导读:本文包含了增生期血管瘤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:普萘洛尔,增生期血管瘤,疗效,细胞因子
增生期血管瘤论文文献综述
吴亚芬,张婷,钱莹莹,李纪兵,苑春雨[1]（2019）在《普萘洛尔治疗增生期婴幼儿血管瘤的疗效观察及血清细胞因子检测的临床意义》一文中研究指出目的:探讨普萘洛尔治疗增生期婴幼儿血管瘤的疗效及血清细胞因子检测的临床意义。方法:选取2015年4月～2018年5月期间我院皮肤科诊治的76例增生期血管瘤患儿为治疗组,治疗组给予普萘洛尔治疗8周。同时选取同期来我院行健康体检的正常婴幼儿50例为对照组,检测并比较治疗组治疗期间以及对照组体检时血清血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)以及表皮生长因子样结构域(EGFL7)水平,观察治疗组治疗后的疗效及不良反应发生情况,分析治疗8周后血清VEGF、EGFL7、HIF-1α、MMP-9下降水平与疗效等级的关系,分析治疗组血清VEGF、EGFL7、HIF-1α、MMP-9之间的相关性。结果:不同类型血管瘤患儿治疗4周后总有效率整体比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗8周后混合型、深部型血管瘤患儿总有效率高于治疗4周后,且混合型、深部型血管瘤患儿总有效率高于浅表型血管瘤患儿(P<0.05)。治疗组治疗期间未出现严重不良反应现象。与对照组比较,治疗组不同时间点血清VEGF、EGFL7、HIF-1α、MMP-9水平均升高(P<0.05);随着时间的推移,治疗组血清VEGF、EGFL7、HIF-1α、MMP-9水平逐渐降低(P<0.05)。Spearman等级相关法分析显示,治疗组治疗8周后血清VEGF、EGFL7、HIF-1α、MMP-9下降水平与疗效等级呈正相关(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,治疗组血清VEGF、EGFL7、HIF-1α以及MMP-9水平之间两两呈正相关(P<0.05)。结论:普萘洛尔治疗增生期婴幼儿血管瘤安全有效,其具体作用机制可能与下调血清VEGF、EGFL7、HIF-1α、MMP-9水平有关。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年20期）
邬昊婷,汪登斌[2]（2019）在《乳腺假血管瘤样间质增生的影像特征与病理表现》一文中研究指出乳腺假血管瘤样间质增生(PASH)为一种良性间质细胞增生,属于肌纤维母细胞增生范畴。PASH常发生于绝经前及绝经后使用激素替代治疗的女性,需与低度恶性血管肉瘤、叶状肿瘤及纤维腺瘤鉴别。乳腺X线摄影、B超及核医学诊断PASH价值有限,但在乳腺MRI不同序列上PASH具有一定特点。对于疑诊PASH的病人,分析比较影像表现与穿刺活检病理表现是否一致非常重要。对PASH的临床表现、病理学特点及影像表现等予以综述。(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2019年02期）
张雪莉[3]（2019）在《目标策略针对性护理干预在婴儿血管瘤增生期聚多卡醇注射液治疗过程中的应用》一文中研究指出目的:研究目标策略针对性护理干预在婴儿血管瘤(IH)增生期聚多卡醇注射液治疗过程中的应用效果。方法:选取2018年3月至2018年12月我院收治的IH增生期患儿196例,随机数字表法分为对照组(n=98)和研究组(n=98)。两组均采用聚多卡醇注射液(浓度1%)局部注射治疗,治疗期间给予对照组常规护理干预,研究组于对照组基础上施行目标策略针对性护理干预。对比两组治疗情况、不良反应发生率、家属负性情绪[焦虑(HAMA评分)、抑郁(HAMD评分)]及家属护理满意度。