异(p>0.05)。糖水偏好实验结果:CUS敏感组的糖水偏好百分比为[(73.6±19.1)%]显着的低于空白对照组[(93.0±11.4)%](p<0.05),CUS敏感组糖水偏好百分比[(73.6±19.1)%]较CUS耐受组糖水[(95.7±2.6)%]也显着性降低(p<0.05)。而空白对照组的实验动物糖水偏好百分比[(93.0±11.4)%]与CUS耐受组实验动物的糖水偏好百分比[(95.7±2.6)%]比较,两组之间无显着性差异(p>0.05)。体视学结果:在海马结构CA1区中,CUS敏感组中树突棘的总数量(0.645±0.136)×109显着性低于空白对照组中树突棘的总数量(1.502±0.301)×109以及压力耐受组中树突棘的总数量(1.344±0.208)×109,差异具有显着性(F=20.471,P=0.000,P=0.000),而空白对照组与压力耐受组之间无明显差异(F=1.230,P=0.289)。在海马结构CA3区中,CUS敏感组中树突棘的总数量为(0.423±0.093)×109显着性低于空白对照组(0.844±0.273)×109以及压力耐受组(0.905±0.226)×109,差异具有统计学意义(F=7.700,P=0.008,P=0.004);而空白对照组与CUS耐受组两组树突棘的总数量无显着的差异(F=0.208,P=0.656)。在海马结构DG区中,CUS敏感组中树突棘的总数量为(0.646±0.170)×109显着性低于空白对照组(1.470±0.210)×109以及CUS耐受组(1.458±0.375)×109,差异具有统计学意义(F=12.908,P=0.001,P=0.001);而空白对照组与CUS耐受组两组之间树突棘的总数量无显着性差异(F=0.004,P=0.950)。结论:1.CUS敏感组大鼠海马CA1、CA3和DG区中树突棘的数量较正常对照组显着性下降,而CUS耐受组大鼠海马CA1、CA3及DG区内的树突棘数量与正常对照组相比无明显差异,但显着性高于CUS模型敏感组。2.CUS耐受组实验动物海马结构CA1、CA3和DG中的树突棘数量不被CUS干预影响,本研究结果提示,海马中树突棘的数量变化可能是抑郁症发生发展的关键结构之一。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
鲁璐,张帘青,胡心宇,胡笑笑,李凌江[9]（2018）在《创伤后应激障碍的海马亚区体积磁共振成像研究》一文中研究指出本研究纳入大样本创伤后应激障碍(PTSD)患者与创伤暴露对照组(TC),探究其海马亚区体积差异。首先,纳入67名符合《精神疾病诊断与统计手册》(第四版)(DSM-Ⅳ)诊断标准的PTSD患者与性别、年龄匹配的78名同样经历创伤事件的对照人群,使用GE 3.0 T磁共振采集高分辨结构像,随后使用Free Surfer软件进行海马及亚区的分割并获得海马总体积、各亚区(包括CA1、CA2-3、CA4-DG、前下托、下托、海马伞及海马沟)体积数据。以年龄、受教育年限、扫描距地震发生时间、颅内总体积为协变量,左右半球、性别、诊断为固定因子,使用协方差分析比较体积的组间差异;用Pearson相关探索体积与临床创伤后应激障碍诊断量表(CAPS)评分、病程之间的关系。结果发现,PTSD患者海马总体积及各亚区体积与对照组比较均无明显差异(P>0.05)。男性患者CAPS评分与右侧CA2-3体积(R~2=0.197,P=0.034)、下托体积(R~2=0.245,P=0.016)有相关性,病程与右侧海马沟体积(R~2=0.247,P=0.016)有相关性;女性患者CAPS评分与左侧前下托体积(R~2=0.095,P=0.042)、下托体积(R~2=0.090,P=0.048)及CA4-DG体积(R~2=0.099,P=0.037)有相关性。本研究提示应激事件在PTSD患者及TC对照组均可造成海马损伤,同时在PTSD患者中存在性别特异性的偏侧化现象。(本文来源于《生物医学工程学杂志》期刊2018年02期）
