导读:本文包含了骨骼肌急性损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:超声检查,骨骼肌,微波消融术,损伤
骨骼肌急性损伤论文文献综述
赵佳琦,章建全,赵璐璐,宋家琳,潘倩[1]（2019）在《实时超声弹性成像技术评价不同功率微波消融致兔骨骼肌急性损伤后修复的动态变化》一文中研究指出目的应用实时超声弹性成像技术,观察不同消融功率致兔骨骼肌损伤后肌肉组织弹性的自然恢复情况。方法 44只新西兰大白兔,其中4只作为正常对照(正常组),余40只随机分为2组:30 W组和50 W组,分别在高频超声引导下用2 450 MHz的微波消融仪(KY-2100型)启动30 W或50 W功率微波热凝右侧股内侧肌肉3 min。分别于消融后1 h、1 d、2 d、7 d、28 d时行超声弹性成像检查,计算消融区弹性应变率(SR);并于每个时间点切取30 W和50 W组兔右侧股内侧热凝固化肌肉组织与正常组兔同侧相同区域肌肉组织,进行病理组织学观察。结果 30 W和50 W组兔骨骼肌消融区以蓝色为主,消融后7 d可见以蓝色为主的消融区内出现较多绿色,而在消融后28 d时50 W组消融区比30 W组仍有更多蓝色。与正常组比较,消融后1 h、1 d、2 d,30 W和50 W组兔骨骼肌消融区SR均增高,差异均有统计学意义(P<0.05、P<0.01);消融后7 d、28 d,两组兔骨骼肌消融区SR逐渐降低,但两组在消融后7 d时SR仍高于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05、P<0.01),而在28 d时仅50 W组与正常组相比差异有统计学意义(P<0.01),30 W组SR与对照组相近(P>0.05)。H-E染色结果显示,30 W和50 W组兔骨骼肌消融区有不同程度组织损伤、碳化、周边肌纤维凝固性坏死。消融后1～2 d消融区中心与边缘交界处可见炎症细胞浸润,50 W组巨噬细胞较30 W组增加更多;消融后7～28 d时30 W和50 W组交界处可见大量新生血管和成纤维细胞及瘢痕形成,炎症、浊肿等减轻。Masson染色结果显示,消融后1 h时,30 W和50 W组兔骨骼肌纤维含量较少,无明显纤维增生,消融后1～2 d交界处可见不同程度新生胶原纤维,肌间质纤维增生;消融后7～28 d交界处可见明显大量新生胶原纤维并伴随血管壁周边纤维明显增多。天狼星红染色结果显示,消融后30 W和50 W组交界处可见逐渐增生的新生胶原纤维修复损伤区。消融后1 h和1 d时两组主要为Ⅰ型胶原纤维;消融后2 d时不仅有Ⅰ型胶原纤维,还开始出现Ⅱ型胶原纤维;消融后7 d和28 d时可见较多Ⅱ型胶原纤维呈网状分布。结论不同功率微波消融可致兔骨骼肌急性损伤,在消融后1～2 d进行性加重,消融后7～28 d呈修复趋势,50 W组修复晚于30 W组。实时超声弹性成像与病理组织学的再生纤维化趋势改变较为一致,可动态、无创评估肌肉损伤修复不同时期相应组织的弹性变化,从而间接反映骨骼肌的损伤后修复过程,是常规超声检查的有益补充。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年09期）
