导读:本文包含了胆碱能样神经元论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:神经元,膜片钳,钾通道,胰淀素受体
胆碱能样神经元论文文献综述
李宗明,李秀凤[1]（2019）在《β-淀粉样肽(Ab)对胆碱能神经元钾通道的影响》一文中研究指出阿尔茨海默病(AD)的病理特征之一是β-淀粉样肽(Aβ)在脑区的积聚,这些脑区主要是胆碱能神经元集聚区,造成胆碱能神经元的凋亡丢失,引起记忆和认知障碍。这一实验的目的是观察Aβ1-42对大鼠胆碱能神经元钾通道的影响。全细胞膜片钳电压钳模式记录,在酶解分离的基底前脑神经元上进行,结果显示当钳制电压在-30和30 mV范围时,Aβ1-42(10 nM)可抑制全细胞外向钾电流,使用胰淀素受体竞争性拮抗剂AC253(10 nM),可以阻断Aβ1-42的作用,这表明Aβ1-42对中枢神经元细胞膜钾离子通透性的影响,是通过胰淀素受体介导的。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年86期）
于薇,赵永成,王钢,任可馨,付微[2]（2019）在《BMP4上调Lhx8表达促进胎鼠端脑神经干细胞分化为胆碱能神经元》一文中研究指出目的探讨BMP4是否通过Lhx8表达促进胎鼠端脑神经干细胞分化为胆碱能神经元。方法取14天胎鼠端脑,分离培养细胞;免疫荧光检测神经干细胞特征性蛋白Nestin的表达;实验分对照、BMP4和Noggin叁组;BMP4诱导48 h后,免疫荧光、免疫组化和qPCR方法检测胆碱能神经元特征性蛋白ChAT及转录因子Lhx8的表达。结果 98.63%细胞表达Nestin;诱导组中ChAT免疫荧光阳性率、Lhx8免疫组化阳性率及ChAT和Lhx8的mRNA相对表达量,分别与对照和Noggin组比较均有统计学意义(P<0.01)。结论BMP4可上调Lhx8的表达促进胎鼠端脑神经干细胞分化为胆碱能神经元。(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2019年31期）
江颖颖,周萌萌,伊鸣[3]（2019）在《内侧隔核胆碱能神经元与GABA能神经元参与慢性神经病理性疼痛》一文中研究指出目的:研究内侧隔核(medial septum, MS)内的胆碱能神经元与GABA能神经元对部分神经损伤(spared nerve injury, SNI)导致的大鼠慢性神经病理性疼痛的影响。方法:首先使用192 IgG-saporin(SAP)损毁内侧隔核内的胆碱能神经元,实验大鼠分为两组:假损毁加SNI、SAP损毁加SNI,比较损毁组与对照组大鼠的慢性神经病理性疼痛的变化,以及采用条件位置厌恶评估两组大鼠SNI引起的情绪变化。另外使用海人酸(kainic acid, KA)损毁内侧隔核内的GABA能神经元,实验大鼠分为两组:假损毁对照组加SNI、KA损毁加SNI,比较损毁组与对照组大鼠的神经病理性疼痛的变化。结果:特异损毁内侧隔核胆碱能神经元能明显缓解神经病理性疼痛以及SNI引起的厌恶情绪,而特异损毁内侧隔核内的GABA能神经元也能明显缓解神经病理性疼痛。结论:内侧隔核内胆碱能神经元与GABA能神经元均参与神经病理性疼痛。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2019年10期）