宋彦卓[10]（2018）在《精神分裂症及其遗传高危人群基于海马亚区功能连接的比较研究》一文中研究指出目的:应用静息态功能磁共振(Resting State Functional Magnetic Resonance Imaging,rs-f MRI)技术,采用基于种子点的功能连接(Functional Connectivity,FC)方法对精神分裂症(Schizophrenia,SZ)患者及其遗传高危人群(Genetic high risk of Schizophrenia,GHR-SZ)的海马亚区,包括海马角(Cornu Ammonis,CA)、齿状回(Dentate Gyrus,DG)及海马下托(subiculum)相关神经环路功能连接改变进行研究,探讨精神分裂症的易感性变化及遗传高危人群可能的保护性变化,揭示疾病发生发展的规律。研究方法:收集13-35岁SZ患者73人、GHR-SZ71人以及年龄匹配的健康对照(Health Control,HC)82人。应用GE Signa 3.0T超导型磁共振扫描仪分别对符合诊断标准的SZ患者、GHR-SZ及HC行rs-f MRI扫描。所有受试者均排除躯体疾病史,尤其是可能与脑组织变化相关的疾病,并且无磁共振扫描的禁忌症。对所有被试进行临床基本信息采集,同时进行简明精神量表、汉密尔顿抑郁量表、汉密尔顿焦虑量表评定。选取双侧海马亚区,包括CA、DG及海马下托作为功能连接种子点,将种子点与全脑血氧水平依赖(blood oxygenation level-dependent,BOLD)信号做相关分析得到功能连接数据。应用斜方差分析进行SZ、GHR-SZ及HC叁组间功能连接比较(P<0.005),结果采用Alphasim多重比较校正(P<0.05)。并对差异脑区FC值进行事后两样本t检验(P<0.05,Bonferroni校正)。结果:(1)海马CA亚区功能连接在叁组间存在显着差异的环路包括:CA-右侧纹状体环路、CA-左侧尾状核环路、CA-右侧扣带回/补充运动区环路。与HC组比较,SZ组和GHR-SZ组的CA-右侧纹状体环路、CA-右侧扣带回/补充运动区环路功能连接均显着降低;其中SZ组与GHR-SZ组CA-右侧扣带回/补充运动区环路功能连接无显着差异,HR组CA-右侧纹状体环路功能连接强度在SZ组和HC组之间,且与两者均有显着差异。SZ组CA-左侧尾状核环路功能连接强度显着低于CHR组和HC组,GHR-SZ组与HC组之间无显着差异;(2)海马DG亚区功能连接强度在叁组间有显着差异的环路是:齿状回-右侧纹状体环路、齿状回-右侧前扣带回/补充运动区环路、齿状回-右侧背外侧前额叶环路,齿状回-右侧中央后回环路。与HC组相比,SZ组、GHR-SZ组齿状回-右侧纹状体环路、齿状回-右侧前扣带回/补充运动区环路、齿状回-右侧腹外侧前额叶环路功能连接强度均显着降低,且SZ组与GHR-SZ组之间无显着差异;SZ组齿状回-右侧中央后回环路功能连接强度显着低于CHR组和HC组,GHR-SZ组与HC组之间无显着差异。(3)海马下托功能连接强度在叁组间有显着差异的环路包括海马下托-右侧纹状体环路、海马下托-双侧前扣带回环路、海马下托-右侧背外侧前额叶环路、海马下托-右侧眶额叶环路。与HC组相比,SZ组与GHR-SZ组海马下托-右侧纹状体环路、海马下托-双侧前扣带回环路、海马下托-右侧腹外侧前额叶环路功能连接强度均显着降低,且SZ组与GHR-SZ组之间无显着差异;GHR-SZ组海马下托-右侧眶额叶环路功能连接强度显着低于SZ组和HC组,SZ组与HC组之间无显着差异。结论:(1)海马叁个亚区与纹状体、扣带回,以及DG、海马下托与背外侧前额叶的功能连接在SZ患者及GHR-SZ中均受损,这可能与SZ的遗传易感因素有关。(2)CA-左侧尾状核环路、DG-右侧中央后回环路的功能连接损害可能在SZ发病的病理生理机制中发挥重要作用。(3)海马下托-右侧眶额叶环路的功能连接损害可能与GHR-SZ未发病的补偿机制有关。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-02-01）
