导读:本文包含了腺嘌呤甲基化酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:腺嘌呤,图谱,甲基化,基因组,DNA,调控基因,功能基因组学,表观遗传,粳稻,调控网络
腺嘌呤甲基化酶论文文献综述
王方[1]（2018）在《水稻全基因组DNA腺嘌呤甲基化图谱被绘制》一文中研究指出本报讯（王方）DNA腺嘌呤甲基化是近年来逐渐在多细胞生物中揭示的一类新表观遗传修饰，在多个方面起着关键的调控作用，而目前在植物尤其是农作物上的研究及了解很少。近日，中国农业科学院生物技术研究所研究员谷晓峰课题组绘制了全基因组腺嘌呤甲基化修饰(本文来源于《中国科学报》期刊2018-12-26）
[2]（2018）在《籼稻和粳稻DNA腺嘌呤甲基化调控机制》一文中研究指出DNA甲基化是表观遗传研究领域的一个重要方面,胞嘧啶甲基化(5-methylcytosine,5mC)是研究最为深入的一种,近年来逐渐揭示了DNA上第2种修饰腺嘌呤甲基化(N6-methyldeoxyadenosine,6mA)的重要作用。(本文来源于《中国农业科技导报》期刊2018年12期）
张林峰[3]（2018）在《婴幼儿血管瘤的发病机制与DNA腺嘌呤N6甲基化修饰的探讨》一文中研究指出研究背景:婴幼儿血管瘤(IH,Infantile Hemangioma)作为最常见的婴幼儿良性肿瘤,发病率在40%-5%。尽管大部分可以自发消退,但是发病期间会出现较多并发症,给患儿身体带来了极大损害。目前婴幼儿血管瘤的发病机制仍不明确,存在较多的假说,但是都难以完全解释婴幼儿血管瘤发生的具体机制。目前对于血管瘤转录组学的研究发现,多个转录组产物的异常可能与血管瘤发生有关,但是缺乏基因组层面的数据。DNA腺嘌呤的甲基化修饰(6-MADNA)是近年来真核生物中新发现的DNA修饰模式,在胚胎发育和干细胞发育中有重要的调控作用。而婴幼儿血管瘤被认为是一种具有胚胎组织表型,幼稚分化的、干细胞来源的肿瘤,是否与DNA的6-MA修饰有关,非常值得深入研究。目的:本研究使用表观遗传学方法和生物信息学手段,通过比较婴幼儿血管瘤瘤体和瘤体旁正常皮肤组织中的DNA腺嘌呤上的6-MA甲基化修饰水平,以及通过分析6-MA修饰的基因的功能的差异,来探讨DNA腺嘌呤N6甲基化修饰在婴幼儿血管瘤发病机制中的作用。方法:选取2016年7月份山东大学附属省立医院烧伤整形美容外科手术切除的3例血管瘤组织标本作为观察组,同一患者瘤体旁正常皮肤组织标本作为对照组。提取和纯化组织中DNA,通过6-MA甲基化免疫共沉淀获取目标DNA片段来构建测序文库,使用高通量测序手段进行目标片段测序。然后通过生物信息学相关软件分析测序数据,对比瘤体和瘤旁正常皮肤中DNA的6-MA修饰水平、分析6-MA修饰的特点、查找差异修饰基因,并分析差异基因的生物学功能。并将分析结果同以往关于婴幼儿血管发病机制的研究对比,来查找DNA6-MA甲基化修饰在婴幼儿血管瘤发生过程中可能起到的作用。结果:婴幼儿血管瘤组织中DNA的6-MA修饰水平高于正常皮肤组织;瘤体DNA的6-MA修饰更多地集中基因的上下游5K区域和内含子区域,这些区域存在着更多调控元件;瘤体组织中被6-MA修饰的基因数量多于正常皮肤组织;瘤体组织中参与中胚层发育与分化、干细胞增殖与分化、间充质细胞增殖与分化、细胞周期调控的基因发生6-MA修饰,而这些功能与血管瘤的发生过程密切相关。结论:本研究首次在婴幼儿血管瘤中检测了 DNA6-MA的修饰,并分析了 6-MA修饰基因的功能。婴幼儿血管瘤组织中DNA的6-MA异常高水平修饰,可能是婴幼儿血管瘤的发病机制之一。(本文来源于《山东大学》期刊2018-08-10）