江颖颖,郑杰,伊鸣[4]（2019）在《内侧隔核胆碱能神经元参与SNI神经病理性疼痛大鼠模式分离障碍》一文中研究指出目的:研究部分神经损伤(spared nerve injury, SNI)神经病理性疼痛大鼠导致模式分离(pattern separation)障碍的机制。方法:实验分为两部分,第一部分实验大鼠分为两组:假手术(sham SNI)组、SNI组;第二部分实验大鼠分为两组:假损毁、SAP损毁。首先制作SNI神经病理性疼痛模型,之后用八臂迷宫进行模式分离实验来比较sham SNI和SNI实验组大鼠的空间认知水平。此外用SAP (192Ig G-saporin)的方式损毁内侧隔核(medial septum, MS)内的胆碱能神经元,用八臂迷宫来比较损毁组和对照组大鼠的模式分离变化。结果:SNI组大鼠在八臂迷宫中的正确率明显低于sham SNI组,并且SNI导致内侧隔核内的胆碱能神经元数目降低,而损毁MS内胆碱能神经元后大鼠八臂迷宫的正确率明显低于假损毁组。结论:SNI神经病理性疼痛导致模式分离障碍可能与内侧隔核中的胆碱能神经元有关。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2019年09期）
李一梅,王国祥,王云[5]（2019）在《原代培养的乙酰胆碱能神经元的表型表达与在体不同（英文）》一文中研究指出为了进一步了解原代培养神经元技术是否可以用于建立可靠的乙酰胆碱能神经元体外培养细胞模型,该实验检测了分别培养自E18胎鼠基底前脑(basal forebrain, BF)和海马(hippocampus,HIP)原代培养神经元中的乙酰胆碱能神经元的标志物,同时比较了离体培养细胞与在体在相同脑区中乙酰胆碱能标志物表达的差异。使用免疫标记荧光方法,检测了来自E18胎鼠的基底前脑脑区和海马脑区的离体原代培养神经元中在DIV 3和DIV 21时间点上表达Ch AT和p75NTR(两种常用的胆碱能神经元标记物)的神经元的数量,分析其占总神经元数量的比例,并与E18胎鼠和成年小鼠相同脑区的在体组织切片中的结果相比较。结果显示, Ch AT和p75NTR均在来自基底前脑和海马的培养神经元的DIV 3和DIV 21中高比例表达。然而,虽然在E18胎鼠和成年小鼠的基底前脑的组织切片中有Ch AT和p75NTR的表达,但是在同时期的海马组织切片中并无Ch AT的表达,并且来自基底前脑和海马脑区的培养神经元中表达乙酰胆碱能神经元标志物的神经元数量占总神经元数量比例与在体并不一致。这些结果显示,乙酰胆碱能标志物在离体原代培养和在体中的表达状况可能存在不同。根据实验结果推测,在体外应用原代培养方法培养乙酰胆碱能标志物免疫阳性神经元可能并不是乙酰胆碱能神经元。除了通过免疫组织化学方法,还需要更多的技术和方法来鉴定培养细胞中的乙酰胆碱能神经元。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年08期）
周琥[6]（2019）在《乙酰胆碱能M_4受体调控中等棘状神经元Cdk5/DARPP-32 Thr75信号通路在维持纹状体Ach-DA平衡机制研究》一文中研究指出目的:研究中等棘状神经元乙酰胆碱能M_4受体对Cdk5/DARPP-32 Thr75信号通路的调控作用及M_4/Cdk5/DARPP-32 Thr75信号通路在维持纹状体Ach-DA平衡机制。方法:(1)NF和GAD免疫标记中等棘状神经元,对其进行荧光染色鉴定;应用激光共聚焦技术研究mAChRs受体亚型在中等棘状神经元亚细胞定位与表达。Lipofectamine3000包被shRNA慢病毒颗粒,于转染24,48,72,96 h在荧光显微镜下观察病毒GFP表达。(2)应用激光共聚焦技术观察M_4受体、M_1受体与Cdk5共定位表达情况;应用活细胞实时钙成像检测在给予不同浓度(10~(-6),10~(-4),10~(-2) mol/L)Oxo-M处理后,神经元胞质钙离子浓度的变化;分别使用M_1受体拮抗剂MT7(10~(-7) mol/L),M4受体拮抗剂MT3(10~(-7) mol/L)预处理,应用蛋白免疫印迹法与免疫荧光观察Oxo-M诱导Cdk5及p35/25的表达变化。