导读:本文包含了益心方论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心力衰竭,H9c2心肌细胞,参附益心方,线粒体
益心方论文文献综述
王新陆,崔琳,王幼平,李彬,于瑞[1]（2019）在《参附益心方对血管紧张素Ⅱ诱导H9c2心肌细胞凋亡及线粒体含量、膜电位的影响》一文中研究指出目的探讨参附益心方对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的H9c2心肌细胞损伤的干预作用及相关机制。方法采用CCK-8法筛选参附益心方、辅酶Q10、氯沙坦钾实验药物浓度,MTT法筛选AngⅡ实验药物浓度。以H9c2心肌细胞为研究对象,以AngⅡ诱导H9c2心肌细胞损伤为模型,将细胞分为正常对照组、模型组、辅酶Q10组、氯沙坦组和参附益心方低、高剂量组。正常对照组正常培养24 h;模型组用含筛选浓度的AngⅡ的培养基培养24 h;参附益心方低、高剂量组及氯沙坦组、辅酶Q10组用含筛选出相应药物浓度及AngⅡ的培养基培养24 h。检测各组H9c2心肌细胞活性、线粒体含量及膜电位、活性氧簇(ROS)含量、细胞凋亡率,凋亡相关因子Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bax、Bcl-2基因表达,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白活性。结果最终选择参附益心方低、高浓度为0. 25、0. 5 mg/ml,辅酶Q10研究浓度为1×10~(-4)mol/L,氯沙坦钾研究浓度为1×10~(-4)mol/L,AngⅡ建立实验模型浓度为1×10~(-5)mol/L。与正常对照组比较,模型组大鼠心肌细胞活性、线粒体数量及膜电位、Bcl-2基因表达降低,ROS含量、细胞凋亡率及Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bax基因表达升高,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白活性亦升高(P <0. 05);与模型组比较,参附益心方高剂量组和氯沙坦组、辅酶Q10组细胞活性、线粒体数量及膜电位升高,ROS含量、细胞凋亡率、Caspase-3、Caspase-9、Bax基因表达降低,Caspase-3、Caspase-9蛋白活性亦降低(P <0. 05)。结论参附益心方可能通过改善心肌细胞线粒体功能,降低ROS含量,从而减少AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞发生凋亡。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年21期）
王振涛,闫京京,吴鸿,常红波,许姝雯[2]（2019）在《抗纤益心方对去甲肾上腺素诱导H9c2心肌细胞凋亡及凋亡相关因子表达的影响》一文中研究指出目的探讨抗纤益心方对去甲肾上腺素(NE)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响及可能作用机制。方法采用CCK-8法筛选抗纤益心方最佳给药浓度。大鼠H9c2心肌细胞常规培养,饥饿8 h后细胞进行分组,正常组未做处理,模型组加100μmol/L的NE 100μl,抗纤益心方组加入筛选最佳浓度抗纤益心方溶液2μl+100μmol/L的NE 100μl、卡托普利组加入2×10~(-5)mol/L卡托普利5μl+100μmol/L的NE 100μl,各组设3个复孔,作用24 h。流式细胞仪检测细胞凋亡率,并检测凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA和蛋白的表达。结果最终筛选以0. 25 mg/ml的抗纤益心方为干预浓度进行实验。与正常组比较,模型组细胞凋亡率升高,Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达升高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达降低(P <0. 01)。与模型组比较,抗纤益心方组和卡托普利组细胞凋亡率降低,Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达降低,Bcl-2 mRNA和蛋白表达升高(P <0. 05或P <0. 01)。结论抗纤益心方可抑制NE诱导的H9c2心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调节凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达有关。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年21期）