刘宇[2]（2019）在《骨骼肌急性损伤修复过程中巨噬细胞作用及相关机制研究》一文中研究指出研究目的:骨骼肌损伤是运动医学领域最常见损伤之一,其修复机理的研究,已不再局限于肌卫星细胞本身,免疫细胞特别是巨噬细胞在肌卫星细胞活化及损伤修复中的作用正被逐步认识,但其作用及作用机制仍处于初探阶段。本研究通过构建骨骼肌钝挫伤模型和药物选择性剔除巨噬细胞模型,观测巨噬细胞剔除后骨骼肌损伤修复过程以及相关细胞因子的时空特点,从组织形态学和分子生物学角度探讨巨噬细胞调控骨骼肌急性损伤修复过程的可能机制。研究方法:以体重18.2～22.9g,健康雄性C57BL/6小鼠为研究对象,随机分为四组,包括:(1)未损伤正常对照组(Scon组,n=8只);(2)PBS 损伤组(分为伤后 12h、1d、3d、5d、7d、14d 组,n=8 只/组);(3)未损伤巨噬细胞剔除组(Tcon组,n=8只);(4)巨噬细胞剔除损伤组(分为伤后12h、1d、3d、5d、7d、14d组,n=8只/组)。自制腓肠肌钝挫伤模型,采用一质量16.8g,直径15.9mm的实心不锈钢钢珠从高100cm,内径16.0mm透明管道顶端自由落体垂直撞击小鼠双侧腓肠肌肌腹中段。巨噬细胞剔除模型,于腓肠肌钝挫伤前3d腹腔注射脂质体包被的氯膦酸盐悬浮液(0.2mL/10g体重),然后于伤后即刻、3d、6d、9d、12d补充注射脂质体包被的氯膦酸盐悬浮液0.1mL,PBS损伤组按照上述方法和步骤腹腔注射脂质体包被的磷酸缓冲盐。经HE染色观测骨骼肌钝挫伤后再生修复过程;经Masson叁色染色评定骨骼肌钝挫伤后纤维化瘢痕愈合过程;经流式细胞技术和免疫蛋白印迹技术验证巨噬细胞剔除模型;经免疫组织化学法检测:巨噬细胞特异性标志物(F4/80)、纤维化调控因子(Myostatin)、肌卫星细胞增殖和分化的特异性标志物(MyoD和Myogenin),观察这些细胞因子在骨骼肌钝挫伤后再生修复过程中定位表达的时间规律;经免疫蛋白印迹法检测:纤维化调控因子(Myostatin)、细胞外基质标志物(PDGFRα和α-SMA)、肌卫星细胞增殖和分化的特异性标志物(MyoD和Myogenin)、肌再生因子(IGF-1、uPA、HGF/C-met和COX-2)、蛋白合成Akt/mTOR及其下游信号通路,评定这些细胞因子的蛋白水平在骨骼肌钝挫伤后再生修复过程中定量表达的时间规律;经免疫荧光双标法观察巨噬细胞特异性标志物(F4/80)和(IGF-1、uPA,、HGF/C-met和COX-2)的共定位表达。研究结果:(1)F4/80蛋白水平在骨骼肌钝挫伤后立即上升,3d到达峰值,阳性产物从肌外膜处转移至受损骨骼肌周围表达。与PBS损伤组比较,巨噬细胞剔除损伤组伤后未明显观察到F4/80的定位和定量表达。(2)伤后14d,巨噬细胞剔除损伤组纤维化程度显着高于PBS损伤组;纤维化调控因子(Myostatin)、细胞外基质标志物(PDGFRα和α-SMA)的蛋白水平显着高于PBS损伤组。(3)肌卫星细胞增殖标记物(MyoD)蛋白水平在骨骼肌钝挫伤后1d到达峰值,阳性细胞核由正常肌细胞边缘迁移至受损骨骼肌周围聚集;肌卫星细胞分化标记物(Myogenin)蛋白水平伤后3d到达峰值,首次在新生成肌细胞核上观察到Myogenin 阳性表达。巨噬细胞剔除损伤组,MyoD、Myogenin蛋白水平和定位表达趋势类似PBS损伤组但推迟2天出现,且蛋白峰值水平低于PBS损伤组。(4)骨骼肌钝挫伤后3d,肌再生因子(IGF-1、uPA,、HGF/C-met和COX-2)与F4/80存在共定位表达,且肌再生因子蛋白水平在骨骼肌钝挫伤后早期表达增加。巨噬细胞剔除损伤组,肌再生因子(除COX-2以外)伤后蛋白水平表达未见增加。(5)Akt/mTOR信号通路蛋白水平在骨骼肌钝挫伤后早期表达增加,巨噬细胞剔除损伤组未见增加。结论:巨噬细胞剔除导致骨骼肌急性损伤后再生功能障碍,以“非功能性”的纤维化结缔组织取代新生肌纤维完成伤后塑形过程。巨噬细胞通过促进肌卫星细胞的增殖和分化、调控促纤维化因子、肌细胞再生因子、炎性因子以及蛋白质代谢信号分子的分泌活性等一系列机制,参与骨骼肌急性损伤后的修复过程。(本文来源于《上海体育学院》期刊2019-06-16）
