导读:本文包含了微小病变型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:华氏巨球蛋白血症,微小病变型肾病,肾病综合征
微小病变型论文文献综述
于文丽,水华,肖晖,吴婷,吴小燕[1]（2019）在《以微小病变型肾病综合征为首发表现的华氏巨球蛋白血症临床分析》一文中研究指出华氏巨球蛋白血症(waldenstr?m macroglobulinemia,WM)是一种较少见的B淋巴细胞异常增殖性疾病,以淋巴浆细胞骨髓浸润和血清单克隆IgM副蛋白血症为主要特征, 主要临床表现是贫血、血小板减少、肝脾肿大、淋巴结病,WM肾损害多表现为轻、中度蛋白尿,肾病综合征、肾衰竭少见[1]。本文通过病例报道旨在认知该病肾脏损害的特点,从而更好地避免漏诊、误诊。临床资料一、病例资料2016年12月～2019年2(本文来源于《临床肾脏病杂志》期刊2019年09期）
曹秀芳[2]（2019）在《多元化护理在高度水肿微小病变型肾病综合征患者中的应用价值》一文中研究指出目的探究对高度水肿微小病变肾病综合征患者应用多元化护理的效果。方法选取2016年02月～2018年05月我院收治的高度水肿微小病变肾病综合征患者40例作为研究对象,按入院顺序单双号将其分为对照组与观察组,各20例,分别予以常规护理、多元化护理,比较两组患者感染情况以及护理后生活质量。结果观察组患者感染率低于对照组,且生活质量各项内容评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对高度水肿微小病变肾病综合征患者采用多元化护理,可以降低患者感染率,提升生活质量。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2019年65期）
杨虹,尹冬虹[3]（2019）在《1例糖皮质激素致严重低钾的微小病变型肾病患者的药学实践》一文中研究指出目的介绍临床糖皮质激素致严重低钾的微小病变型肾病的药学实践。方法针对具体的案例,参与糖皮质激素致低钾血症患者免疫抑制治疗方案的个体化设计,并提出药学干预建议,保证患者安全有效用药。结果临床药师发挥所长,参与方案制定,加强药学监护,保证了患者的治疗效果。结论加强对于糖皮质激素致严重低钾的微小病变型肾病患者的药学监护,提高用药安全性、有效性和合理性。(本文来源于《中国药物警戒》期刊2019年07期）
王学凯,李新,冀凯,刘悦,杜世豪[4]（2019）在《丹酚酸A与泼尼松联合治疗大鼠微小病变型肾病的协同增效作用》一文中研究指出为研究丹酚酸A联合低剂量糖皮质激素对微小病变型肾病(MCD)大鼠的保护作用,采用健康雄性SD大鼠并随机分组,通过单次尾静脉注射阿霉素制备MCD模型,检测大鼠尿蛋白及血清总蛋白、白蛋白、甘油叁酯、总胆固醇、尿素氮、血肌酐含量,观察肾组织超微结构变化;检测血清白介素-1β、白介素-6、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白和丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性,利用Webb分数乘积法评价联合作用.结果表明,丹酚酸A与泼尼松联合治疗对尿蛋白的改善具有协同增效作用,并改善血生化指标和肾功能,减少肾足细胞足突的融合;同时,联合治疗明显减少炎症细胞因子的释放和改善氧化应激状态.丹酚酸A与泼尼松联合疗法在MCD治疗中的显着保护作用,可能与其抗炎、抗氧化等作用有关.(本文来源于《烟台大学学报(自然科学与工程版)》期刊2019年03期）
李涛[5]（2019）在《成年微小病变型肾病患者外周血PD-1+Tfh细胞亚群的表达及临床意义》一文中研究指出目的:PD-1+Tfh细胞作为滤泡辅助性T细胞(Tfh)中独特的细胞亚群在免疫应答中发挥着关键作用。本研究的目标是探讨PD-1+Tfh细胞亚群在微小病变型肾病(minimal change disease,MCD)患者发病过程中的频数及其功能变化。方法:应用流式细胞术检测18例Ig AN患者和10例健康对照组(HCs)的外周血循环PD-1+CXCR5+T细胞亚群和CD19+B细胞的频数。应用酶联免疫吸附法(ELISA),细胞因子微球检测技术(CBA)测定血清中的IL-2、IL-4、IL-17A、IL-6、IL-21和IFN-γ等细胞因子浓度。根据临床指标计算肾小球滤过率(e GFR)、通过自动生化仪检测24小时尿蛋白定量。并应用Sperman等相关检验方法进行了各数值之间的关联分析。结果:1.与健康对照组(HCs)相比,MCD患者外周血循环中的PD-1+、PD-1+CD154+和PD-1+IL-21+Tfh细胞频数显着增加(P<0.05)。然而,在PD-1+BCL-6+或者PD-1+ICOS+Tfh细胞频数没有发现显着性差异。2.MCD患者外周血中CD38+CD19+和CD40+CD38+CD19+B细胞频数对比健康对照组(HCs)显着性增加(P<0.05)。3.MCD患者血浆IL-2、IL-4、IL-17A、IL-6、IL-21和IFN-γ的含量显著增加(P<0.05)。