导读:本文包含了苯乙酸钠论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:苯乙酸钠,MTT法,流式细胞术
苯乙酸钠论文文献综述
赵晋,陈梁欣[1]（2015）在《苯乙酸钠对人鼻咽癌细胞CNE-2的作用研究》一文中研究指出运用噻唑蓝比色法(MTT法)测定苯乙酸钠对CNE-2细胞的增殖抑制作用,用流式细胞仪检测药物对细胞周期各时相的影响。评价了苯乙酸钠(NaPA)对体外培养的人低分化鼻咽癌细胞CNE-2的生长抑制作用及对细胞周期的影响。结果表明:MTT法结果显示苯乙酸钠对CNE-2细胞的增殖有一定的抑制作用;流式细胞仪检测可见用药后细胞出现凋亡,G_0-G_1期细胞增加,S期细胞减少。NaPA可以抑制CNE-2细胞的生长,呈现剂量和时间依赖性;可使细胞阻断在G_1期令S期明显减少。(本文来源于《广州化工》期刊2015年24期）
尚文军,王洋,刘丽敏,杨雯君,王铸钢[2]（2013）在《ERK通路抑制剂苯乙酸钠对转基因小鼠唾液腺肿瘤的作用》一文中研究指出目的:将ERK/MAPK信号通路抑制剂苯乙酸钠(NaPA)作用于PLAG1转基因小鼠唾液腺肿瘤,观察其对肿瘤生长的影响。方法:将30只肿瘤小鼠随机分为3组,分别给予NaPA最大非致死剂量、一半最大剂量及同体积生理盐水。给药结束后,收集肿瘤组织,观察其病理学特征并通过转录和翻译水平检测MAPK相关基因ERK1/2、ph-ERK1/2、cyclin D1的表达量,利用SPSS 19.0软件包对3组结果进行单因素方差分析。结果:NaPA处理过的小鼠肿瘤生长明显受到抑制,且细胞无异常核分裂像,性质趋于良性。MAPK相关基因磷酸化ERK1/2、cyclin D1蛋白水平表达量较对照组减少,差异有显着性(P<0.05),但非磷酸化ERK1/2的RNA和蛋白水平表达均无显着差异(P>0.05)。结论:NaPA可以通过抑制ERK/MAPK通路阻碍唾液腺肿瘤的生长,使细胞增殖减少,有望用于唾液腺肿瘤的药物治疗。(本文来源于《中国口腔颌面外科杂志》期刊2013年05期）
徐艳霞,陈鸥,赵明,程鹤香,孙立群[3]（2011）在《苯乙酸钠联合热疗诱导Hep-2细胞凋亡及其对细胞周期各时相的影响》一文中研究指出目的探讨苯乙酸钠(sodium phenylacetate,NaPA)联合热疗诱导人喉癌细胞株(Hep-2细胞)的增殖抑制率、细胞凋亡率及其对细胞周期进程的影响,旨在为喉癌的综合治疗提供理论依据。方法应用MTT比色法检测不同条件下对Hep-2细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞周期进程的变化,荧光显微镜检测Hep-2细胞的细胞凋亡率。结果单纯热疗组、NaPA组及联合组对Hep-2细胞的抑制率分别为24.8%,27.5%和45.3%,与对照组相比差异显着,P<0.01;流式细胞仪结果显示G1/G0期细胞增多,S期细胞减少,G2/M期细胞相对增多,组间比较差异显着;荧光染色结果:单纯热疗组与NaPA组细胞凋亡率无差异,但联合组效果明显。结论 NaPA联合热疗能显着提高Hep-2细胞的增殖抑制率,抑制Hep-2细胞G1期向S期转化进程,诱导Hep-2细胞凋亡。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2011年08期）
李旸,张嵘,胡荣,潘梦瑶,刘卓刚[4]（2010）在《苯乙酸钠诱导人白血病细胞HL60凋亡及其机制》一文中研究指出目的探讨苯乙酸钠(NaPA)诱导人粒单核系白血病细胞株HL60细胞凋亡机制及对细胞周期各时相的影响。方法检测不同浓度NaPA对HL60细胞存活率、细胞周期、上清血小板衍化生长因子β(PDGF-β)分泌水平、凋亡相关蛋白Bc l-2和Bax表达的影响。结果不同浓度NaPA作用后,HL60细胞存活率降低,PDGF-β的分泌量减少,HL60细胞阻滞在G0/G1期,Bcl-2蛋白水平降低,Bax蛋白水平上升。结论推测调节PDGF-β分泌水平及Bcl-2和Bax的表达为NaPA诱导人白血病细胞HL60凋亡的机制之一。(本文来源于《山东医药》期刊2010年40期）