结果:研究组平均治疗次数少于对照组,平均治疗时间短于对照组(P<0.05);干预后,两组家属HAMA、HAMD分值均低于干预前,且研究组低于对照组(P<0.05);研究组不良反应总发生率[14.29%(14/98)]低于对照组[27.55%(27/98)](P<0.05);研究组家属护理满意度[93.88%(92/98)]高于对照组[78.57%(77/98)](P<0.05)。结论:IH增生期患儿聚多卡醇注射液治疗过程中施行目标策略针对性护理干预,能有效促进患儿康复,降低不良反应发生率,且能显着改善家属负性情绪,提高其对护理工作满意度。(本文来源于《药品评价》期刊2019年05期）
马从乾,王雅,王娜,杨柯,陈德才[4]（2019）在《siRNA沉默Rac1表达促进增生期血管瘤内皮细胞内质网应激和抑制细胞增殖的作用与机制研究》一文中研究指出目的:研究慢病毒介导Rac1沉默对增生期血管瘤内皮细胞内质网应激及Caspase-12活化水平的影响。方法:用Rac1 siRNA慢病毒载体和阴性对照慢病毒载体感染人增生期血管瘤内皮细胞,用Realtime PCR和Western blot检测细胞中Rac1表达变化。MTT法测定细胞增殖能力,PI单染法检测细胞周期变化,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡变化,Western blot检测细胞中周期蛋白p21、细胞周期蛋白D1(Cy-clin D1)和凋亡蛋白活化的Caspase-3 (C-Caspase-3)表达水平,同时检测细胞中内质网应激相关蛋白CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、活化的Caspase-12(C-Caspase-12)表达水平。结果:Rac1 si R-NA慢病毒载体感染后的血管瘤内皮细胞中Rac1表达水平明显降低,阴性对照慢病毒对细胞中Rac1表达水平没有影响。沉默Rac1后的增生期血管瘤内皮细胞增殖能力下降,细胞G_0/G_1比例升高,p21蛋白水平升高,Cyclin D1蛋白水平下降,凋亡率升高,C-Caspase-3蛋白水平升高,CHOP、C-Caspase-12蛋白水平也升高,与没有感染慢病毒的细胞比较,差异有统计学意义(P <0.05)。阴性对照慢病毒感染对血管瘤内皮细胞增殖、凋亡、细胞周期及细胞中p21、Cyclin D1、C-Caspase-3、CHOP、C-Caspase-12蛋白水平没有影响。结论:慢病毒介导Rac1沉默诱导增生期血管瘤内皮细胞凋亡,阻滞细胞周期,诱导内质网应激发生,诱导Caspase-12活化。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年06期）
邹平志,刘斌,何小毛,曾丹,肖蔷[5]（2018）在《595 nm脉冲染料激光联合曲安奈德注射治疗增生期混合型婴幼儿血管瘤疗效分析》一文中研究指出目的探讨595 nm脉冲染料激光联合曲安奈德注射治疗在增生期混合型婴幼儿血管瘤的疗效的分析。方法选择60例增生期混合型婴幼儿血管瘤患者,首先应用595 nm脉冲染料治疗,采用参数:能量7～14 J/cm2,光斑直径7 mm,脉宽0.5～1.0 ms。冷敷30 min后,再行曲安奈德注射治疗,治疗间隔15～30 d,随访6个月以上,并观察疗效。结果 60例患者中,治疗23次以内者22例,治疗3次及以上者38例。治愈38例(63.33%),显效16例(26.67%),有效3例(5.0%),无效3例(5.0%),总有效率90%。结论 595 nm脉冲染料激光联合曲安奈德注射治疗增生期混合型婴幼儿血管瘤,疗效确切、安全,可在临床推广应用。(本文来源于《中国美容整形外科杂志》期刊2018年12期）