(3)应用蛋白免疫印迹法与免疫荧光观察在KD-M_4 MSNs模型上或给予Cdk5抑制剂预处理后对Oxo-M诱导Cdk5的表达及DARPP-32 Thr75磷酸化状态的改变;应用荧光共振能量转移检测非选择性多巴胺受体激动剂APO诱导中等棘状神经元cAMP的含量变化;Oxo-M(10~(-6) mol/L)预处理5 min后,与APO(10~(-6) mol/L)共孵育10min,应用激光共聚焦和免疫蛋白印迹技术检测DARPP-32 p-Thr34水平。结果:(1)纹状体神经元培养至第7天,神经元发育成熟,中等棘状神经元含量较高。经免疫荧光结果,M_4受体与M_1受体表达量较高,两者主要分布于细胞膜与细胞质。shRNA病毒颗粒(MOI=20)经转染96 h,Chrm4-shRNA病毒GFP表达较高,MSNs上M_4受体被敲减。(2)与对照组相比,10~-66 mol/L Oxo-M处理MSNs 15 min可显着上调Cdk5(p<0.01)与p35/25的表达(p<0.01);在中等棘状神经元中,M_4受体与Cdk5存在明显共定位分布,而M_1受体与Cdk5无明显共定位分布;活细胞钙成像结果显示:仅当Oxo-M浓度在10~(-4)和10~(-2) mol/L时可观察钙离子浓度上调,当Oxo-M浓度为10~(-8)和10~(-6) mol/L范围时未观察到钙离子浓度上调。MT7(10~(-5) mol/L)预处理组,显着抑制胞内钙离子浓度;蛋白免疫印迹结果显示:与对照组相比,10~(-6) mol/L Oxo-M处理中等棘状神经元15 min可显着上调Cdk5(p<0.01)与p35/25的表达(p<0.01);与Oxo-M组相比,给予M_4受体拮抗剂MT3预处理细胞,Cdk5与p35/25的表达均被抑制(p<0.01)。给予M_1受体拮抗剂MT7预处理细胞,Cdk5表达无显着改变。(3)与正常MSNs相比,给予Oxo-M(10~(-6) mol/L)处理KD-M_4 MSNs 15 min,Cdk5(p<0.01)与DARPP-32 Thr75磷酸化(p<0.01)均被抑制;与Oxo-M组相比,Rosc(10~(-5)mol/L)预处理MSNs,显着抑制Oxo-M诱导Cdk5(p<0.001)和DARPP-32 Thr75的磷酸化(p<0.001);给予中等棘状神经元非选择性多巴胺受体激动剂APO(10~-22 mol/L)处理1 min,cAMP含量显着升高,给予D_1受体阻断剂SKF23390,APO诱导cAMP显着含量降低。使用Oxo-M(10~(-6) mol/L)预处理5 min后,与APO(10~(-6) mol/L)共孵育10 min,与单独给予对照组相比,Oxo-M+APO联合给药组DARPP-32 p-Thr34显着降低(p<0.01)。结论:中等棘状神经元乙酰胆碱能M_4受体特异性调控Cdk5及p35/25的表达。且M_4/Cdk5/DARPP-32 Thr75信号通路的激活抑制APO诱导DARPP-32 Thr34磷酸化水平。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-05-01）
吴永鑫[7]（2019）在《氟西汀对早期APP/PS1转基因AD小鼠行为学及海马胆碱能神经元的作用》一文中研究指出第一部分氟西汀对早期APP/PS1转基因AD小鼠行为学的作用目的研究氟西汀干预后,早期APP/PS1转基因AD小鼠行为学的改变,确定氟西汀是否能够改善早期AD小鼠空间学习能力及记忆能力。为进一步研究氟西汀干预后,AD小鼠的病理学改变及未来氟西汀在AD临床治疗中的应用提供理论基础。方法选取20只8月龄雌性APP/PS1转基因AD小鼠,随机分成对照组(APP/PS1,n=10)和干预组(APP/PS1+FLX,n=10),每天上午固定时间给予干预组小鼠腹腔注射氟西汀(10 mg/kg/d),对照组小鼠注射相同剂量的生理盐水,注射时间共计9周。干预期间,所有AD小鼠均饲养在标准环境中并定时称重(1周1次)。干预8周后,注射氟西汀同时用Morris水迷宫检测AD小鼠的空间学习能力和记忆能力。测试内容包括前5天的定位航行测试和第6天的空间探索测试。