曹净[3]（2017）在《大鼠骨骼肌急性损伤修复过程中电针联合跑台训练对神经肌肉接头相关蛋白nestin、Cdk5和ε-nAChR的影响研究》一文中研究指出目的:通过观察电针与跑台训练联合作用于大鼠急性骨骼肌损伤修复过程中对nestin、Cdk5和ε-n ACh R表达的影响,探讨电针联合跑台训练对于骨骼肌损伤及促进神经肌肉接头修复的可能机制。方法:将60只成年SD雄性大鼠,设置为正常组和干预组和自然恢复组,采用随机数字表法随机抽取6只作为正常组,剩余54只大鼠作为自然恢复组和干预组。通过自制打击器制备右下肢的腓肠肌急性钝挫伤模型。将随机抽取的48只建模成功大鼠按照随机数字表法分为2组(每组n=24):自然恢复组和干预组。干预组在造模成功48h后,按照跑台计划训练表干预,跑台结束后即刻选取阿是穴、足叁里穴位进行电针干预,每日一次,连续干预5天后休息2天。每组分别于造模后7天、14天、21天、28天四个时间点分别随机选取6只大鼠进行检测。采用HE染色观察损伤局部组织形态变化;采用Western blot、免疫荧光和RT-PCR观察nestin、Cdk5以及ε-n ACh R蛋白及m RNA的表达水平。结果:1、HE染色显示:正常组肌纤维形态完整,肌细胞大小规则,排列整齐;自然恢复组、干预组与正常组相比,均出现不同程度的肌纤维断裂、变性,坏死;干预组与自然恢复组相比,肌细胞结构损伤后恢复更迅速,肌组织内的瘀血、出血灶和水肿减轻更快,新生肌细胞更多,整体肌肉组织形态恢复更好。2、免疫荧光显示:Nestin与Cdk5免疫荧光双标记染色:正常组中,nestin与Cdk5无共表达;在自然恢复组和干预组中,nestin与Cdk5荧光共表达逐渐降低,干预组中共表达低于自然恢复组。3、Western blot检测结果:自然恢复组和干预组中,nestin蛋白在7天,14天,21天表达量均高于正常组(P<0.05),且干预组表达量高于自然恢复组(P<0.05),28天各组相比无明显差异(P>0.05);Cdk5蛋白在7天,14天,21天表达量均比正常组高(P<0.05),干预组明显低于自然恢复组(P<0.05),在28天各组无明显差异(P>0.05);ε-n ACh R蛋白表达逐渐升高,各个时间点干预组表达量高于自然恢复组(P<0.05),7天、14天、21天干预组和自然恢复组中表达量均低于正常组(P<0.05),28天干预组表达量高于自然恢复组(P<0.05),与正常组表达量无明显差异(P>0.05)。4、RT-PCR检测结果:自然恢复组和干预组中,nestin m RNA在7天,14天均高于正常组(P<0.05),且呈现递减趋势,在21天,28天干预组和自然恢复组中nestin m RNA表达量与正常组相比无统计学意义(P>0.05);Cdk5 m RNA在7天,14天,21天干预组与自然恢复组表达量均比正常组高(P<0.05),各时间点的干预组明显低于自然恢复组(P<0.05),28天各组中Cdk5m RNA表达量与正常组相比无统计学意义(P>0.05);ε-ACh R m RNA的表达在四个时间点逐渐升高,7天、14天、21天干预组和自然恢复组中表达量均低于正常组(P<0.05),干预组表达量高于自然恢复组(P<0.05),28天干预组表达量高于自然恢复组(P<0.05),与正常组表达量无统计学差异(P>0.05)。