方王怡,王敏,袁松涛[6]（2017）在《视网膜血管瘤样增生治疗进展》一文中研究指出视网膜血管瘤样增生(retinal angiomatous proliferation,RAP)是新生血管性年龄相关性黄斑变性(neovascular age-related macular degeneration,n ARMD)的一种特殊病变类型,又称"3型新生血管"。其基本病变为新生血管形成,目前认为其新生血管起源于视网膜深层毛细血管。主要临床特征包括视网膜色素上皮层脱离(PED)和网状假性玻璃膜疣,分别与视网膜色素上皮层撕裂和地图样萎缩相关,最终可致严重的不可逆性视力损伤。其病程进展迅猛,多数早期患者可在6mo内发展至视力丧失。而传统治疗措施如激光疗法,疗效有限,预后较差。近年来,OCT血管造影(OCTA)等新技术从新的角度对RAP展开了探索,尤其在RAP的分期、基于分期的疗效观察等方面有了一定进展。大量有关玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)药物治疗RAP的研究也证实了这种新兴疗法的安全性、有效性和优越性。这些均为临床选择治疗方案提供了依据。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2017年12期）
栾艳艳[7]（2017）在《骨化性肌炎伴血管瘤样增生超声表现1例》一文中研究指出患者女,31岁。于2个月前发现左小腿背侧中段肿物,压痛明显,长时间站立可出现肿胀。超声检查:左侧小腿中段比目鱼肌内探及4.9cm×3.1cm×4.6cm低回声团块,形态不规则,边界不清,内回声不均质,周边可见多发斑片状强回声,后方伴声影;中心部位呈低回声区,内见较丰富血流信号,探及动静脉血流频谱,其内血管延伸至周围肌层内(图1~2)。超声提示:左小腿比目鱼肌实性肿物,性质待定。术中见:肿物呈褐色,包膜完整,质硬。病理结果:骨化性肌炎,伴血管瘤样增生。(本文来源于《中国超声医学杂志》期刊2017年09期）
陈奕至,穆颖,刘梅,昌红,沈兵[8]（2017）在《妊娠期乳腺假血管瘤样间质增生临床病理观察》一文中研究指出目的探讨妊娠期乳腺假血管瘤样间质增生(PASH)的临床病理特征、诊断、治疗与预后。方法复习1例妊娠期乳腺假血管瘤样间质增生的临床病理资料并文献复习。结果患者女性,17岁。妊娠时肿物迅速增大,流产后肿物明显缩小,短期内再次妊娠时,肿物持续增大。粗针穿刺活检结果提示良性间叶源性肿瘤。妊娠4个月时,患者接受肿物切除术。术后病理示乳腺间质内出现特征性的裂隙样中空间隙,形似不规则的血管腔,内衬无明显异型的不连续的梭形细胞。随访36个月,无复发。结论妊娠期以快速增大的包块为特征的乳腺假血管瘤样间质增生非常罕见,确诊依赖于组织病理学检查及免疫组化结果,治疗以手术切除为主,预后好。(本文来源于《诊断病理学杂志》期刊2017年03期）
陈育生,邓国辉,杨国良[9]（2017）在《口服普萘洛尔治疗婴幼儿增生期血管瘤疗效分析及血清血管内皮生长因子的变化》一文中研究指出目的探讨口服普萘洛尔治疗婴幼儿增生期血管瘤疗效,以及对血清血管内皮生长因子的影响。方法收集2015年1月-2016年1月我院收治的增生期血管瘤患儿56例,按随机数字表法分为2组,对照组28例,给予平阳霉素治疗,观察组28例,给予普萘洛尔治疗,观察两组患儿治疗效果及不良反应,并于治疗前、治疗1个月、2个月测定患儿血清血管内皮生长因子(VEGF)水平变化。结果观察组治疗总有效率92.86%,显着高于对照组的75.00%,差异有统计学意义(P<0.05),两组治疗1个月、2个月后血清VEGF水平较治疗前有所改善(P<0.05);但观察组治疗后血清VEGF水平较对照组下降更为明显(P<0.05),观察组有2例心动过缓,1例暂时性肝酶升高,发生率为7.14%,对照组有3例发热,2例局部皮肤坏死,发生率为17.86%,差异有统计学意义(χ2=5.2534,P=0.0219),两组不良反应症状均轻微,未经任何处理,自行好转。结论对增生期血管瘤患儿采取普萘洛尔治疗的疗效较好,且VEGF表达更低,不良反应轻微,具有一定的临床价值。(本文来源于《江西医药》期刊2017年02期）
