导读:本文包含了激素型股骨头坏死论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:激素性股骨头坏死,羟基红花黄色素A,扁桃苷,血液流变学
激素型股骨头坏死论文文献综述
曾晓会,卓俊城,杨帆,谢凯枫,甘海宁[1]（2019）在《羟基红花黄色素A联合扁桃苷对激素性股骨头坏死大鼠的作用研究》一文中研究指出目的研究羟基红花黄色素A(Hydroxysafflor yellow A,HSA)和扁桃苷(Amygdalin,AG)联合用药(HSAAG)对激素性股骨头坏死(SANFH)大鼠的作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、HSAAG-H组(高剂量组,HSA 12 mg·kg~(-1)+AG 18 mg·kg~(-1))和HSA-AG-L组(低剂量组,HSA 6 mg·kg~(-1)+AG9 mg·kg~(-1)),每组20只。采用腹腔注射(24 h注射1次,共2次)脂多糖(LPS,300μg·kg~(-1))+肌肉注射(24 h注射1次,共3次)甲强龙(65 mg·kg~(-1))和青霉素G(1×105U)的方法制备SANFH大鼠模型。造模1周后开始腹腔注射给药,2 d给药1次。于造模后的第8周和第12周,分别从每组随机抽取10只大鼠,取材并进行血液流变学检测;采用CT扫描观察大鼠股骨头微观结构;HE染色观察大鼠股骨头组织病理学变化;Western Blot法检测股骨头中PI3K、AKT、BCL2和BAX蛋白表达情况。结果在实验第8周时,与正常组比较,模型组的全血黏度(低切、中切、高切)及血浆黏度均明显升高(P <0.05,P <0.01);CT扫描及HE染色均显示股骨头出现了明显的坏死现象;大鼠股骨头的PI3K和BCL2蛋白表达明显下调(P <0.05),BAX蛋白表达明显上调(P <0.01),AKT蛋白表达无明显变化(P> 0.05)。与模型组比较,HSA-AG高、低剂量组的全血黏度(低切、中切、高切)及血浆黏度均明显降低(P <0.01),股骨头结构及其病理损伤均有一定程度的改善,PI3K及BCL2蛋白表达水平明显上调(P <0.05,P <0.01),BAX蛋白表达水平明显下调(P <0.01);HSA-AG高剂量组的AKT蛋白表达水平明显上调(P <0.01)。在实验第12周时,与正常组比较,模型组的血液流变学指标、股骨头微观结构及病理学观察,以及PI3K/AKT/BCL2/BAX通路相关蛋白表达均无明显变化(P> 0.05),呈现一定的自愈倾向。与模型组比较,HSA-AG高剂量组的全血黏度(低切、中切、高切)及血浆黏度均明显降低(P <0.01),而股骨头微观结构、病理学观察,以及PI3K/AKT/BCL2/BAX通路相关蛋白表达均无明显变化(P>0.05)。结论 HSA-AG能够降低SANFH大鼠的血液黏度,改善股骨头的病理性损伤,其作用机制可能与调节PI3K/AKT/BCL2/BAX通路有关。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年11期）
黄春元,刘英雪,谢晚晴,蒋宁,林庶茹[2]（2019）在《华山壮骨散对激素性股骨头坏死大鼠BMP/Smad/UPP通路的作用机制》一文中研究指出目的基于BMP/Smad/UPP通路探讨华山壮骨散对糖皮质激素性股骨头坏死大鼠的作用机制。方法将SD大鼠分成5组:A组为正常组,B组为模型组,C组为阳性对照药壮骨关节丸组,D、E组为华山壮骨散高剂量组、低剂量组,A组不做任何处理,B、C、D、E组均注射醋酸泼尼松龙20 mg/kg,每周两次,复制糖皮质激素性股骨头坏死动物模型;A、B组给予生理盐水灌胃,C、D、E组分别给予相应药物灌胃治疗。10周后分别取大鼠股骨头、肾脏进行RT-PCR检测并分析;检测BMP/Smad/UPP通路中BMP4、Smad4、Smurf1、Smurf2的mRNA表达。结果各组大鼠BMP4、Smad4、Smurf1和Smurf2的mRNA均有表达,与正常组相比,模型组各项指标显着降低(P<0.05),提示糖皮质激素性股骨头坏死的发病机制与BMP/Smad/UPP通路的异常密切相关;与模型组相比,实验高剂量组股骨头和肾组织BMP4、Smad4、Smurf1、Smurf2的mRNA表达均明显增加(P<0.05);壮骨关节丸组股骨头中BMP4、Smurf1、Smurf2表达明显增加(P<0.05)。结论华山壮骨散通过提高模型大鼠股骨头和肾组织BMP4和Smad4 mRNA表达,上调Smurf1和Smurf2 mRNA表达,从而达到防治糖皮质激素性股骨头坏死的目的。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年11期）