姜艳芳,赵平伟,黄显利,潘煜[5]（2008）在《苯乙酸钠对小鼠腹腔内种植肝癌细胞株凋亡的作用》一文中研究指出目的探讨苯乙酸钠(NaPA)对小鼠体内种植性肿瘤生长的影响,以及对肿瘤细胞凋亡和细胞周期的作用,寻找新的有效的肿瘤治疗药物。方法制作小鼠体内种植性肿瘤模型,NaPA腹腔内注射10d后运用流式细胞技术检测肿瘤组织细胞凋亡及细胞周期的变化情况,并检测NaPA对荷瘤小鼠的抑瘤作用和毒副作用。结果随着NaPA浓度的增加,对荷瘤小鼠的抑瘤作用加强,肿瘤细胞凋亡率呈正比例增加。NaPA主要抑制细胞的G1期,且与浓度相关。NaPA各组肿瘤细胞增殖指数下降,细胞生长受阻于G0/G1期,细胞趋于成熟。且没有检测到药物对荷瘤鼠正常组织的毒副作用。结论NaPA可以抑制肿瘤生长,使肿瘤细胞产生凋亡,诱导细胞向成熟转化;并且无毒副作用,有望成为新的肿瘤治疗药物。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2008年24期）
汪丁松[6]（2008）在《苯乙酸钠对人乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的研究苯乙酸钠在体外对人乳腺癌细胞MCF-7的生长抑制和诱导凋亡的作用及机制。方法将处于对数生长期的MCF-7细胞以不同浓度的苯乙酸钠处理72小时后,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测吸光度(OD)值,计算细胞抑制率;采用流式细胞仪分析细胞周期改变和凋亡率;免疫细胞化学(ICC)法检测细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的变化;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞p21WAF1/CIP1 mRNA表达的水平。结果MTT比色法显示苯乙酸钠对MCF-7细胞的抑制率随浓度增大而增高,浓度15mmol/L的抑制率最大,为48.14%。流式细胞仪DNA直方图上加药组G1峰前出现亚二倍体峰(凋亡峰);定量分析示3、9、15mmol/L药物浓度下细胞凋亡率分别为4.16%、9.05%、11.12%,与对照组0.32%比较均有显着性差异(P <0.05);随着苯乙酸钠浓度的增高,处于G0/G1期的细胞逐渐增多,处于S期的细胞逐步下降。免疫细胞化学(ICC)法结果显示0、3、9、15mmol/L药物浓度下Bcl-2蛋白的细胞阳性率(出现棕黄色颗粒的细胞概率)分别为55.82%,45.29%,38.83%,31.56%,而Bax蛋白的细胞阳性率分别为:29.92%、44.92%、59.87%、69.58%。半定量RT-PCR检测结果显示p21WAF1/CIP1基因条带密度和相对表达值随浓度增加逐步增高。结论苯乙酸钠对人乳腺癌细胞株MCF-7有明显的生长抑制和诱导凋亡的作用,其作用机制可能与下调Bcl-2,上调Bax、p21WAF1/CIP1基因表达有关。(本文来源于《苏州大学》期刊2008-05-01）
孙鹏达,房学东,朱甲明,靳衡[7]（2007）在《苯乙酸钠诱导SW480细胞凋亡及其对细胞周期各时相的影响》一文中研究指出目的探讨苯乙酸钠(sodium phenylacetate,NaPA)诱导人结肠癌细胞株SW 480凋亡机制及对细胞周期各时相的影响。方法应用MTT比色法及流式细胞术检测NaPA对SW 480细胞的增殖抑制率及细胞周期各时相的变化,并通过电子显微镜观察SW 480细胞亚细胞结构改变。结果NaPA对SW 480细胞有明显的抑制作用,抑制率15.9%~41.7%,且呈剂量依赖性。流式细胞术结果表明,G0/G1期细胞增多,S期细胞减少,G2/M期细胞相对增多,细胞凋亡率升高,电子显微镜下可见SW 480细胞线粒体肿胀,细胞核固缩。结论NaPA能够抑制SW 480细胞G1期向S期转化进程,诱导SW 480细胞凋亡。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2007年18期）
刘爱忠,刘昕鸣,朱洪权,刘建男,徐来[8]（2007）在《苯乙酸钠诱导Jurkat细胞凋亡机制研究》一文中研究指出目的:探讨苯乙酸钠(Sodium pheny-acetate,NaPA)诱导Jurkat(人粒细胞白血病细胞株)细胞凋亡机制及对细胞周期各时相的影响。方法:应用MTT比色法及流式细胞仪检测NaPA对Jurkat细胞的增值抑制率及细胞周期各时相的变化,并通过电子显微镜观察Jurkat细胞的亚细胞结构改变。结果:NaPA对Jurkat细胞增殖有明显的抑制作用,抑制率为27%~58%,且呈剂量依赖性。流式细胞仪结果表明,G0/G1期细胞增多,S期细胞减少,G2/M期细胞相对增多,细胞凋亡率增高,电子显微镜下可见线粒体肿胀,细胞核固缩。结论:NaPA能够抑制Jurkat细胞G1期向S期转化进程,诱导Jurkat细胞凋亡。(本文来源于《吉林医学》期刊2007年11期）