结论:大鼠骨骼肌急性损伤后,电针联合运动训练在一定程度上促进神经肌肉接头的修复,其作用机制可能是通过抑制nestin和Cdk5蛋白在肌细胞膜上的共表达,促进了ε-n ACh R与nestin的表达,从而促进神经肌接头的再生。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2017-05-01）
崔琳[4]（2017）在《印记基因（Grb10、H19）在骨骼肌急性损伤后修复过程中表达的研究》一文中研究指出目的:本研究的目的是通过测定印记基因Grb10和H19在骨骼肌急性损伤后的表达情况,来探究在骨骼肌损伤后的修复过程中,印记基因Grb10和H19与骨骼肌修复之间的关系。对象和方法:30只SD成年雄性大鼠,6周龄,戊巴比妥钠麻醉,50mg/kg体重标准进行腹腔注射。大鼠麻醉后,参照Kami、陈世益等大鼠骨骼肌钝伤的实验模型制作方法。将造模成功的大鼠进行编号后,使用Excel随机数产生法,将大鼠随机分为五组,每组6只。取材时间分别在损伤后第2天、第4天、第6天、第8天和第10天。其中,实验组为钝伤造模成功的大鼠左侧腓肠肌中段组织,对照组为大鼠右侧未损伤腓肠肌中段组织。取材后进行常规包埋,固定,切片。通过HE染色观察骨骼肌急性钝伤后修复过程中的形态学变化;采取实时荧光定量PCR测定H19、Grb10 mRNA的表达转录情况;采用免疫印迹测定Grb10蛋白的表达情况。结果:通过HE染色切片的结果可以观察到:骨骼肌损伤造模成功后取材发现,肌纤维排列紊乱,第2天细胞核数量开始增多,第4天则明显多于对照组,第6天、第8天和第10天细胞核数量明显比第四天减少;从实时荧光定量PCR测定结果来看:Grb10和H19 mRNA在损伤后的第2到第10天,对照组和实验组中均有表达。损伤后第2天,Grb10 mRNA的表达量有所升高(P<0.05),到第4天其表达量持续升高并达到峰值(P<0.01),第6天开始其表达量明显下降,第8天和第10天表达量趋于稳定,与对照组基本持平(P>0.05);骨骼肌损伤后第2天,H19 mRNA的相对表达量与对照组相比明显下降,第4天,H19 mRNA相对表达量比对照组又有明显升高(P<0.01)。第6天,H19 mRNA相对表达量比第4天有明显下降,第6天、第8天和第10天的H19 mRNA相对表达量基本趋于稳定。Grb10的免疫印迹结果显示:Grb10蛋白在骨骼肌损伤后的第2天到第4天呈上升趋势,第4天达到峰值(P<0.01),之第6至10天,Grb10蛋白表达量比第4天明显降低,并逐渐趋于稳定。结论:1)印记基因Grb10、H19在骨骼肌急性损伤后的修复过程中,二者的表达量发生显着变化,因此推断印记基因Grb10、H19对骨骼肌急性损伤后的修复产生了一定的影响。2)印记基因Grb10、H19在骨骼肌急性损伤后的修复过程中,二者表达量的趋势相似,因此推断印记基因Grb10与H19对骨骼肌急性损伤后的修复可能存在一定的相关性。(本文来源于《武汉体育学院》期刊2017-05-01）