周毅,杨世鹏,赵智慧,陈靖文,张雄卫[3]（2019）在《川骨片对家兔激素性股骨头缺血性坏死ERK1/2、JNK、p38磷酸化蛋白的影响》一文中研究指出【目的】观察川骨片治疗家兔激素性股骨头缺血性坏死的作用机制。【方法】将56只日本雄性大耳兔,随机分为空白组(16只)和造模组(40只)。采用贺西京法复制家兔激素性股骨头缺血性坏死模型,6周后处死空白组4只和造模组4只,进行模型鉴定,并计算空骨陷窝率。造模成功后,将造模组随机分为模型对照组、川骨片治疗组、仙灵骨葆胶囊治疗组,每组各12只。空白组不予特殊处理,其余3组分别对应给予蒸馏水、川骨片、仙灵骨葆胶囊灌胃,连续灌胃42 d。无菌条件下取右侧股骨头,采用光镜观察股骨头病理变化,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测股骨头组织磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)1/2、磷酸化c-Jun N-末端激酶(p-JNK)、磷酸化p38(p-p38)蛋白的表达。【结果】造模组家兔股骨空骨陷窝率显着高于空白组(P<0.05),表明造模成功。与模型对照组比较,川骨片治疗组、仙灵骨葆胶囊治疗组股骨头病理改变明显减轻,p-ERK1/2蛋白表达显着升高(P<0.05);p-JNK、p-p38蛋白表达显着下降(P<0.05),且2个治疗组间比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。【结论】川骨片可能是通过上调股骨头p-ERK1/2的表达,下调p-JNK、p-p38的表达,促进激素性股骨头缺血性坏死家兔新骨的形成,抑制骨的破坏,促进骨坏死的修复。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2019年11期）
徐西林,赵军,杨福彪,于长岁,张晓峰[4]（2019）在《活骨灌注液不同给药途径对激素性股骨头坏死相关炎性因子表达的影响》一文中研究指出目的:观察活骨灌注液不同给药途径对兔激素性股骨头坏死(SONFH)的治疗作用,为临床治疗股骨坏死提供新的治疗方案。方法:雄性新西兰大白兔随机分为空白组(15只)和造模组(60只)。造模组行兔股骨头坏死动物造模后(采用Matsui造模方法,末次腹腔注射用甲泼尼龙琥珀酸钠4周后开始治疗)再随机分为4组:耳缘静脉组(E)、灌胃组(W)、外敷组(F)、模型组(M)各15只。空白组(K)正常饲养,不给予任何药物治疗。耳缘静脉组给予活骨灌注液10 mg/kg,1周2次;灌胃组给予活骨灌注液7.8 mg/kg,每日1次;外敷组给予双后肢上部内侧外敷透皮贴剂,每次7.5 g/贴,每3日1次。治疗12周后,采用苏木精-伊红染色观察股骨头病理学变化及MRI检查证明造模成功,采用ELISA法检测血清IL-1β,IL-6及IL-8水平。结果:ELISA法检测结果:模型组中的IL-1β,IL-6及IL-8含量测定相对正常组有明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,不同给药途径中,IL-1β,IL-6及IL-8蛋白含量均有不同程度的降低,差异有统计学意义(P<0.01)。苏木精-伊红染色观察显示:模型组股骨头软骨膜脱失,骨髓腔内脂肪细胞明显增多,关节腔内水肿,骨内压增高。活骨灌注液组方的不同给药途径均可以不同程度改变股骨头的病理变化,包括软骨层增生、骨小梁结构规整、软骨陷窝数量减少、骨髓腔内脂肪细胞明显减少、水肿及骨内压明显减轻。结论:活骨灌注液不同给药途径均能够对SONFH的病理变化起到治疗作用,活骨灌注液耳缘静脉给药方法对兔SONFH的治疗作用效果显着。(本文来源于《中国中医骨伤科杂志》期刊2019年10期）