在定位航行测试中,寻找隐藏平台所需时间即逃避潜伏期作为评估空间学习能力的指标;在空间探索测试中,穿台次数及目标象限游泳时间百分比作为评估空间记忆能力的指标。实验中记录的数据包括运动轨迹,逃避潜伏期,穿台次数以及目标象限游泳时间百分比。结果1.氟西汀或生理盐水干预前后,组内AD小鼠体质量无显着性差异,组间AD小鼠体质量无显着性差异(p>0.05)。2.Morris水迷宫测试中,定位航行测试结果显示,干预组小鼠的逃避潜伏期显着性低于对照组小鼠(p<0.05)。其中,第1、2、4、5天干预组小鼠逃避潜伏期显着性低于对照组小鼠(p<0.05)。第3天干预组小鼠的逃避潜伏期较对照组小鼠无统计学差异(p>0.05)。3.空间探索测试结果显示,干预组小鼠的穿台次数较对照组小鼠无统计学差异(p>0.05);干预组小鼠的目标象限游泳时间百分比较对照组小鼠无统计学差异(p>0.05)。结论1.持续9周的氟西汀干预,两组AD小鼠体质量无明显改变,提示氟西汀无明显毒性作用。2.氟西汀干预后,早期AD小鼠在Morris水迷宫测试中逃避潜伏期显着性缩短,提示氟西汀干预对AD小鼠空间学习能力有改善作用。第二部分氟西汀对早期APP/PS1转基因AD小鼠海马胆碱能神经元的作用目的探究氟西汀干预后,APP/PS1转基因AD小鼠海马胆碱能神经递质及各亚区胆碱能神经元数量的变化,为进一步揭示氟西汀改善AD小鼠空间学习能力的结构基础及未来氟西汀的临床应用提供理论依据。方法Morris水迷宫测试后,从两组小鼠中各随机选取5只,麻醉后断颈处死快速分离出大脑,冰上分离出海马组织,随机选取一侧海马组织进行酶联免疫吸附试验(ELISA)测定乙酰胆碱(ACh)含量及胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性。各组其余5只小鼠麻醉后进行4%多聚甲醛灌注,分离出大脑组织后再随机抽取一侧大脑半球,经蔗糖梯度脱水,冰冻切片包埋剂包埋后于冰冻切片机上切取50μm的连续冠状切片,依照体视学抽样方法对海马组织切片进行等距离随机抽样,共获得5组含有海马组织的等距随机切片。随机选择一组等距切片进行免疫荧光染色观察胆碱能神经元,随机选择另一组等距切片进行免疫组织化学染色并利用体视学光学分合法计数海马各亚区胆碱能神经元数量。结果1.氟西汀干预后,ELISA结果显示,干预组小鼠海马内ACh含量显着性高于对照组小鼠(p<0.05);干预组小鼠海马内ChAT活性与对照组小鼠无统计学差异(p>0.05)。2.免疫荧光结果显示,干预组小鼠海马内胆碱能神经元较对照组小鼠密集。3.体视学计数结果显示,干预组小鼠海马DG区胆碱能神经元数量显着性高于对照组(p<0.05);干预组小鼠海马CA1区胆碱能神经元数量显着性高于对照组(p<0.05);干预组小鼠海马CA2-3区胆碱能神经元数量与对照组无统计学差异(p>0.05)。结论1.连续9周的氟西汀干预能够增加早期AD小鼠海马内ACh含量,表明氟西汀干预可能促进了早期AD小鼠海马ACh的释放。2.氟西汀能够增加早期AD小鼠海马DG、CA1区胆碱能神经元数量,表明氟西汀可能对胆碱能神经元有一定的保护作用。3.氟西汀增加早期AD小鼠海马ACh含量及DG、CA1区胆碱能神经元数量可能是氟西汀改善AD小鼠空间学习能力的结构基础之一。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