梁国庆,冉永玲,付军,戚先伟,朱斌[3]（2019）在《参芪益心方治疗慢性心力衰竭的临床疗效观察》一文中研究指出目的观察参芪益心方治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法选取2018年10月—2019年4月就诊于安徽中医药大学第一附属医院心内科的慢性心力衰竭病人40例,随机分为对照组和治疗组,每组20例。对照组采用常规西药治疗;治疗组采用参芪益心方加常规西药治疗。观察两组治疗前后中医证候积分、心功能分级、B型脑钠肽(BNP)、左心室舒张末内径(LVEDd)、左心室射血分数(LVEF)、明尼苏达州心力衰竭生活质量(MLHFQ)评分等指标变化情况。结果治疗4周后,治疗组中医证候疗效总有效率为90.0%,高于对照组的70.0%,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组心功能疗效总有效率为90.0%,高于对照组的65.0%,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后MLHFQ评分、BNP水平较治疗前下降(P<0.05),且治疗组低于对照组(P<0.05);与治疗前比较,两组LVEDd均降低,但差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,两组LVEF升高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,治疗组LVEF高于对照组(P<0.05)。两组均未出现严重不良反应。结论参芪益心方可以减轻慢性心力衰竭病人临床症状,改善病人心功能及生活质量。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年17期）
曹昌霞,王宏斌,杨如意,孙兆,王君[4]（2019）在《益心方对模拟高原低氧环境大鼠相关指标及心肌损伤的干预作用》一文中研究指出目的探讨自拟中药合剂益心方对模拟高原低氧环境下SD大鼠心组织损伤的保护作用及其可能机制。方法 64只SD大鼠随机分为空白对照组、红景天组、丹参组、黄芪组、红景天丹参组、红景天黄芪组、丹参黄芪组及自拟益心方组,每组8只。给药组相对应的中药溶液灌胃,模型对照组灌胃等体积生理盐水,连续给药30天后,将大鼠放置于复合环境模拟实验低压氧舱内,模拟海拔5000米高度,48小时出舱后处死动物,采取血清及心脏组织,化学法测定超氧化物歧化酶(Super oxide dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量;ELISA法测定心脏组织低氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)、血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)含量及心肌酶五项:肌酸激酶(Creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(Creatine kinase isoenzyme MB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminortransferase,AST)、羟丁酸脱氢酶(Hydroxybutyrate dehydrogenase,HBDH)水平。结果 VEGF、EPO、HIF-1α指标在各组间存在差异,差异有统计学意义(P<0.05)。VEGF、EPO、HIF-1α指标结果均提示空白组、益心方组与其余各组之间存在差异,差异有统计学意义(P<0.05)。SOD、MDA指标在各组间存在差异,差异有统计学意义(P<0.05),两指标的空白组、益心方组均与其余各组之间存在差异,差异有统计学意义(P<0.05)。益心方组血清心肌酶谱CK、CK-MB、LDH、AST、HBDH水平明显低于空白组及单味用药组,并且益心方组优于两两组合用药组并存在差异,差异有统计学意义(P<0.05)。结论自拟益心方对模拟低氧环境下损伤大鼠心肌组织具有一定的保护作用,其可能是通过提高SOD含量、降低MDA的生成,其机制可能与增加HIF-1α、VEGF、EPO表达、促进中小血管新生从而保护心肌细胞膜和细胞器的结构和功能,减轻因心肌细胞损伤而引起的CK、CK-MB、HBDH、LDH、AST的释放减少。(本文来源于《环球中医药》期刊2019年07期）