杨辉[5]（2015）在《跑台运动训练与按摩联合作用对大鼠骨骼肌急性损伤修复过程中炎症的发展及肌卫星细胞增殖的影响》一文中研究指出目的 通过大鼠骨骼肌急性损伤模型,研究跑台运动训练与按摩联合作用对损伤组织炎症发展过程中NADH还原酶,及肌卫星细胞增殖激活因子nNOS、HGF mRNA表达的影响,探讨跑台运动训练与按摩联合作用对骨骼肌急性损伤修复的作用机制。方法选取76只SD雄性大鼠,随机分为5组,正常对照组(A组,n=4),自然恢复组(B组,n=24),按摩组(C组,n=16),跑台组(D组,n＝16),混合组(E组,n=16)。A组不做任何处理,B、C、D、E组采用自制改良打击器制备大鼠右侧腓肠肌急性损伤模型。B组不给予任何干预,C于造模后第叁天介入按摩,D组于第叁天介入跑台运动训练,E组于第叁天介入按摩、跑台运动训练。B、C、D、E组分别于制模后7d,14d,21d,28d采取实验大鼠腓肠肌样本,HE染色观察组织形态学变化,Western Blot检测肌组织NADH还原酶蛋白量,实时荧光PCR检测肌卫星细胞中nNOS、HGF mRNA表达量。结果肌运动跑台训练与按摩联合干预后,C、D、E组与B组比较,NADH表达量、1NOS与HGF mRNA表达量均高于B组,且具有极显着差异(P<0.01)；E组与C、D组比较,NADH表达量、nNOS与HGF mRNA表达量均高于C、D组,且具有极显着差异(P<0.01)；C组与D组比较,NADH表达量、nNOS与HGF mRNA表达量低于D组,且具有显着差异(P<0.05)。HE染色显示,B组与A组比较,B组肌节紊乱,肌纤维碎裂,炎症细胞浸润,A组肌纤维结构完整,肌细胞排列规则,无炎症细胞。C、D、E组与B组比较,损伤部位血供更丰富,成肌细胞增殖明显,肌丝更多,恢复速度更快。结论跑台运动训练与按摩联合治疗能明显提高骨骼肌急性损伤的组织中NADH还原酶蛋白量,HGF mRNA表达量,促进炎症的消退,肌卫星细胞的增殖,提高骨骼肌急性损伤修复的速度。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2015-05-01）
杨辉,常青,唐成林,唐念珍,田源[6]（2015）在《跑台运动训练与按摩联合作用对大鼠骨骼肌急性损伤修复过程中炎症的发展及肌卫星细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:通过大鼠骨骼肌急性损伤模型,研究跑台运动训练与按摩联合作用对损伤组织炎症发展过程中NADH还原酶,及肌卫星细胞增殖激活因子nNOS、HGF mRNA表达的影响,探讨跑台运动训练与按摩联合作用对骨骼肌急性损伤修复的作用机制。方法:选取76只SD雄性大鼠,随机分为5组,正常对照组(A组,n=4)、自然恢复组(B组,n=24)、按摩组(C组,n=16)、跑台组(D组,n=16),混合组(E组,n=16)。A组不做任何处理,B、C、D、E组采用自制改良打击器制备大鼠右侧腓肠肌急性损伤模型。B组不给予任何干预,C组于造模后第3天介入按摩,D组于第3天介入跑台运动训练,E组于第3天介入按摩、跑台运动训练。B、C、D、E组分别于制模后7d、14d、21d、28d采取实验大鼠腓肠肌样本,以HE染色观察组织形态学变化,Western Blot检测肌组织NADH还原酶蛋白量,实时荧光PCR检测肌卫星细胞中nNOS、HGF mRNA表达量。结果:肌运动跑台训练与按摩联合干预后,C、D、E组与B组比较,NADH表达量、nNOS与HGF mRNA表达量均高于B组,且具有显着性差异(P<0.01);E组与C、D组比较,NADH表达量、nNOS与HGF mRNA表达量均高于C、D组,且具有极显着差异(P<0.01);C组与D组比较,NADH表达量、nNOS与HGF mRNA表达量低于D组,且具有显着差异(P<0.05)。HE染色显示,B组与A组比较,B组肌节紊乱,肌纤维碎裂,炎症细胞浸润,A组肌纤维结构完整,肌细胞排列规则,无炎症细胞。C、D、E组与B组比较,损伤部位血供更丰富,成肌细胞增殖明显,肌丝更多,恢复速度更快。结论:跑台运动训练与按摩联合治疗能明显提高骨骼肌急性损伤的组织中NADH还原酶蛋白量,nNOS、HGF mRNA表达量,促进炎症的消退和肌卫星细胞的增殖,提高骨骼肌急性损伤修复的速度。(本文来源于《体育科学》期刊2015年03期）