宋启春,郭晓昀,郭小艳,江娟,韩颖[5]（2019）在《葡萄籽原花青素提取物对兔激素性股骨头坏死的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的探讨葡萄籽原花青素提取物(GSPE)对兔激素性股骨头坏死模型的保护作用及其相关机制。方法 50只新西兰大白兔随机分为3组,模型组20只,干预组20只,对照组10只。模型组肌肉注射单次剂量(40 mg/kg)甲基强的松龙,干预组在注射甲基强的松龙的同时加用GSPE(200 mg/kg)灌胃,对照组肌肉注射与甲基强的松龙等量的生理盐水。2周后所有兔被处死并收集双侧股骨头组织,采用HE染色检测骨坏死发生率;采用免疫组化检测DNA损坏标志物8-OHdG,骨组织中SOD、GSH-Px活性及MDA水平;通过Tunel染色和检测Casepase-3活性观察凋亡情况。结果 7只兔死亡,其中模型组4只,干预组3只。干预组股骨头坏死发生率、8-OHdG比例明显低于模型组,差异有统计学意义(P <0.05)。干预组股骨头组织SOD活性、GSH-Px高于模型组,MDA含量低于模型组,差异有统计学意义(P <0.05)。模型组凋亡细胞数量明显增多,而干预组后凋亡细胞明显减少。模型组Caspase 3活性明显上升,干预组Caspase 3活性明显降低。结论 GSPE通过抗氧化应激和抗凋亡作用对兔激素性股骨头坏死模型起到保护作用。(本文来源于《中国骨与关节损伤杂志》期刊2019年10期）
朱超,龚春燕,江丽,孙洁,徐康[6]（2019）在《基因多态性与糖皮质激素诱导性股骨头坏死的相关性meta分析》一文中研究指出目的应用meta分析证实靶基因的多态性是否与糖皮质激素诱导性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head,SONFH)发生相关。方法检索PubMed、Embase、The Cochrane Library、Clinical Trial、CBM、万方、维普和CNKI等数据库中已发表的文章以获得适宜的研究,并以固定或者随机效应模型计算最终的OR值和95%置信区间(95%CI)。结果检索共发现有37项研究包含41个与SONFH发生风险相关的基因多态性位点。选择含有≥3个适宜研究的多态性位点进入meta分析,纳入的多态性位点主要集中在3个基因即PAI-1、MTHFR和ABCB1。携带有PAI-1突变基因5G的患者应用糖皮质激素后易发生SONFH,但差异不具有统计学意义[OR=0.95,95%CI(0.54,1.67),P=0.85]。SONFH发生率在MTHFR突变型和野生型之间差异存在统计学意义[OR=0.69,95%CI(0.50,0.95),P=0.02],携带有MTHFR 677T的患者较易发生SONFH。携带ABCB13435C等位基因者发生SONFH的风险更高,具有显着的统计学差异[OR=1.40,95%CI(1.11,1.76),P=0.005];而ABCB1 G2677T/A位点的基因多态性与SONFH发生之间无明显的统计学差异[OR=1.32,95%CI(0.76,2.28),P=0.32]。结论 MTHFR C677T和ABCB1 C3435T基因的多态性与股骨头坏死的发生风险显着相关。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年19期）
张翔,吴泱,董晓俊,张鸿振,覃剑[7]（2019）在《补肾活血方调控兔激素性股骨头坏死APN-AMPK信号通路的实验研究》一文中研究指出目的通过干预脂联素(APN)-单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)信号转导通路,观察股骨头局部血管重建,探讨采用补肾活血方治疗激素性股骨头坏死(SANFH)的作用机制。方法 27只健康成年白兔,随机分为正常组、造模组和实验组,每组9只,应用大肠杆菌脂多糖联合醋酸泼尼松龙诱导SANFH模型。实验组每天采用补肾活血方(5 mL/kg)灌胃,其他两组每天采用生理盐水(5 mL/kg)灌胃,疗程均为8周。实验过程中记录动物一般情况,造模前后、用药8周末分别对所有兔耳缘静脉取血2 mL,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测APN水平;检测实验组用药前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、骨保护素(OPG)水平和股骨头B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达情况,并在用药8周末进行X线检测。结果造模组造模后APN浓度水平较造模前及正常组均下降(P<0.05);实验组用药8周末APN水平较造模组升高(P<0.05); TNF-α免疫组化水平明显下降,OPG免疫组化水平升高,同时股骨头中Bcl-2表达较用药前明显升高,Caspase-3表达水平下降(P<0.05)。结论补肾活血方通过调节APN-AMPK信号传导通路中APN、TNF-α/OPG、Bcl-2/Caspase-3表达,对兔SANFH发挥有效干预。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2019年10期）
