磨损微粒论文-薛凯文,柏茂盛,赵建宁

磨损微粒论文-薛凯文,柏茂盛,赵建宁

导读:本文包含了磨损微粒论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:磨损微粒,自噬,TNF-α,IL-6

磨损微粒论文文献综述

薛凯文,柏茂盛,赵建宁[1](2018)在《磨损微粒诱导的成骨细胞自噬对肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-6分泌的影响》一文中研究指出目的磨损微粒诱导的成骨细胞自噬与其分泌炎症因子的关系尚未见报道。文中旨在研究无菌性松动中磨损微粒刺激成骨细胞自噬对其分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素(IL-6)产生的影响。方法取对数生长期的小鼠成骨细胞系MC3T3-E1细胞分为3组:对照组(在α-MEM培养基培养),Co Cr Mo组(在α-MEM培养基中加入100μg/m L Co Cr Mo颗粒),3-MA组(在α-MEM培养基中加入10 mmol/L自噬抑制剂3-MA预刺激成骨细胞,3 h后加入100μg/m L Co Cr Mo颗粒),用Western blot法检测成骨细胞内自噬标志蛋白LC-3表达水平,并通过ELISA方法检测TNF-α及IL-6的分泌水平。结果与对照组和3-MA组相比,Co Cr Mo组自噬标志蛋白LC-3表达水平明显升高(P<0.05)。与对照组的TNF-α[(0.95±0.00)pg/m L]和IL-6[(4.67±0.23)pg/m L]相比,Co Cr Mo组[(10.35±3.63)、(14.27±1.07)pg/m L]、3-MA组[(302.61±45.63)、(216.67±27.71)pg/m L]分泌水平显着升高(P<0.05);其中3-MA组较Co Cr Mo组亦明显上升(P<0.01)。结论 Co Cr Mo微粒诱导的成骨细胞自噬能抑制成骨细胞中炎症因子TNF-α及IL-6分泌。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2018年04期)

王晓明,周超极,朱胜,王启伟,张垚[2](2016)在《超音速微粒沉积镍基合金涂层的微观结构与摩擦磨损行为》一文中研究指出为提高再制造铜制衬套的耐磨损性能,运用超音速微粒沉积技术在铜合金基体表面制备镍基合金涂层,采用SEM,XRD和EDS等试验仪器表征涂层的组织、相结构以及氧含量等,运用显微硬度仪、拉伸试验机和CETR摩擦磨损试验机等试验设备分析涂层的力学性能和摩擦学性能。结果表明:超音速微粒沉积镍基合金涂层表面平整,结构致密,孔隙率低(0.4%),涂层与基体结合良好,结合强度达52.8 MPa,涂层平均显微硬度HV0.2为703(较基体提高7倍以上),磨损体积仅为基体的1.48%,对提高再制造铜制衬套的使用寿命具有重要意义。(本文来源于《粉末冶金材料科学与工程》期刊2016年02期)

孙国静,陈峰嵘,杨书丰,樊根涛,郭国栋[3](2015)在《重组成骨蛋白-1对磨损微粒诱导成骨细胞炎性因子的影响》一文中研究指出目的探讨重组成骨蛋白-1(r OP-1)对钛-6铝-4钒微粒(Ti-6Al-4V)诱导成骨细胞中炎性因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的影响。方法将成骨细胞分为正常对照组、r OP-1组、Ti-6Al-4V组,Ti-6Al-4V+r OP-1组,采用Elisa法检测各组细胞培养72 h后TNF-α、IL-1β和IL-6含量的变化。结果培养72 h后,与Ti-6Al-4V组比较,Ti-6Al-4V+r OP-1组TNF-α、IL-1β和IL-6含量下降,抑制率分别为25.67%、7.78%和21.86%,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论 r OP-1可抑制Ti-6Al-4V诱导成骨细胞炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6,为为防治关节假体无菌性松动提供新的方法。(本文来源于《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》期刊2015年01期)