李春红[5]（2019）在《补土益心方辅治冠心病稳定型心绞痛临床研究》一文中研究指出目的:观察补土益心方辅治冠心病稳定型心绞痛的临床效果。方法:112例随机分为对照组和实验组各56例,两组均予以常规西药治疗,实验组加用补土益心方治疗。结果:实验组TC、叁酰甘油与LDL含量低于对照组(P<0.05),HDL含量高于对照组(P<0.05),心绞痛发作次数、持续时间小于对照组(P<0.05),生活质量评分、总有效率高于对照组(P<0.05)。结论:补土益心方辅治冠心病稳定型心绞痛临床效果较好。(本文来源于《实用中医药杂志》期刊2019年06期）
金娟,付佳新,赵炎,董晓阁,刘莉[6]（2019）在《参芪益心方抑制阿霉素诱导心肌细胞凋亡作用研究》一文中研究指出目的:证实参芪益心方可以抑制阿霉素诱导的心肌细胞凋亡。方法:用SD大鼠制备含药血清,用阿霉素诱导H9c2心肌细胞凋亡建立模型,将细胞设置为空白对照组、模型组、含药血清高剂量组(8%)、含药血清中剂量组(4%)、含药血清低剂量组(2%)和卡托普利组。含药血清提前预处理,阿霉素造模72 h后进行试验检测,倒置显微镜下观察H9c2心肌细胞形态,MTT法检测细胞增殖活性;Annexin V-FITC/PI双染法检测H9c2心肌细胞凋亡。结果:H9c2心肌细胞形态:参芪益心方含药血清高、中、低剂量组及卡托普利组可改善细胞凋亡现象,其中以含药血清高剂量组、卡托普利组改善最为明显。MTT法检测H9c2心肌细胞增殖率:模型组OD值、增殖率与空白对照组比较差异具有统计学意义(P<0.01);含药血清高、中、低剂量组及卡托普利组OD值、增殖率与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);含药血清高剂量组与卡托普利组OD值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。流式细胞仪测得结果示:与空白对照组比较,模型组细胞凋亡数量(Q2+Q4)明显增多;含药血清预处理后(Q2+Q4)明显降低,含药血清高、中剂量组及卡托普利组与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:参芪益心方可以抑制阿霉素诱导的细胞凋亡。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年07期）
于艳波,刘占军,芦珊[7]（2019）在《活血益心方对大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护作用》一文中研究指出目的通过对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的研究,观察活血益心方对缺血再灌注心肌损伤的保护作用。方法大鼠随机分组,连续给药10 d,末次给药1 h后除空白组动物外,其余动物结扎左冠脉前降支30 min,再灌注2 h,观察心电图,检测血中心肌酶、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、游离脂肪酸(FFA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)活性或含量,心肌Na~+-K~+-ATP、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP含量。结果活血益心方能明显抑制缺血再灌注损伤大鼠血清肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活性及FFA水平升高,增强SOD、GSH-PX活性;可明显抑制炎性递质IL-1、IL-6和TNF-α激活;明显降低MDA及CRP含量,增加NO含量;明显增强心肌Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP、Na~+-K~+-ATP活力。结论活血益心方对大鼠缺血再灌注心肌损伤具有明显的保护作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年11期）