武云舒,袁泉[4]（2018）在《RNA腺嘌呤6-甲基化修饰调控干细胞分化的研究进展》一文中研究指出腺嘌呤甲基化形成6-甲基腺嘌呤(m~6A)是真核生物中最为常见的一种RNA转录后修饰,参与众多基因的表达及细胞活动中复杂而精细的生物学调控。腺嘌呤的6-甲基化是一种动态可逆性过程,甲基转移酶Mettl3、Mettl14和Wtap催化m~6A的生成,而去甲基化酶FTO和ALKBH5可以催化m~6A去除甲基。近年来的研究发现,甲基转移酶和去甲基化酶可以通过在RNA上"书写"或"擦除"m~6A标记来调控干细胞的多能性和分化,为RNA表观遗传学调控干细胞命运提供了新的研究角度。(本文来源于《国际口腔医学杂志》期刊2018年03期）
Xiaoyu,Li,Xushen,Xiong,Meiling,Zhang,Kun,Wang,Ying,Chen[5]（2018）在《核编码和线粒体编码的转录本上单碱基分辨率的1-甲基腺嘌呤甲基化组谱图》一文中研究指出文章简介1-甲基腺嘌呤(m~1A)修饰普遍存在于非编码RNA和信使RNA( RNA)中,然而高分辨率m~1A甲基修饰谱图的缺乏限制了人们对该表观遗传修饰的功能研究。为了研究转录组中m~1A的精确位置及其功能,伊成器课题组利用m~1A在反转录过程中会产生错配的特性,(本文来源于《科学新闻》期刊2018年04期）
许超[6]（2016）在《YTH结构域识别N6-甲基化腺嘌呤RNA的分子机制》一文中研究指出已知RNA中存在上百种修饰,最近越来越多RNA修饰的功能被揭示。N6-甲基化腺苷(m~6A)是真核m RNA最丰富的内部修饰,参与调控m RNA的剪切,定位,转运,稳定性及翻译等功能,在后转录层面参与真核基因表达调控。多个(本文来源于《第九届全国核糖核酸学术讨论会论文集》期刊2016-09-25）
史悦[7]（2014）在《6-甲基腺嘌呤去甲基化酶FTO调控前体mRNA剪接加工的分子机制研究》一文中研究指出FTO (fat mass and obesity associated)作为脂肪和能量代谢相关基因,其单核苷酸多态性不仅与肥胖症紧密相关,还和糖尿病、癌症等多种慢性疾病的发生发展相关。FTO过表达和敲除小鼠模型均显示该基因在脂肪积累、能量代谢等方面发挥着重要作用。体外生化试验发现加双氧酶FTO能够去除RNA上的6-甲基腺嘌呤(m6A)甲基基团修饰。但是FTO如何通过调控细胞内RNA上的m6A水平,进而影响肥胖相关代谢途径的具体调控机制仍不清楚。本论文以白色脂肪前体细胞3T3-L1为研究模型,通过建立的体外脂肪细胞分化系统,深入挖掘FTO介导下的m6A修饰和脂肪细胞分化之间的分子关联机制。在脂肪细胞分化过程中,FTO转录和蛋白表达水平逐渐下降,METTL3的表达量不变,而mRNA上m6A修饰的含量则逐渐上升。FTO缺失会抑制脂肪细胞分化,METTL3缺失促进脂肪细胞分化,但另一个m6A去甲基化酶ALKBH5却不存在该功能。过表达外源野生型FTO蛋白可以使脂肪细胞分化恢复到正常水平,但FTO蛋白酶活性位点突变体却不能。转录组数据结合n6A-Seq数据分析显示,FTO可调节多转录本基因的表达水平和mRNA的剪接形式。分化各时期的m6A修饰以及FTO介导下的m6A修饰在5’和3’剪接位点相邻的外显子区域显着富集。并且这些m6A修饰位点与mRNA剪接调节因子SRSF1、 SRSF2识别的剪接增强元件(ESE)结合序列具有空间位置重迭关系,而SRSF3和SRSF4,以及hnRNPC/H的结合序列却不存在该种现象。