海马亚区论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨铅暴露对大鼠海马不同亚区(CA1、CA3和DG区)铜转运蛋白表达的影响,为铅神经毒性的机制研究提供依据。方法选取45只SPF级SD雄性健康大鼠,随机均分为对照组(双蒸水)、低铅暴露组(0. 3 g/L乙酸铅)和高铅暴露组(0. 6 g/L乙酸铅),每组15只。采用自由饮水方式染毒,每周5 d,连续20周。Morris水迷宫测试大鼠的空间学习和记忆能力;电感耦合等离子质谱仪(ICP-MS)测定大鼠海马不同亚区铅和铜含量;苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠海马组织病理学变化;实时PCR检测大鼠海马铜转运蛋白mRNA表达水平。结果与对照组相比,低和高铅暴露组大鼠的逃逸潜伏期明显延长,穿台次数明显减少,差异有统计学意义(P<0. 05或P<0. 01)。随着染毒剂量增加,大鼠海马不同亚区神经元排列紊乱,大量细胞死亡,细胞核固缩、破裂,其中CA1区损伤程度最小。低和高铅暴露组大鼠海马CA1、CA3和DG区中铅的含量明显高于对照组,且高铅暴露组CA3区高于低铅暴露组(P<0. 01); CA3和DG区中铜的含量分别是对照组的1. 08和1. 10倍、1. 12和1. 09倍(P<0. 01); CA1区铜转入蛋白CTR1、DMT1和铜转出蛋白ATP7A mRNA表达比对照组增加(P<0. 05或P<0. 01),CA3区内CTR1和DMT1 mRNA表达分别是对照组的1. 95和2. 84倍、2. 74和1. 20倍,ATP7A mRNA表达是对照组的0. 89和0. 51倍(P<0. 01),且与低铅暴露组相比,高铅暴露组CTR1 mRNA表达增加,ATP7A mRNA表达降低(P<0. 01); DG区CTR1和DMT1比对照组分别增加了0. 71和2. 17倍、4. 23和4. 32倍,ATP7A mRNA表达增加了3. 78和2. 01倍(P<0. 05或P<0. 01),上述差异均有统计学意义。结论铅暴露可引起大鼠海马不同亚区损伤,这可能与海马CA1、CA3和DG区铜含量增加及铜转运蛋白的异常表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
海马亚区论文参考文献
[1].尹长林,余永强,田仰华,汪凯.阿尔茨海默病患者精神行为症状与海马及其亚区灰质体积关系的研究[J].安徽医学.2019
[2].王丽媛,赵鑫蕊,孟琦,邱雯贤,蒲博轩.铅暴露对大鼠海马不同亚区铜转运蛋白表达影响的研究[J].毒理学杂志.2019
[3].秦家生.心理应激海马体亚区形态学研究[D].江苏大学.2019
[4].田仰华,余永强,汪凯.基于海马亚区的阿尔茨海默病磁共振结构和功能连接研究[J].安徽医科大学学报.2018
[5].梁雪,王芳芳,王坤,张庆雷,吴思楚.KIBRA基因多态性对健康年轻志愿者海马亚区体积影响的研究[J].磁共振成像.2018
[6].张鑫.惊恐障碍患者静息态下海马不同亚区功能异常的fMRI研究[D].南京师范大学.2018
[7].郭攀飞,李欣蔚,李淑宇.精神分裂症海马前后亚区结构改变的磁共振成像研究[J].磁共振成像.2018
[8].蒋艳红.抑郁症易感性差异与海马各亚区中树突棘数量变化的体视学研究[D].重庆医科大学.2018
[9].鲁璐,张帘青,胡心宇,胡笑笑,李凌江.创伤后应激障碍的海马亚区体积磁共振成像研究[J].生物医学工程学杂志.2018
[10].宋彦卓.精神分裂症及其遗传高危人群基于海马亚区功能连接的比较研究[D].中国医科大学.2018