朱清,陈艳,龙大宏,胡楠,姜荣荣[8]（2019）在《EGFP示踪NSCs海马移植对APP/PS1转基因鼠认知功能及基底前脑胆碱能神经元的影响》一文中研究指出目的观察神经干细胞(NSCs)移植对APP/PS1双转基因小鼠认知功能及基底前脑胆碱能神经元的影响,并探讨其可能机制。方法体外分离培养EGFP转基因小鼠胎脑来源NSCs,24只12月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分入实验组(Tg-NSCs组)和AD对照组(Tg-AD组),每组12只,12只同月龄雄性野生型小鼠作为正常对照组(WT组),Tg-NSCs组进行EGFP示踪NSCs移植,其余两组进行等量磷酸盐缓冲液注射,移植部位为双侧海马区。移植4周后采用Morris水迷宫检测叁组小鼠学习记忆功能,免疫荧光组化法和Western blot检测基底前脑胆碱能神经元的变化情况;Q-PCR检测海马神经营养因子NGF、BDNF、NT3的mRNA水平的变化。结果①体外悬浮培养的神经球表达EGFP阳性,免疫荧光检测显示神经干细胞特异性标志物Nestin阳性。移植4周后,可见EGFP阳性NSCs在海马注射移植部位存活并向胼胝体,海马深部和齿状回迁移,基底前脑未见EGFP阳性细胞。②与Tg-AD组相比,Tg-NSCs组基底前脑ChAT神经元及蛋白水平均增加(P<0.05),但ChAT蛋白表达低于WT组水平(P<0.05)。③Tg-NSCs组海马区神经营养因子NGF、BDNF、NT3的mRNA表达增加,高于Tg-AD组(P<0.05),且与WT组相比差异无统计学意义(P>0.05)。④水迷宫结果显示Tg-NSCs组学习记忆功能改善优于Tg-AD组(P<0.05),但仍低于WT组水平(P<0.05)。结论 NSCs海马移植并不能对该转基因鼠基底前脑胆碱能神经元丢失产生直接的替代与补充,可能通过分泌神经营养因子对基底前脑胆碱能神经元起到保护作用,从而促进其认知功能的恢复。(本文来源于《解剖学研究》期刊2019年02期）
张潇,张金枝,刘真真,林艳[9]（2019）在《胚胎大鼠脊髓神经干细胞体外培养向胆碱能神经元的分化》一文中研究指出目的在一定条件下对胚胎大鼠脊髓神经干细胞进行体外培养与诱导,观察其向胆碱能神经元的分化情况,并进行鉴定。方法选取孕龄17 d的Wistar大鼠5只,利用胚胎大鼠进行脊髓源神经干细胞分离与培养,并进行神经上皮干细胞蛋白(Nestin)的细胞免疫荧光鉴定。对神经干细胞进行胆碱能神经元定向诱导分化,对照组为单纯诱导培养基,其余各组以诱导培养基为基础,添加生长因子,分为维甲酸(RA)组、音猬因子(SHH)组、SHH+神经营养因子-3(NT-3)组、SHH+RA组,每组1只。细胞诱导分化14 d后,进行细胞免疫荧光染色,观察各组胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性细胞比率与细胞分化情况。结果经诱导分化后,神经干细胞向胆碱能神经元进行分化。培养14 d,大部分神经细胞从神经干细胞球中央迁出,神经细胞间突起发生交错,呈现出网状结构。经免疫荧光检测,可观察到细胞胞质呈现出红色荧光。对照组未发现Ch AT阳性细胞,SHH、RA诱导组可观察到少量的Ch AT阳性细胞,SHH+NT-3组和SHH+RA组则可以观察到较多的Ch AT阳性细胞。经统计学比较,SHH+NT-3组和SHH+RA组Ch AT阳性细胞比率均显着高于对照组、RA组、SHH组,差异均具有统计学意义(P <0.05),且SHH+NT-3组和SHH+RA组组间比较,对照组、RA组、SHH组两两比较,差异均无统计学意义(P> 0.05)。结论在添加一定生长因子的条件下对胚胎大鼠脊髓神经干细胞进行体外培养,可以诱导其向胆碱能神经元分化。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年07期）