杨辉,唐成林,常青,黄思琴,唐念珍[7]（2015）在《在大鼠骨骼肌急性损伤修复过程中按摩对神经型一氧化氮合成酶、肝细胞生长因子mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:研究按摩对大鼠骨骼肌急性损伤修复过程中肌卫星细胞激活关键因子神经型一氧化氮合成酶(n NOS)、肝细胞生长因子(HGF)m RNA表达的影响,探讨按摩对于骨骼肌急性损伤修复的作用。方法:将44只SPF级成年雄性SD大鼠按随机抽样法分为3组,正常对照组(A组,n=4),自然恢复组(C组,n=24),按摩组(M组,n=16)。A组不做任何处理,C、M组用改良打击器制备大鼠腓肠肌急性损伤模型。C组不给予按摩,M组于造模后第3天介入按摩治疗。C、M组于造模后第7天、第14天、第21天及第28天取实验动物腓肠肌样本,HE染色观察组织病理改变,实时荧光PCR检测肌卫星细胞中n NOS、HGF m RNA表达量。结果:按摩干预治疗后,M、C组与A组比较,各时间点n NOS、HGF m RNA表达量均高于A组,且具有显着差异(P<0.01);M组与C组比较,在7天、第14天、第21天及第28天n NOS、HGF m RNA表达量M组均高于C组(P<0.01)。M组与C组比较,损伤区域成肌细胞更多,肌丝稠密,肌卫星细胞增殖明显,血供更丰富,坏死组织恢复更快。结论:按摩可有效提高肌卫星细胞中n NOS、HGF m RNA表达水平,激活更多的肌卫星细胞,促进受损骨骼肌的修复再生。(本文来源于《中国康复医学杂志》期刊2015年03期）
马书杰,严隽陶[8]（2014）在《手法对家兔不同急性损伤骨骼肌卫星细胞影响观察》一文中研究指出目的:观察手法对急性损伤骨骼肌卫星细胞增殖的影响,分析机械损伤和失神经因素在肌卫星细胞增殖中的作用和手法促进骨骼肌增殖的机制与途径。方法:取6月龄新西兰家兔258只建立家兔单纯钝挫伤、单纯失神经、钝挫伤+失神经动物模型,于造模后第2天行手法治疗,于造模后第1、2、3周和第1、2、4、6个月各取1小组家兔观察肌卫星细胞数目变化情况,按照日期对肌卫星细胞的增殖情况作一连续动态观察。结果:失神经后骨骼肌卫星细胞数目比无神经损伤组增加明显,在第3周达到峰值,而后迅速下降,4个月后低于正常水平。结论:神经因素在骨骼肌卫星细胞的激活与增殖中有重要作用,手法可以加快失神经早期骨骼肌卫星细胞激活与增殖速度,可能加速了肌卫星细胞向成肌纤维的肌组织转化。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2014年09期）
徐光炎,邢福义,沈巨峰,楼英英,徐伟善[9]（2014）在《MR-DTI在骨骼肌急性损伤中的应用价值研究》一文中研究指出磁共振扩散张量成像(Magnetic resonance diffusion tensor imaging,MR-DTI)与磁共振弥散加权(Magnetic resonance diffusion weighted imaging,MR-DWI)相比,能够更加准确地反映分子扩散的方向,它是以DWI为基础发展而来的,已经在中枢神经系统解剖结构及疾病诊断中广泛应用[1-3],但在骨骼肌中的应用研究较少。国内仅见MR-DTI在骨骼肌损伤[4,5]方面的动物实验研究报道;MR-DTI在膝关节外伤后(本文来源于《2014年浙江省医学会放射学学术年会论文集》期刊2014-07-10）