于健[4](2014)在《成纤维细胞内质网应激反应与人工关节磨损微粒间关系的实验研究》一文中研究指出当前,人工关节置换术是严重的关节疾病较好并且有效的治疗方法,是外科手术中最成功的手术之一,但是,主要的并发症无菌性松动能影响术后远期疗效,并且此并发症使得许多患者需要接受翻修手术,根据近年来对人工髋关节置换术后又接受翻修手术的病例统计分析显示,无菌性松动位于翻修原因第1位。所以,对于人工关节无菌性松动发病机制的研究就相当迫切,其不仅能为治疗提供依据,也对早期预防有重大意义。大量研究证实,无菌性松动的假体周围界膜组织中存在细胞凋亡现象,而细胞凋亡又参与磨损颗粒诱导的假体无菌性松动的病理过程。而内质网应激(endopl asmi c reti culum stress, ER stress)途径是近年才发现的一种新的凋亡途径,其是内质网生理功能发生紊乱的一种病理状态,同时也是机体的一种自我防御机制,过度的内质网应激将导致细胞发生凋亡。在之前的研究发现,失败假体中存在假体-骨界面形成一种名为“界膜”的组织,主要包含成纤维细胞、巨噬细胞等。近年来,研究发现,磨损微粒能诱导巨噬细胞发生内质网应激,并参与无菌性松动的发病机制。但关于成纤维细胞在受到磨损微粒刺激时,是否发生内质网应激的研究较为少见。因此本论文就通过成纤维细胞实验,针对性的研究成纤维细胞内质网应激反应与人工关节磨损微粒之间关系。本论文假设磨损微粒诱导了成纤维细胞发生内质网应激反应,并导致细胞凋亡。根据文献报道的方法以及我们先前的实验基础,利用Ti合金微粒以及CoCrMo合金微粒刺激L929细胞(小鼠成纤维细胞),通过Western blotting检测细胞产生的内质网应激蛋白(包括IRE1-a, Bip以及CHOP蛋白)表达的变化。我们发现,两种合金微粒刺激后的L929细胞所表达的内质网应激蛋白显着上调。同时,我们分别用不同浓度的Ti合金微粒以及CoCrMo合金微粒刺激L929细胞,并收集细胞,检测蛋白酶Caspase-3(细胞凋亡过程中的关键酶)表达变化,发现随着合金微粒浓度的升高,所产生的蛋白酶Caspase-3也随之上调。为了证实蛋白酶Caspase-3的产生与内质网应激的相关性,我们用内质网应激的抑制剂4-PBA来抑制内质网应激的发生,同时检测蛋白酶Caspase-3的表达变化,结果显示随着4-PBA的浓度升高,蛋白酶Caspase-3的表达基本呈下降趋势。为了进一步探讨合金微粒能诱导成纤维细胞L929发生内质网应激反应,并使其发生凋亡,我们利用流式细胞仪检测细胞凋亡水平,发现合金微粒能使成纤维细胞L929发生凋亡,并随着合金微粒浓度上升,凋亡水平上升:为了再证实细胞凋亡与内质网应激的相关性,加入4-PBA,细胞的凋亡水平明显下降,活细胞比例增加,并且与4-PBA浓度呈正比关系。综上所述,合金微粒能诱导成纤维细胞L929发生内质网应激反应,并使成纤维细胞发生凋亡;内质网应激抑制剂4-PBA能抑制合金微粒诱导的成纤维细胞内质网应激,并降低成纤维细胞凋亡水平。因此,通过抑制成纤维细胞内质网应激反应,为治疗人工关节无菌性松动提供新的思路。(本文来源于《南京大学》期刊2014-05-01)

王俊,朱旭日,张超,沈计荣,杜斌[5](2014)在《中药淫羊藿苷干预人工关节磨损微粒诱导的骨溶解》一文中研究指出背景:人工关节周围产生骨溶解是关节松动失败的重要原因,各国学者都在寻求一种能有效抑制骨溶解反应的药物,以减少假体松动的发生。目的:观察不同剂量淫羊藿苷干预人工关节磨损微粒诱导骨溶解的效果。方法:将钛合金及骨水泥磨损微粒制成的混悬液分别置入清洁小鼠颅盖骨进行骨溶解建模后,空白组滴入生理盐水到颅盖骨中,药物干预组给予不同浓度的淫羊藿苷(剂量分别为30,60,120 mg/kg)灌胃,每日1次。建模2周后处死小鼠,在显微镜下观察小鼠颅盖骨的结构。经苏木精-伊红染色和免疫组化分析计算破骨细胞数量和小鼠颅盖骨溶解面积的变化。结果与结论:与空白组比较,钛合金微粒和骨水泥微粒建模后的小鼠颅盖骨切片上的骨溶解陷窝数量及破骨细胞数明显增加,图像分析骨溶解陷窝面积也增大(P<0.05)。淫羊藿苷干预后骨溶解面积减小及破骨细胞数量减少(P<0.05),以120 mg/kg灌胃组最为显着,其次是60 mg/kg,30 mg/kg。结果可见钛磨损微粒和骨水泥磨损微粒能促进破骨细胞的增殖,诱导骨溶解;淫羊藿苷能抑制磨损微粒诱导的破骨细胞形成,从而抑制骨溶解。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2014年17期)