李每易[10]（2019）在《M型胆碱能受体活动对前扣带回皮层GABA能中间神经元突触传递的影响》一文中研究指出背景:抑郁症是一种以持续性情绪障碍为主要特征的精神疾病,严重影响着人们的健康生活。尽管近年来神经药理学在精神病学领域取得了进步,但抑郁症的治疗仍然是医学界面临的重大挑战。目前大多数临床抗抑郁药物主要通过对单胺类神经递质系统进行调控发挥作用,但这类药物具有疗效低、起效慢以及具有药物耐受性等缺点。因此,进一步研究抑郁症的病理机制可以为研发新型抗抑郁药物提供重要的靶点和理论支持。前人的研究发现抑郁患者的前扣带回皮层(Anterior Cingulate Cortex,ACC)功能减弱,含生长抑制素(Somatostatin,SST)的γ-氨基丁酸(Gamma-Aminobutyric Acid,GABA)能中间神经元在ACC脑区表达降低,抗抑郁治疗能够使脑内GABA浓度升高以及GABA受体活动性增强。在抗抑郁药物的研究中也发现,含小清蛋白(Parvalbumin,PV)的GABA能中间神经元也可能介导了抗抑郁作用。这些发现表明,ACC脑区GABA能中间神经元的活动可能是抗抑郁机制研究的一个重要靶点。临床和动物实验研究发现,非选择性M型胆碱能受体(Muscarinic Cholinergic Receptor,m ACh R)拮抗剂—东莨菪碱(Scopolamine,Sco)具有快速且显着的抗抑郁作用,但其具体的作用机制有待进一步明确,进一步揭示其具体的作用机制可以为抗抑郁药物的研发提供重要的理论依据。因此本研究提出的问题是m ACh R活动是否会影响ACC脑区GABA能中间神经元上的突触传递功能?本研究通过聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)技术、免疫组化以及膜片钳全细胞记录技术等方法,探讨了激活和拮抗m ACh R活动对ACC脑区GABA能中间神经元突触传递功能的影响,为揭示快速抗抑郁药物Sco的具体作用机制提供理论支持。方法:1、使用SST-Cre和PV-Cre转基因小鼠与Ai9-RFP(Red Fluorescent Protein,RFP)转基因小鼠交配,获得SST-Cre:Ai9-RFP和PV-Cre:Ai9-RFP小鼠。通过免疫组化的方法确定两类小鼠分别在ACC脑区SST中间神经元和PV中间神经元上特异性表达RFP。2、利用膜片钳全细胞(Whole-cell Patch-calmp)记录技术,在SST-Cre:Ai9-RFP和PV-Cre:Ai9-RFP小鼠离体脑片ACC脑区记录表达RFP的神经元电生理特性,包括静息膜电位(Resting Membrane Potential,RMP)、输入阻抗(Input resistance)、动作电位(Action Potential,AP)的阈值(Threshold)、AP中位宽度(Half-width)、AP幅值(Amplitude)、超极化后电位(Afterhyperpolarization,AHP)、放电起始(Initial)和稳定频率(Steady)、放电频率适应性(Spike frequency adaptation),并通过生物素染色观察神经元的形态特征。3、在SST-Cre:Ai9-RFP和PV-Cre:Ai9-RFP小鼠ACC脑区荧光标记的SST和PV中间神经元上,分别记录自发性兴奋性突触后电流(spontaneous Excitatory Postsynaptic Currents,s EPSCs)、微小兴奋性突触后电流(miniature Excitatory Postsynaptic Currents,m EPSCs)、微小抑制性突触后电流(miniature Inhibitory Postsynaptic Currents,m IPSCs),观察m ACh R激动剂Muscarine(10μM)和拮抗剂Sco(100n M)对突触传递的影响。结果:1、免疫组化结果显示,SST-Cre:Ai9-RFP小鼠ACC脑区,表达RFP的神经元中有81%与SST抗体共标;PV-Cre:Ai9-RFP小鼠的ACC脑区的表达RFP的神经元中有83%与PV抗体共标。