徐光炎,邢福义,沈巨峰,楼英英,徐伟善[10]（2014）在《MR-DTI在骨骼肌急性损伤中的应用价值研究》一文中研究指出目的:探讨MR-DTI在骨骼肌急性损伤诊断中的应用价值。方法:收集2012年3月-2014年3月行MR-DTI检查的膝关节外伤患者30例,男性18例,女性12例,病史3小时至72小时。正常志愿者30人,男女各15人。所有均采用Siemens Avanto 1.5T超导型磁共振扫描仪检查,膝关节线圈扫描。对病变部位行常规SE序列T1WI、T2WI和横断面EPI-DTI扫描;最后得出腓肠肌内侧头、腓肠肌外侧头、胫骨前肌及比目鱼肌的ADC图、ADC值、FA图、FA值以及通过DTI纤维示踪图来显示其肌纤维束连续性和走形方向;分析T1WI、T2WI、ADC图及FA图的意义;比较健康志愿者与急性膝关节损伤患者的ADC值及FA值的差异。结果:急性外伤患者及正常志愿者ADC值、FA值分别为:外伤患者胫骨前肌:1.735依0.301伊10-3mm2/s;1.362依0.122伊10-3 mm2/s。比目鱼肌:1.894依0.231伊10-3 mm2/s;1.432依0.102伊10-3 mm2/s。腓肠肌内侧头:1.801依0.111伊10-3 mm2/s;1.341依0.207伊10-3 mm2/s。腓肠肌外侧头:1.698依0.249伊10-3 mm2/s;1.490依0.193伊10-3 mm2/s。志愿者胫骨前肌:0.278依0.091伊10-3 mm2/s;0.149依0.109伊10-3 mm2/s。比目鱼肌:0.264依0.105伊10-3 mm2/s;0.173依0.119伊10-3 mm2/s。腓肠肌内侧头:0.295依0.154伊10-3 mm2/s;0.201依0.141伊10-3mm2/s。腓肠肌外侧头:0.291依0.126伊10-3 mm2/s;0.173依0.129伊10-3 mm2/s。比较分析得出:正常志愿者与急性膝关节损伤患者的ADC值及FA值有明显统计学差异(p值约0.05)。结论:MR-DTI在急性膝关节损伤的诊断及预后评估有统计学意义。(本文来源于《2014年浙江省医学会放射学学术年会论文集》期刊2014-07-10）
骨骼肌急性损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究目的:骨骼肌损伤是运动医学领域最常见损伤之一,其修复机理的研究,已不再局限于肌卫星细胞本身,免疫细胞特别是巨噬细胞在肌卫星细胞活化及损伤修复中的作用正被逐步认识,但其作用及作用机制仍处于初探阶段。本研究通过构建骨骼肌钝挫伤模型和药物选择性剔除巨噬细胞模型,观测巨噬细胞剔除后骨骼肌损伤修复过程以及相关细胞因子的时空特点,从组织形态学和分子生物学角度探讨巨噬细胞调控骨骼肌急性损伤修复过程的可能机制。研究方法:以体重18.2～22.9g,健康雄性C57BL/6小鼠为研究对象,随机分为四组,包括:(1)未损伤正常对照组(Scon组,n=8只);(2)PBS 损伤组(分为伤后 12h、1d、3d、5d、7d、14d 组,n=8 只/组);(3)未损伤巨噬细胞剔除组(Tcon组,n=8只);(4)巨噬细胞剔除损伤组(分为伤后12h、1d、3d、5d、7d、14d组,n=8只/组)。