王俊[6](2014)在《淫羊藿苷对人工关节磨损钛微粒诱导的破骨细胞活性的干预研究》一文中研究指出目的观察本课题基于将体外培养的破骨细胞与骨板共培养,通过相同浓度钛微粒和不同浓度淫羊藿苷的干预,探讨淫羊藿苷在该过程中对钛微粒诱导下的破骨细胞活性的干预机理,并试图挖掘单味中药对预防及治疗无菌性假体松动的可行性。方法本实验选择了以RANCAL及M-CSF作为诱导剂对小鼠单核巨噬细胞株(RAW264.7)进行刺激诱导出破骨细胞,然后与骨板共培养,将人工关节磨损钛微粒灭活后加入磷酸盐缓冲液中配成微粒悬液,加入破骨细胞中,显微镜下观察破骨细胞活性,然后加入不同浓度(10-5mol/L,5×10-6mol/L,10-6ml/L,10-7mol/L)淫羊藿苷后与前者进行对比。经统计处理后,分析淫羊藿苷在干预钛微粒诱导的破骨细胞活性方面的作用。结果钛微粒刺激后骨板上的吸收陷窝数量及破骨细胞数比空白对照组增加明显,图象分析结果显示陷窝面积也较大(P<0.05)。淫羊藿苷组较模型对照组骨吸收面积较小,破骨细胞的数量较少(P<0.05),以10-5mol/L浓度组最为明显,其次是5×10-6mol/L,10-6m1/L。其中,模型组和10-7mol/L组无显着性差异。结论钛磨损颗粒能增加破骨细胞活性,诱导骨质吸收。淫羊藿苷能抑制钛微粒引起的这种破骨细胞的活性,从而抑制假体周围骨溶解,在防治人工关节无菌性松动方面具有较重要意义。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2014-04-03)

王帅星,赵晴,张小明,刘道新,杜楠[7](2014)在《Cr_2O_3微粒对Ti6Al4V微弧氧化膜结构及磨损行为的影响》一文中研究指出在电解液中加入Cr2O3微粒对Ti6Al4V合金进行微弧氧化处理,通过SEM、XRD及摩擦试验分析Cr2O3微粒复合对微弧氧化膜微观结构及摩擦磨损行为的影响。结果表明:加入Cr2O3微粒后,复合膜表面孔隙减少,耐磨性提高,膜层中出现了Cr2O3相。随着电解液中Cr2O3微粒的增加,复合膜厚度增加,Cr2O3相衍射峰不断增强,TiO2相逐渐减少,Al2TiO5相趋于消失。在0.5~1.5 g/L内,复合膜的摩擦系数随Cr2O3微粒的增加而减小;加入量为1.5 g/L Cr2O3微粒时,复合膜的耐磨性最好。(本文来源于《材料热处理学报》期刊2014年02期)

于斌斌,袁军堂,汪振华,夏亮亮,黄云林[8](2013)在《基于球磨技术的α-C:H膜微粒磨损机理与实验研究》一文中研究指出膜层耐磨性能的测量与评价已成为硬质薄膜技术发展与应用的关键问题。球磨技术采用连续回转运动的GCr15轴承钢球带动悬浮液中的金刚石颗粒(直径为1.5μm)对试样进行球磨,通过对"圆环状"磨痕内外圈直径的测量,并利用提出的单位磨损率概念评价其耐磨性。以非平衡磁控溅射/阳极离子束沉积法在SKD11不锈钢基体上制备的Cr/α-C:H多层膜为研究对象,采用球磨法检测耐磨性能,磨球转速为200 r/min(0.26 m·s-1),对试样的压力载荷为0.45 N,球磨圈数在50~800之间。并通过体式显微镜,原子力显微镜以及扫描电镜对薄膜的磨损情况进行表面观察。经对实验数据的分析,球磨圈数350为耐磨临界值,测得Cr/α-C:H膜的单位磨损率δ为8.87×10-9(mm4·mm-2)。结果表明,薄膜在微粒磨损的作用下,其去除机制主要以微切削和犁沟为主。(本文来源于《稀有金属材料与工程》期刊2013年S2期)

刘国印,赵建宁,王瑞[9](2013)在《磨损微粒诱导细胞凋亡与无菌性松动的研究进展》一文中研究指出无菌性松动是关节置换术后最常见的远期并发症之一,限制了关节假体的使用寿命。近年来人们对假体周围界膜组织内的巨噬细胞、成骨细胞、破骨细胞及成纤维细胞作了大量的研究发现,人工关节置换产生的磨损颗粒在与界膜组织周围的细胞接触或被吞噬后可诱导假体周围界膜的慢性炎症反应并引起细胞凋亡,最终导致假体周围骨溶解以及无菌性松动的发生,提示细胞凋亡在无菌性松动中起着重要作用,细胞凋亡有可能成为无菌性松动新的治疗方法。本文就磨损颗粒引起细胞凋亡与无菌松动之间关系做一综述。(本文来源于《中国骨伤》期刊2013年09期)