赵平伟,姜艳芳,黄显利[9]（2006）在《苯乙酸钠对小鼠体内种植性肿瘤c-myc基因表达及免疫功能影响的实验研究》一文中研究指出目的探讨苯乙酸钠(NaPA)对小鼠体内种植性肿瘤的作用及对c-myc基因和免疫力的影响,寻找新的有效的肿瘤治疗药物。方法制作小鼠体内种植性肿瘤模型,NaPA腹腔内注射10 d后运用反转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)方法检测肿瘤细胞的c-myc基因扩增情况,应用流式细胞仪(FCM)检测小鼠的免疫功能,同时检测NaPA对荷瘤小鼠的抑瘤作用和毒副作用。结果随着NaPA浓度的增加,对荷瘤小鼠的抑瘤作用加强,且明显抑制c-myc基因的表达,并具有提高小鼠免疫力的趋势。没有检测到对荷瘤小鼠正常组织的毒副作用。结论NaPA可抑制荷瘤小鼠c-myc基因过度表达,抑制肿瘤细胞恶性增殖,并且无毒副作用,有望成为新的肿瘤治疗药物。(本文来源于《中国厂矿医学》期刊2006年06期）
陈鸥,孙立群,王洁,赵明,耿淑杰[10]（2006）在《苯乙酸钠诱导HEp-2细胞凋亡的机制》一文中研究指出近年来,国内外实验研究证实苯乙酸钠(combination of sodium phenylacetate,NaPA)对各种肿瘤有明显的诱导分化和逆转肿瘤表型作用,为此,我们应用NaPA对人喉癌细胞株(HEp-2)进行体外实验,为喉癌临床治疗提供理论依据。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2006年10期）
苯乙酸钠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:将ERK/MAPK信号通路抑制剂苯乙酸钠(NaPA)作用于PLAG1转基因小鼠唾液腺肿瘤,观察其对肿瘤生长的影响。方法:将30只肿瘤小鼠随机分为3组,分别给予NaPA最大非致死剂量、一半最大剂量及同体积生理盐水。给药结束后,收集肿瘤组织,观察其病理学特征并通过转录和翻译水平检测MAPK相关基因ERK1/2、ph-ERK1/2、cyclin D1的表达量,利用SPSS 19.0软件包对3组结果进行单因素方差分析。结果:NaPA处理过的小鼠肿瘤生长明显受到抑制,且细胞无异常核分裂像,性质趋于良性。MAPK相关基因磷酸化ERK1/2、cyclin D1蛋白水平表达量较对照组减少,差异有显着性(P<0.05),但非磷酸化ERK1/2的RNA和蛋白水平表达均无显着差异(P>0.05)。结论:NaPA可以通过抑制ERK/MAPK通路阻碍唾液腺肿瘤的生长,使细胞增殖减少,有望用于唾液腺肿瘤的药物治疗。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
苯乙酸钠论文参考文献
[1].赵晋,陈梁欣.苯乙酸钠对人鼻咽癌细胞CNE-2的作用研究[J].广州化工.2015
[2].尚文军,王洋,刘丽敏,杨雯君,王铸钢.ERK通路抑制剂苯乙酸钠对转基因小鼠唾液腺肿瘤的作用[J].中国口腔颌面外科杂志.2013
[3].徐艳霞,陈鸥,赵明,程鹤香,孙立群.苯乙酸钠联合热疗诱导Hep-2细胞凋亡及其对细胞周期各时相的影响[J].中国实验诊断学.2011
[4].李旸,张嵘,胡荣,潘梦瑶,刘卓刚.苯乙酸钠诱导人白血病细胞HL60凋亡及其机制[J].山东医药.2010
[5].姜艳芳,赵平伟,黄显利,潘煜.苯乙酸钠对小鼠腹腔内种植肝癌细胞株凋亡的作用[J].中国老年学杂志.2008
[6].汪丁松.苯乙酸钠对人乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响[D].苏州大学.2008
[7].孙鹏达,房学东,朱甲明,靳衡.苯乙酸钠诱导SW480细胞凋亡及其对细胞周期各时相的影响[J].中国老年学杂志.2007
[8].刘爱忠,刘昕鸣,朱洪权,刘建男,徐来.苯乙酸钠诱导Jurkat细胞凋亡机制研究[J].吉林医学.2007
[9].赵平伟,姜艳芳,黄显利.苯乙酸钠对小鼠体内种植性肿瘤c-myc基因表达及免疫功能影响的实验研究[J].中国厂矿医学.2006
[10].陈鸥,孙立群,王洁,赵明,耿淑杰.苯乙酸钠诱导HEp-2细胞凋亡的机制[J].中国耳鼻咽喉头颈外科.2006