FTO缺失引起的靶基因转录本m6A水平升高,可增加SRSF2蛋白对RNA的结合能力,进而提高基因特定外显子的保留水平。而METTL3缺失可导致相反结果。其中,FTO缺失促进脂肪转录相关因子RUNX1T1第六个外显子的跳跃,而METTL3的缺失可促进该外显子的保留。含有第六个外显子的RUNX1T1基因表达产物可抑制脂肪细胞分化,而缺失该外显子的RUNX1T1转录本可促进脂肪细胞分化。与FTO在分化过程中含量逐渐降低一致,缺失第六个外显子的RUNX1T1转录本在脂肪细胞分化过程中的含量也呈下低趋势。这表明调节脂肪细胞分化重要作用因子RUNX1T1,其在FTO介导下mRNA上的m6A水平对该基因的剪接状态具有重要影响。综上所述,FTO依赖的m6A去甲基化作用能够通过促进剪切作用因子SRSF2对RNA的结合能力,增加SRSF2靶基因的外显子保留,从而调控脂肪细胞的分化。本论文阐明了m6A修饰可作为一种崭新的顺式作用元件影响mRNA的可变剪接过程。为后续深入研究FTO对肥胖症的发生发展提供了重要线索,同时也为m6A甲基化修饰表观转录组学增添了新的重要依据。(本文来源于《中国科学院北京基因组研究所》期刊2014-10-01）
段洪超,魏连环,贾桂芳[8]（2014）在《腺嘌呤甲基化对植物生长的调控功能研究》一文中研究指出在拟南芥信使RNA上广泛存在N6-甲基腺嘌呤(m6A),其含量在不同组织中分布不同,在花苞中的含量要高于根和叶子,与m6A甲基转移酶MTA(At4g10760)表达量相一致。MTA在拟南芥中敲除会导致胚芽致死。我们通过全转录组m6A测序发现与哺乳动物所不同的,m6A在拟南芥中不仅富集在翻译终止密码子(stop codon)和3'非翻译区内(3'UTR),还富集在翻译启动子(start codon)附近。我们发现了拟南芥中首个m6A去甲基酶,将其敲除,会抑制拟南芥营养生长发育和增加拟南芥不育,表明m6A对植物生长具有重要的调控功能。(本文来源于《中国化学会第29届学术年会摘要集——第22分会：化学生物学》期刊2014-08-04）
宋启霞[9]（2013）在《甲基化腺嘌呤与碱基相互作用及其荧光探针分子的设计》一文中研究指出N6-甲基腺嘌呤(m~6A)是一种甲基化修饰碱基，广泛存在于细菌、原核生物和低等真核生物中，它在生物体中有着非常重要的生物学功能。但是在高等动物中，尤其是哺乳动物中是否存在还未被检测出来。它可以与正常碱基发生错配，从而改变碱基间氢键的作用模式，使DNA的二级结构发生了改变，降低了DNA的稳定性。因此研究N6-甲基腺嘌呤和DNA碱基相互作用，以及设计新型荧光探针分子用于检测N6-甲基腺嘌呤具有重要的意义。本论文应用量子化学对其相互作用本质及其检测原理进行了系统的分析。主要内容如下：应用了MP2的理论方法，研究了气相和水溶液中N6-甲基腺嘌呤和正常DNA碱基的相互作用，结果表明N-CH3改变了氢键的作用方式，它不仅可以和胸腺嘧啶配对，还可能和其它的正常碱基发生错配，降低了DNA的稳定性。并且应用了AIM理论、NBO分析和WBI键级研究了氢键的性质，氢键的性质主要从二阶稳定化能、电子密度拓扑性质和WBI键级来分析，同时考察了几何构型、氢键强弱、相互作用能之间的关系。碱基对trans-m~6A:G和trans-m~6A:C的相互作用能最小，所以它们是最稳定的，这说明了m~6A易与G和C发生错配，正常DNA碱基优先和trans-m~6A配对。此外，和m~6A配对增大了正常碱基对的相互作用能，这在理论上解释了N6位甲基化DNA的不稳定性，溶剂化效应能更显着地降低碱基对的稳定性。