李娟,俞松,王凯,柳望舒,季一发[10]（2016）在《毛细血管瘤患儿增生期和退化期瘤组织中AMPK、mTOR表达对比观察》一文中研究指出目的对比观察增生期和退化期小儿毛细血管瘤组织中磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)表达,探讨AMPK/m TOR通路在小儿毛细血管瘤消退过程中的作用。方法收集50例小儿毛细血管瘤患者的瘤组织标本,按照Mulliken分类法24例患儿瘤组织处于增生期(增生期组),26例患儿瘤组织处于退化期(退化期组),采用免疫组织化学法检测其中AMPK、m TOR的积分光密度。结果增生期组AMPK、m TOR的积分光密度分别为33.94±12.78、182.43±47.10,退化期组分别为85.87±19.53、47.22±44.52。两组毛细血管瘤组织AMPK、m TOR积分光密度相比,P均<0.01。50例小儿毛细血管瘤患者瘤组织AMPK、m TOR积分光密度值呈负相关(r=-0.78,P<0.01)。结论与增生期小儿毛细血管瘤组织相比,消退期小儿血管瘤组织中AMPK表达升高,m TOR表达降低。AMPK/m TOR信号通路参与小儿毛细血管瘤的消退过程。(本文来源于《山东医药》期刊2016年47期）
增生期血管瘤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
乳腺假血管瘤样间质增生(PASH)为一种良性间质细胞增生,属于肌纤维母细胞增生范畴。PASH常发生于绝经前及绝经后使用激素替代治疗的女性,需与低度恶性血管肉瘤、叶状肿瘤及纤维腺瘤鉴别。乳腺X线摄影、B超及核医学诊断PASH价值有限,但在乳腺MRI不同序列上PASH具有一定特点。对于疑诊PASH的病人,分析比较影像表现与穿刺活检病理表现是否一致非常重要。对PASH的临床表现、病理学特点及影像表现等予以综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
增生期血管瘤论文参考文献
[1].吴亚芬,张婷,钱莹莹,李纪兵,苑春雨.普萘洛尔治疗增生期婴幼儿血管瘤的疗效观察及血清细胞因子检测的临床意义[J].现代生物医学进展.2019
[2].邬昊婷,汪登斌.乳腺假血管瘤样间质增生的影像特征与病理表现[J].国际医学放射学杂志.2019
[3].张雪莉.目标策略针对性护理干预在婴儿血管瘤增生期聚多卡醇注射液治疗过程中的应用[J].药品评价.2019
[4].马从乾,王雅,王娜,杨柯,陈德才.siRNA沉默Rac1表达促进增生期血管瘤内皮细胞内质网应激和抑制细胞增殖的作用与机制研究[J].现代肿瘤医学.2019
[5].邹平志,刘斌,何小毛,曾丹,肖蔷.595nm脉冲染料激光联合曲安奈德注射治疗增生期混合型婴幼儿血管瘤疗效分析[J].中国美容整形外科杂志.2018
[6].方王怡,王敏,袁松涛.视网膜血管瘤样增生治疗进展[J].国际眼科杂志.2017
[7].栾艳艳.骨化性肌炎伴血管瘤样增生超声表现1例[J].中国超声医学杂志.2017
[8].陈奕至,穆颖,刘梅,昌红,沈兵.妊娠期乳腺假血管瘤样间质增生临床病理观察[J].诊断病理学杂志.2017
[9].陈育生,邓国辉,杨国良.口服普萘洛尔治疗婴幼儿增生期血管瘤疗效分析及血清血管内皮生长因子的变化[J].江西医药.2017
[10].李娟,俞松,王凯,柳望舒,季一发.毛细血管瘤患儿增生期和退化期瘤组织中AMPK、mTOR表达对比观察[J].山东医药.2016