李泰贤,张彦琼,薛志鹏,王荣田,刘道兵[8]（2019）在《激素性股骨头坏死不同中医证型相关基因表达谱的鉴定及其候选标志分子的发现与验证》一文中研究指出目的:发现激素性股骨头坏死(SONFH)不同中医证型分子标志。方法:60例SONFH组患者与20例接受激素治疗未发生股骨头坏死的对照组患者随机分为训练集与验证集。通过全基因组表达谱芯片检测与生物分子网络分析相整合的方法,筛选SONFH不同证型候选分子标志,进而构建辨证预测模型。采用大规模独立样本测试和十倍交叉验证评估上述辨证预测模型的准确性与稳定性。结果:本研究分别获得4个痰瘀阻络证(CD28、CD4、PLCG1、PRKCA)、4个经脉痹阻证(PTGS2、SOS2、STAT6、TLR4)和5个肝肾亏虚证(IFIT1、IRF7、ISG15、MAPK14、RHOU)的候选标志基因,显着参与抑制成骨细胞分化、破骨细胞发育、炎症免疫反应等与SONFH病理改变相关生物学反应。基于上述候选基因在患者外周血中的表达量所建立的辨证预测模型,经十倍交叉验证和独立样本集验证表明,其最优辨证准确性均在83%以上,受试者工作特征曲线下面积均大于0.800。结论:3种SONFH证型预测模型的性能良好且稳定,为揭示SONFH"叁期四型"的生物学基础提供客观依据。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年10期）
谢中胜,韩晓蕊,洪郭驹[9]（2019）在《磁共振评价复方生脉成骨胶囊对激素性股骨头坏死病灶体、表面积及关节承重面的影响》一文中研究指出目的:探讨核磁共振(MRI)评价复方生脉成骨胶囊防治激素性股骨头坏死(SIONFH),观察复方生脉成骨胶囊ONFH坏死修复的临床疗效。方法:选取符合诊断及中医药治疗标准的SIONFH患者37例,依据ARCO分期将患者分为3组,并予复方生脉成骨胶囊口服,均治疗3个月。观察治疗前后,运用Mimics和ImageJ比较两组的MRI叁维体表面积和承重面参数,了解及比较MRI在诊断股骨头坏死的骨微环境特征。结果:I期患者总有效率(治愈+好转)100%,II期患者总有效率94.11%、III期患者总有效率87.5%;叁组患者的Harris髋关节评分治疗后较治疗前均明显降低(P<0.05);治疗前,坏死区、硬化区体积、病灶表面积随ARCO分期升高而增加;治疗前与治疗后相比,各组坏死区体积均相对较少(P<0.05),硬化区体积均增加(P<0.05);各组体积比比较,III期体积比前两组有较大增加(P<0.01);治疗后与治疗前相比,II期治疗后体积比明显增加(P<0.01)。治疗前承重坏死区、硬化区面积随ARCO分期升高而增加(P<0.05);治疗前与治疗后相比,各组坏死区面积均相对较少(P<0.05),硬化区面积均增加(P<0.05)。结论:复方生脉成骨胶囊能较大程度促进SIONFH修复,硬化区相对增加和坏死区相对减少,另外MRI成像具有多平面多角度展示股骨头坏死坏死区和硬化区的改变,并能更早地明确骨微环境的损伤情况,具有相当重要的临床实用价值。(本文来源于《2019楚天骨科高峰论坛暨第二十六届中国中西医结合骨伤科学术年会论文集》期刊2019-09-10）
刘锌,金翔,杜斌,孙光权,马陆涵[10]（2019）在《右归饮加减方对兔激素性股骨头坏死的干预作用及其机制研究》一文中研究指出目的:观察右归饮加减方对激素性股骨头坏死的治疗作用并探索其治疗机制。方法:采用大剂量马血清联合地塞米松制造早期股骨头坏死兔模型。将12只造模成功的白兔随机分为模型组和右归饮组,另随机选取同批次大白兔6只作为空白对照组,分别给予右归饮加减方水煎液和纯净水灌胃干预6周。比较3组白兔基础代谢率变量;取各组白兔股骨头,显微CT(Micro CT)对比骨小梁密度;制作股骨组织切片,苏木精伊红(HE)染色,光镜下观察骨小梁形态,比较空骨陷窝数;丽春红-品红(MASSON)染色观察成骨细胞数;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察破骨细胞数;血管内皮生长因子(VEGF)免疫组化染色观察血管新生情况。