设计了6种用于检测N6-甲基腺嘌呤的荧光探针分子(BF、xBF、yyBF、J-AT、xJ-AT和yyJ-AT)，在B3LYP水平上，对荧光碱基类似物与腺嘌呤和N6-甲基腺嘌呤的相互作用进行了研究，并利用AIM理论和NBO分析确定碱基对的氢键作用方式和能力。结果表明新设计的这几种碱基类似物保留了原有碱基对的氢键作用方式和稳定性。利用CIS和TD-DFT方法研究了这些新型碱基类似物的吸收光谱和发射光谱，结果表明经过扩萘环(yyBF和yyJ-AT)和苯环(xBF和xJ-AT)的碱基类似物有了更大的共轭体系，其吸收光谱和发射光谱均发生了红移。对这6种荧光碱基类似物与腺嘌呤和N6-甲基腺嘌呤相互作用后的电子光谱性质进行了研究，从理论上判断这些碱基类似物是否适合用于检测N6-甲基腺嘌呤。通过对碱基对的吸收光谱和发射光谱的研究发现，虽然扩萘环的碱基对(yyBF和yyJ-AT)有更强的荧光，但是由于其和单体的最大荧光波长一致，所以不适合应用于检测腺嘌呤甲基化，而扩苯环和未扩环的碱基不仅具有较强的荧光，而且它们与腺嘌呤和N6-甲基腺嘌呤作用后的荧光波长改变很大，因而从理论说适合用于N6-甲基腺嘌呤的检测，其中苯扩环的荧光探针分子优于不扩环的，更适合用于检测m~6A。(本文来源于《江南大学》期刊2013-06-01）
王晓川,郭履赒[10]（1999）在《非甲基化胞嘧啶-腺嘌呤DNA的免疫调节作用》一文中研究指出以往人们认为ＤＮＡ很少具有免疫原性。然而近年来的研究表明ＤＮＡ是刺激免疫反应的重要成分之一。特别是具有特定序列的细菌ＤＮＡ或经化学修饰的ＤＮＡ确能刺激极为强烈的免疫应答。这类ＤＮＡ可以导致一些免疫细胞的增殖和分化。也具有重要的免疫调节作用。本研究拟就...(本文来源于《中华儿科杂志》期刊1999年06期）
腺嘌呤甲基化酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
DNA甲基化是表观遗传研究领域的一个重要方面,胞嘧啶甲基化(5-methylcytosine,5mC)是研究最为深入的一种,近年来逐渐揭示了DNA上第2种修饰腺嘌呤甲基化(N6-methyldeoxyadenosine,6mA)的重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
腺嘌呤甲基化酶论文参考文献
[1].王方.水稻全基因组DNA腺嘌呤甲基化图谱被绘制[N].中国科学报.2018
[2]..籼稻和粳稻DNA腺嘌呤甲基化调控机制[J].中国农业科技导报.2018
[3].张林峰.婴幼儿血管瘤的发病机制与DNA腺嘌呤N6甲基化修饰的探讨[D].山东大学.2018
[4].武云舒,袁泉.RNA腺嘌呤6-甲基化修饰调控干细胞分化的研究进展[J].国际口腔医学杂志.2018
[5].Xiaoyu,Li,Xushen,Xiong,Meiling,Zhang,Kun,Wang,Ying,Chen.核编码和线粒体编码的转录本上单碱基分辨率的1-甲基腺嘌呤甲基化组谱图[J].科学新闻.2018
[6].许超.YTH结构域识别N6-甲基化腺嘌呤RNA的分子机制[C].第九届全国核糖核酸学术讨论会论文集.2016
[7].史悦.6-甲基腺嘌呤去甲基化酶FTO调控前体mRNA剪接加工的分子机制研究[D].中国科学院北京基因组研究所.2014
[8].段洪超,魏连环,贾桂芳.腺嘌呤甲基化对植物生长的调控功能研究[C].中国化学会第29届学术年会摘要集——第22分会：化学生物学.2014
[9].宋启霞.甲基化腺嘌呤与碱基相互作用及其荧光探针分子的设计[D].江南大学.2013
[10].王晓川,郭履赒.非甲基化胞嘧啶-腺嘌呤DNA的免疫调节作用[J].中华儿科杂志.1999