冯金柱[10](2013)在《清道夫受体与磨损微粒引起的巨噬细胞反应的相关性的初步研究》一文中研究指出目的:探讨体外在骨科人工材料磨损微粒引起的巨噬细胞反应中,清道夫受体所起的作用。方法:提取小鼠腹腔巨噬细胞,培养贴壁,在部分孔内预先加入一定浓度的聚鸟嘌呤核苷酸(polyguanylic acid)孵育,以便阻断SR,再于培养孔内分别加入聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)、钛合金及钴铬钼合金微粒刺激,于固定的时间点收集,采取ELISA方法对收取的上清液中TNF-α的含量进行测定,将加入poly (G)的上清液中TNF-α的含量与未加入的进行对比,数据分析应用SPSS13.0统计学软件,检验方法采用的是独立样本t检验(Independent sample t test),P<0.05认为差异有统计学意义。结果:ELISA检测结果显示无论哪种微粒,其刺激的巨噬细胞产生的TNF-α含量较空白组都有显著地升高(P<0.05),并且在钛合金微粒组和钻铬钼合金微粒组,加入poly(G)的上清液与未加入poly(G)的相比,TNF-α的含量都有了显著的降低,P<0.05证明统计学上存在差异。而在骨水泥微粒组,是否加入poly(G)似乎对于TNF-α的释放并没有影响,P>0.05证明其两者差异并无统计学意义。小结:本次实验,我们初步验证了清道夫受体可能在部分种类的磨损微粒引起的巨噬细胞反应中发挥了作用,但是具体的作用尚不可知。若要以此为突破口探究髋关节置换术后假体周围骨溶解的新型治疗办法,还有更大量的工作需要进行。(本文来源于《南京大学》期刊2013-05-01)

磨损微粒论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

为提高再制造铜制衬套的耐磨损性能,运用超音速微粒沉积技术在铜合金基体表面制备镍基合金涂层,采用SEM,XRD和EDS等试验仪器表征涂层的组织、相结构以及氧含量等,运用显微硬度仪、拉伸试验机和CETR摩擦磨损试验机等试验设备分析涂层的力学性能和摩擦学性能。结果表明:超音速微粒沉积镍基合金涂层表面平整,结构致密,孔隙率低(0.4%),涂层与基体结合良好,结合强度达52.8 MPa,涂层平均显微硬度HV0.2为703(较基体提高7倍以上),磨损体积仅为基体的1.48%,对提高再制造铜制衬套的使用寿命具有重要意义。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

磨损微粒论文参考文献

[1].薛凯文,柏茂盛,赵建宁.磨损微粒诱导的成骨细胞自噬对肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-6分泌的影响[J].医学研究生学报.2018

[2].王晓明,周超极,朱胜,王启伟,张垚.超音速微粒沉积镍基合金涂层的微观结构与摩擦磨损行为[J].粉末冶金材料科学与工程.2016

[3].孙国静,陈峰嵘,杨书丰,樊根涛,郭国栋.重组成骨蛋白-1对磨损微粒诱导成骨细胞炎性因子的影响[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015

[4].于健.成纤维细胞内质网应激反应与人工关节磨损微粒间关系的实验研究[D].南京大学.2014

[5].王俊,朱旭日,张超,沈计荣,杜斌.中药淫羊藿苷干预人工关节磨损微粒诱导的骨溶解[J].中国组织工程研究.2014

[6].王俊.淫羊藿苷对人工关节磨损钛微粒诱导的破骨细胞活性的干预研究[D].南京中医药大学.2014

[7].王帅星,赵晴,张小明,刘道新,杜楠.Cr_2O_3微粒对Ti6Al4V微弧氧化膜结构及磨损行为的影响[J].材料热处理学报.2014

[8].于斌斌,袁军堂,汪振华,夏亮亮,黄云林.基于球磨技术的α-C:H膜微粒磨损机理与实验研究[J].稀有金属材料与工程.2013

[9].刘国印,赵建宁,王瑞.磨损微粒诱导细胞凋亡与无菌性松动的研究进展[J].中国骨伤.2013

[10].冯金柱.清道夫受体与磨损微粒引起的巨噬细胞反应的相关性的初步研究[D].南京大学.2013

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