2、SST-Cre:Ai9-RFP小鼠表达RFP的神经元的电生理特性(n=35):静息膜电位-69.54±0.7m V,输入阻抗319.0±22.69MΩ,AP阈值-35.66±0.97m V、中位宽度0.38±0.02ms、幅值83.36±1.96p A、超极化后电位20.22±0.84m V,起始频率111.4±7.02Hz;稳定频率40.44±3.33Hz,放电频率适应性3.43±0.48;PV-Cre:Ai9-RFP小鼠表达RFP的神经元的电生理特性(n=35):静息膜电位-73.14±0.52m V;输入阻抗180.7±9.68MΩ;AP发生的阈值-27.06±0.81m V;中位宽度0.26±0.01ms、幅值73.31±1.35p A;超极化后电位25.62±0.54m V;起始频率111.9±9.60Hz;稳定频率80.91±5.74Hz;放电频率适应性1.35±0.06。SST-Cre:Ai9-RFP小鼠表达RFP的神经元多呈梭形,具有双极或叁极形态;PV-Cre:Ai9-RFP小鼠表达RFP的神经元多呈篮形,且具有多极形态。3、灌流Muscarine激活m ACh R后,ACC脑区SST中间神经元的s EPSCs频率显着增加(p<0.01),而幅值变化差异不显着,该作用可以被Sco阻断(p<0.01);单独灌流Sco不显着影响s EPSCs和m EPSCs的频率和幅值;Muscarine能够使SST中间神经元m IPSCs的频率显着降低(p<0.05)而不显着影响幅值,该作用可以被Sco阻断(p<0.05);单独灌流Sco,SST中间神经元m IPSCs的频率显着增加(p<0.05)但不影响其幅值。4、灌流Muscarine激活m ACh R后,ACC脑区PV中间神经元的s EPSCs频率显着增加(p<0.05),而幅值变化不显着,该作用可以被m ACh R拮抗剂Sco、阻断(p<0.05);单独灌流Sco不显着影响s EPSCs和m EPSCs的频率和幅值;灌流Muscarine激活m ACh R对PV中间神经元m IPSCs的频率和幅值的影响均不显着;单独灌流Sco对PV中间神经元m IPSCs的频率和幅值影响不显着。结论:1、结合免疫组化结果、神经元电生理特性和形态特征,基本确定我们记录的ACC脑区表达RFP的神经元为SST中间神经元和PV中间神经元。2、激活m ACh R可以增强ACC脑区SST中间神经元和PV中间神经元的兴奋性突触传递功能,而拮抗m ACh R对SST中间神经元和PV中间神经元兴奋性突触传递功能影响均不显着。3、激活m ACh R可以减弱ACC脑区SST中间神经元的抑制性突触传递,但不影响PV中间神经元的抑制性突触传递;拮抗m ACh R可以增强SST中间神经元的抑制性突触传递功能,但不影响PV中间神经元的抑制性突触传递功能。4、本研究的结果提示,m ACh R活动对ACC脑区SST和PV中间神经元上的突触传递功能有不同的影响。这些不同影响在快速抗抑郁中有何作用亟待进一步的研究。(本文来源于《西南大学》期刊2019-03-25）
胆碱能样神经元论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨BMP4是否通过Lhx8表达促进胎鼠端脑神经干细胞分化为胆碱能神经元。方法取14天胎鼠端脑,分离培养细胞;免疫荧光检测神经干细胞特征性蛋白Nestin的表达;实验分对照、BMP4和Noggin叁组;BMP4诱导48 h后,免疫荧光、免疫组化和qPCR方法检测胆碱能神经元特征性蛋白ChAT及转录因子Lhx8的表达。结果 98.63%细胞表达Nestin;诱导组中ChAT免疫荧光阳性率、Lhx8免疫组化阳性率及ChAT和Lhx8的mRNA相对表达量,分别与对照和Noggin组比较均有统计学意义(P<0.01)。结论BMP4可上调Lhx8的表达促进胎鼠端脑神经干细胞分化为胆碱能神经元。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胆碱能样神经元论文参考文献
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