自制腓肠肌钝挫伤模型,采用一质量16.8g,直径15.9mm的实心不锈钢钢珠从高100cm,内径16.0mm透明管道顶端自由落体垂直撞击小鼠双侧腓肠肌肌腹中段。巨噬细胞剔除模型,于腓肠肌钝挫伤前3d腹腔注射脂质体包被的氯膦酸盐悬浮液(0.2mL/10g体重),然后于伤后即刻、3d、6d、9d、12d补充注射脂质体包被的氯膦酸盐悬浮液0.1mL,PBS损伤组按照上述方法和步骤腹腔注射脂质体包被的磷酸缓冲盐。经HE染色观测骨骼肌钝挫伤后再生修复过程;经Masson叁色染色评定骨骼肌钝挫伤后纤维化瘢痕愈合过程;经流式细胞技术和免疫蛋白印迹技术验证巨噬细胞剔除模型;经免疫组织化学法检测:巨噬细胞特异性标志物(F4/80)、纤维化调控因子(Myostatin)、肌卫星细胞增殖和分化的特异性标志物(MyoD和Myogenin),观察这些细胞因子在骨骼肌钝挫伤后再生修复过程中定位表达的时间规律;经免疫蛋白印迹法检测:纤维化调控因子(Myostatin)、细胞外基质标志物(PDGFRα和α-SMA)、肌卫星细胞增殖和分化的特异性标志物(MyoD和Myogenin)、肌再生因子(IGF-1、uPA、HGF/C-met和COX-2)、蛋白合成Akt/mTOR及其下游信号通路,评定这些细胞因子的蛋白水平在骨骼肌钝挫伤后再生修复过程中定量表达的时间规律;经免疫荧光双标法观察巨噬细胞特异性标志物(F4/80)和(IGF-1、uPA,、HGF/C-met和COX-2)的共定位表达。研究结果:(1)F4/80蛋白水平在骨骼肌钝挫伤后立即上升,3d到达峰值,阳性产物从肌外膜处转移至受损骨骼肌周围表达。与PBS损伤组比较,巨噬细胞剔除损伤组伤后未明显观察到F4/80的定位和定量表达。(2)伤后14d,巨噬细胞剔除损伤组纤维化程度显着高于PBS损伤组;纤维化调控因子(Myostatin)、细胞外基质标志物(PDGFRα和α-SMA)的蛋白水平显着高于PBS损伤组。(3)肌卫星细胞增殖标记物(MyoD)蛋白水平在骨骼肌钝挫伤后1d到达峰值,阳性细胞核由正常肌细胞边缘迁移至受损骨骼肌周围聚集;肌卫星细胞分化标记物(Myogenin)蛋白水平伤后3d到达峰值,首次在新生成肌细胞核上观察到Myogenin 阳性表达。巨噬细胞剔除损伤组,MyoD、Myogenin蛋白水平和定位表达趋势类似PBS损伤组但推迟2天出现,且蛋白峰值水平低于PBS损伤组。(4)骨骼肌钝挫伤后3d,肌再生因子(IGF-1、uPA,、HGF/C-met和COX-2)与F4/80存在共定位表达,且肌再生因子蛋白水平在骨骼肌钝挫伤后早期表达增加。巨噬细胞剔除损伤组,肌再生因子(除COX-2以外)伤后蛋白水平表达未见增加。(5)Akt/mTOR信号通路蛋白水平在骨骼肌钝挫伤后早期表达增加,巨噬细胞剔除损伤组未见增加。结论:巨噬细胞剔除导致骨骼肌急性损伤后再生功能障碍,以“非功能性”的纤维化结缔组织取代新生肌纤维完成伤后塑形过程。巨噬细胞通过促进肌卫星细胞的增殖和分化、调控促纤维化因子、肌细胞再生因子、炎性因子以及蛋白质代谢信号分子的分泌活性等一系列机制,参与骨骼肌急性损伤后的修复过程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨骼肌急性损伤论文参考文献
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