邹国良,仲维莉[8]（2019）在《参芪益心方对心力衰竭大鼠心肌纤维化及其血清NT-proBNP水平的影响》一文中研究指出目的观察参芪益心方对心力衰竭大鼠心肌纤维化及其血清N端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平的影响情况,探讨参芪益心方对心力衰竭大鼠心功能及心室重塑的作用。方法将90只Wistar雄性健康大鼠采用随机数字表法均分为6组,即正常对照组、模型组、依那普利组、芪苈强心组、参芪益心方高剂量组[33.92(g/kg·d)]、参芪益心方低剂量组[16.96(g/kg·d)]。除正常对照组之外的其他5组大鼠在第1,3及5周时分别予以多柔比星3 mg/kg灌胃,第2,4及6周时分别予以2 mg/kg灌胃,正常对照组仅予等量生理盐水灌胃,造模成功后,正常对照组自由饮食和进水,余各组分别予以生理盐水、依那普利、芪苈强心胶囊、参芪益心方高剂量及低剂量干预,均1次/周,疗程4周。Masson染色法观察大鼠心肌纤维化情况,上转发光法检测大鼠血清NT-proBNP水平。结果正常对照组大鼠血清NT-proBNP水平显着低于其他5组大鼠血清NT-proBNP水平,其中模型组大鼠血清NT-proBNP水平显着高于其他4个给药组。另外,除正常对照组之外,余各组大鼠均表现出明显的心肌纤维化,且依那普利组、芪苈强心组、参芪高剂量组、参芪低剂量组大鼠心肌纤维化程度均低于模型组,参芪高剂量组大鼠心肌细胞纤维化程度也低于芪苈强心组大鼠;以上差异均有统计学意义(均P <0.05)。依那普利组和参芪益心方高剂量组之间NT-proBNP水平和心肌细胞纤维化程度比较的差异均无统计学意义(均P> 0.05)。结论参芪益心方可减轻心力衰竭大鼠心肌纤维化,降低血清NT-proBNP水平,是治疗心力衰竭的有效方剂。(本文来源于《世界临床药物》期刊2019年04期）
李彬,王新陆,谢世阳,高原,王幼平[9]（2019）在《参附益心方对缺氧原代心肌细胞活性氧和能量代谢的影响》一文中研究指出目的:观察参附益心方对缺氧原代心肌细胞活性氧(ROS)和能量代谢的影响。方法:新生SD大鼠原代心肌细胞经分离、培养、鉴定后,随机分为正常组、模型组、阳性对照组(辅酶Q_(10),0.1 mmol/L)和参附益心方低、高剂量组(0.25、0.5 mg/mL)。除正常组外,其余各组细胞均于5%O_2、5%CO_2、90%N_2条件下培养6 h以复制缺氧损伤模型。缺氧6 h后,采用ROS探针和流式细胞术分别检测各组细胞及其线粒体中ROS的含量,采用荧光素酶发光法和Western blotting法分别检测各组细胞中腺苷叁磷酸(ATP)的含量以及肌酸激酶(CK)蛋白的表达水平,并使用透射电子显微镜观察各组细胞的超微结构。结果:与正常组比较,模型组缺氧原代心肌细胞及其线粒体中ROS的表达均明显增加,其ROS含量均显着升高,ATP的含量以及CK蛋白的表达水平均显着降低(P<0.05);细胞内质网、线粒体肿胀,线粒体嵴溶解甚至消失,损伤明显。与模型组比较,各给药组缺氧原代心肌细胞及其线粒体中ROS的表达均有所减少,阳性对照组和参附益心方高剂量组缺氧原代心肌细胞中ROS的含量以及各给药组缺氧原代心肌细胞线粒体中ROS的含量均显着降低,阳性对照组和参附益心方高剂量组缺氧原代心肌细胞中ATP的含量以及各给药组缺氧原代心肌细胞中CK蛋白的表达水平均显着升高(P<0.05);阳性对照组和参附益心方高剂量组缺氧原代心肌细胞损伤明显减轻。结论:参附益心方对缺氧原代心肌细胞具有一定的改善作用,可下调细胞及线粒体中ROS的表达,并可改善其能量代谢。(本文来源于《中国药房》期刊2019年08期）
张继红,卢超,石孟琼,向长青,陈腊年[10]（2019）在《芪苈参萸益心方对心力衰竭大鼠Sirt1/FoxO1/Pgc-1α和Nrf2/抗氧化通路的影响》一文中研究指出目的:研究芪苈参萸益心方对大鼠充血性心力衰竭(Congestive heart failure, CHF)的保护作用及可能的作用机制。方法:实验大鼠在成功进行冠脉结扎手术后,随机分为假手术组、模型组、芪苈参萸益心方28.8g/kg、57.6g/kg组、地高辛0.09mg/kg组;给药10周后,进行血流动力学测定,取血进行ROS、T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT和MDA含量分析;心脏经TTC染色、HE和Masson染色,计算心肌梗死面积、心室扩张程度和心肌组织形态学观察,实时定量PCR和Western blot检测Sirt1/FoxO1/Pgc-1α和Nrf2/抗氧化通路相关基因表达。