结果:右归饮组基础代谢率变量及股骨头组织HE染色的骨细胞数均较模型组显着升高,而空骨陷窝数显着低于模型组,差异均有统计学意义(P均=0.000);Micro CT显示右归饮组股骨头单位体积内骨小梁体积/总体积、骨小梁的厚度/间隙、骨小梁数均较模型组显着提高(P=0.004,P=0.000,P=0.001);MASSON染色显示右归饮组白兔股骨头内成骨细胞数明显高于模型组(P<0.05);TRAP染色提示破骨细胞数空白对照组最低但与右归饮组无统计学差异,均显着低于模型组(P<0.01);VEGF免疫组化显示右归饮组股骨头血管新生阳性区面积明显大于空白对照组和模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:右归饮加减方能显着提高激素性股骨头坏死模型白兔的基础代谢和骨密度,其作用机制可能是促进成骨并抑制破骨活性,显着提高股骨头内血管新生能力。(本文来源于《江苏中医药》期刊2019年09期）
激素型股骨头坏死论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的基于BMP/Smad/UPP通路探讨华山壮骨散对糖皮质激素性股骨头坏死大鼠的作用机制。方法将SD大鼠分成5组:A组为正常组,B组为模型组,C组为阳性对照药壮骨关节丸组,D、E组为华山壮骨散高剂量组、低剂量组,A组不做任何处理,B、C、D、E组均注射醋酸泼尼松龙20 mg/kg,每周两次,复制糖皮质激素性股骨头坏死动物模型;A、B组给予生理盐水灌胃,C、D、E组分别给予相应药物灌胃治疗。10周后分别取大鼠股骨头、肾脏进行RT-PCR检测并分析;检测BMP/Smad/UPP通路中BMP4、Smad4、Smurf1、Smurf2的mRNA表达。结果各组大鼠BMP4、Smad4、Smurf1和Smurf2的mRNA均有表达,与正常组相比,模型组各项指标显着降低(P<0.05),提示糖皮质激素性股骨头坏死的发病机制与BMP/Smad/UPP通路的异常密切相关;与模型组相比,实验高剂量组股骨头和肾组织BMP4、Smad4、Smurf1、Smurf2的mRNA表达均明显增加(P<0.05);壮骨关节丸组股骨头中BMP4、Smurf1、Smurf2表达明显增加(P<0.05)。结论华山壮骨散通过提高模型大鼠股骨头和肾组织BMP4和Smad4 mRNA表达,上调Smurf1和Smurf2 mRNA表达,从而达到防治糖皮质激素性股骨头坏死的目的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
激素型股骨头坏死论文参考文献
[1].曾晓会,卓俊城,杨帆,谢凯枫,甘海宁.羟基红花黄色素A联合扁桃苷对激素性股骨头坏死大鼠的作用研究[J].中药新药与临床药理.2019
[2].黄春元,刘英雪,谢晚晴,蒋宁,林庶茹.华山壮骨散对激素性股骨头坏死大鼠BMP/Smad/UPP通路的作用机制[J].中国骨质疏松杂志.2019
[3].周毅,杨世鹏,赵智慧,陈靖文,张雄卫.川骨片对家兔激素性股骨头缺血性坏死ERK1/2、JNK、p38磷酸化蛋白的影响[J].广州中医药大学学报.2019
[4].徐西林,赵军,杨福彪,于长岁,张晓峰.活骨灌注液不同给药途径对激素性股骨头坏死相关炎性因子表达的影响[J].中国中医骨伤科杂志.2019
[5].宋启春,郭晓昀,郭小艳,江娟,韩颖.葡萄籽原花青素提取物对兔激素性股骨头坏死的保护作用及机制研究[J].中国骨与关节损伤杂志.2019
[6].朱超,龚春燕,江丽,孙洁,徐康.基因多态性与糖皮质激素诱导性股骨头坏死的相关性meta分析[J].中国现代应用药学.2019
[7].张翔,吴泱,董晓俊,张鸿振,覃剑.补肾活血方调控兔激素性股骨头坏死APN-AMPK信号通路的实验研究[J].中国中西医结合杂志.2019
[8].李泰贤,张彦琼,薛志鹏,王荣田,刘道兵.激素性股骨头坏死不同中医证型相关基因表达谱的鉴定及其候选标志分子的发现与验证[J].中华中医药杂志.2019
[9].谢中胜,韩晓蕊,洪郭驹.磁共振评价复方生脉成骨胶囊对激素性股骨头坏死病灶体、表面积及关节承重面的影响[C].2019楚天骨科高峰论坛暨第二十六届中国中西医结合骨伤科学术年会论文集.2019
[10].刘锌,金翔,杜斌,孙光权,马陆涵.右归饮加减方对兔激素性股骨头坏死的干预作用及其机制研究[J].江苏中医药.2019