结果:芪苈参萸益心方28.8g/kg和57.6g/kg可显着改善CHF大鼠心功能,降低血液中ROS含量和MDA水平,增加T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT酶的活性;减轻ROS所致心肌氧化应激损伤,降低心肌梗死面积、心室扩张程度和改善心脏组织形态学;上调心肌组织中Sirt1、胞核中Nrf2、Bcl-2蛋白表达和MnSOD、HO-1、NQO1、GCLC mRNA表达,下调Ac-FoxO1、Ac-Pgc-1α、Bax、cleaved-caspase-9、cleaved-caspas-3蛋白表达,升高Bcl-2/Bax比率。结论:芪苈参萸益心方对CHF具有较好的保护作用,激活Sirt1/FoxO1/Pgc-1α和Nrf2/抗氧化通路可能是其作用机制之一。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年02期）
益心方论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨抗纤益心方对去甲肾上腺素(NE)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响及可能作用机制。方法采用CCK-8法筛选抗纤益心方最佳给药浓度。大鼠H9c2心肌细胞常规培养,饥饿8 h后细胞进行分组,正常组未做处理,模型组加100μmol/L的NE 100μl,抗纤益心方组加入筛选最佳浓度抗纤益心方溶液2μl+100μmol/L的NE 100μl、卡托普利组加入2×10~(-5)mol/L卡托普利5μl+100μmol/L的NE 100μl,各组设3个复孔,作用24 h。流式细胞仪检测细胞凋亡率,并检测凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA和蛋白的表达。结果最终筛选以0. 25 mg/ml的抗纤益心方为干预浓度进行实验。与正常组比较,模型组细胞凋亡率升高,Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达升高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达降低(P <0. 01)。与模型组比较,抗纤益心方组和卡托普利组细胞凋亡率降低,Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达降低,Bcl-2 mRNA和蛋白表达升高(P <0. 05或P <0. 01)。结论抗纤益心方可抑制NE诱导的H9c2心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调节凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
益心方论文参考文献
[1].王新陆,崔琳,王幼平,李彬,于瑞.参附益心方对血管紧张素Ⅱ诱导H9c2心肌细胞凋亡及线粒体含量、膜电位的影响[J].中医杂志.2019
[2].王振涛,闫京京,吴鸿,常红波,许姝雯.抗纤益心方对去甲肾上腺素诱导H9c2心肌细胞凋亡及凋亡相关因子表达的影响[J].中医杂志.2019
[3].梁国庆,冉永玲,付军,戚先伟,朱斌.参芪益心方治疗慢性心力衰竭的临床疗效观察[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019
[4].曹昌霞,王宏斌,杨如意,孙兆,王君.益心方对模拟高原低氧环境大鼠相关指标及心肌损伤的干预作用[J].环球中医药.2019
[5].李春红.补土益心方辅治冠心病稳定型心绞痛临床研究[J].实用中医药杂志.2019
[6].金娟,付佳新,赵炎,董晓阁,刘莉.参芪益心方抑制阿霉素诱导心肌细胞凋亡作用研究[J].辽宁中医药大学学报.2019
[7].于艳波,刘占军,芦珊.活血益心方对大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护作用[J].中国老年学杂志.2019
[8].邹国良,仲维莉.参芪益心方对心力衰竭大鼠心肌纤维化及其血清NT-proBNP水平的影响[J].世界临床药物.2019
[9].李彬,王新陆,谢世阳,高原,王幼平.参附益心方对缺氧原代心肌细胞活性氧和能量代谢的影响[J].中国药房.2019
[10].张继红,卢超,石孟琼,向长青,陈腊年.芪苈参萸益心方对心力衰竭大鼠Sirt1/FoxO1/Pgc-1α和Nrf2/抗氧化通路的影响[J].中药药理与临床.2019