4.治疗前PD-1+Tfh和PD-1+CD154+Tfh细胞的频数与估计的肾小球滤过率(e GFR)呈负相关,但与24小时尿蛋白浓度和血清IL-21水平呈正相关。同时发现PD-1+Tfh和PD-1+CD154+Tfh细胞频数分别与CD38+CD19+浆细胞和活性CD38+CD40+CD19+浆细胞频数呈正相关。5.泼尼松龙治疗8-12周后,PD-1+、PD-1+CD154+,PD-1+IL-21+Tfh和CD38+CD19+浆细胞的频数以及IL-21的血清水平显着降低,经过激素治疗后的IL-4和IL-10的血清水平反而升高(P<0.05)。结论:1.PD-1+Tfh和PD-1+CD154+Tfh细胞可能通过细胞因子的释放和细胞表面受体配体间的结合来调节的B细胞的成熟与分化,并通过诱导浆细胞产生过多的免疫球蛋白调节参与微小病变型肾病发病进程。2.MCD患者治疗后外周血中活化的PD-1+Tfh免疫细胞频数的降低,进一步证实了其可能参与微小病变型肾病的发病机制。3.分析PD-1+Tfh细胞不同亚群与治疗前后患者临床指标的潜在关系后发现,PD-1+CD154+Tfh细胞可能在MCD发病过程中发挥了更重要的调节功能。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
赵德安,马振林,王凌超,贾妮旦,刘海玉[6]（2019）在《TLR-2、ED-1和IL-1β在儿童微小病变型肾病肾组织中的表达》一文中研究指出目的:微小病变型肾病综合征(MCNS)是儿童原发性肾病综合征(INS)最为常见的病理类型。对于MCNS的发病机制目前仍不是很清楚。本文观察Toll样受体-2(TLR-2)、单核巨噬细胞表面特异性标志抗原(ED-1)和白介素-1β(IL-1β)在儿童微小病变型肾病(MCNS)肾组织中的表达情况,探讨TLR-2、ED-1、IL-1β在MCNS发病过程中的作用。方法:遴选2013.01～2015.12间2岁～14岁新乡医学院第一附属医院临床表现原发性肾病综合征(INS)且病理确诊为MCNS病例20例,10例儿童肾肿瘤切除术后远离肾肿瘤边缘正常肾组织作为对照组。应用免疫组织化学染色GTVisionⅢ二步法,对MCNS患儿肾活检肾组织切片行TLR-2、ED-1和IL-1β免疫组织化学染色。结果:正常对照组肾小球及肾小管内TLR-2、ED-1、IL-1β无或有极微量表达。与对照组比较,MCNS组TLR-2、ED-1、IL-1β在肾小球(0.47±0.17 vs 5.15±0.21,0.55±0.14 vs 22.06±0.32,0.29±0.12 vs 17.43±0.34;P均<0.05)和肾小管上皮(0.31±0.20 vs 79.45±3.65,0.84±0.39 vs 82.56±5.3,0.47±0.25 vs 63.34±4.36;P均<0.01)表达均显着增高。结论:TLR-2在肾组织高表达可能诱导肾脏固有巨噬细胞释放炎症细胞因子IL-1β的过度释放,介导MCNS的局部损伤和炎症反应,促进MCNS的进展。(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2019年05期）
李待弟[7]（2019）在《IL-33与Treg细胞在微小病变型肾病发病机制中的作用》一文中研究指出背景和目的:微小病变型肾病(minmal change nephrotic syndrom,MCNS)是原发性肾小球疾病中常见类型之一,发病机制尚不明确,目前主要诊断方式仍依靠肾穿刺病理活检,治疗方式主要为糖皮质激素(Glucocorticoid,GC)或糖皮质激素联合环磷酰胺(Cyclophosphamide,CYC)、吗替麦考酚酯(Mycophenolate Mofetil,MMF)等免疫抑制剂,而目前主要治疗方式存在副作用包括严重感染、骨质疏松、骨折、甚至股骨头坏死、消化性溃疡、高血压、动脉粥样硬化、代谢异常等,因此阐明微小病变型肾病发病机制对替代有创诊断操作,提高诊断手段及治疗方法,改善患者病人群生活质量,延缓或阻止疾病反复发作最终进展为慢性肾脏病(Chronic Kidney Disease,CKD)有重要作用,本实验主要研究白细胞介素-33(interleukin-33,IL-33)及调节性T细胞(T regulatory cell,Treg cell)在微小病变型肾病的发病免疫机制中的作用,希望可以通过对调节性T细胞及IL-33的研究,简单阐明微小病发病机制。方法:30例肾病综合征患者,入院时肾穿刺及临床表现均提示微小病变型肾病,抽取30例门诊健康体检者的血清作为正常对照组,酶联免疫吸附试验法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定各组人群血清IL-33水平,流式细胞仪(Flow Cytometry,FC)测定外周血淋巴细胞亚群及调节性T细胞所占比例,分析叁组人群血清IL-33水平及外周血CD4~+T细胞中调节性T细胞所占比例之间的差异,从而分析调节性T细胞比例的变化以及血清IL-33水平与微小病变型肾病发病机制之间的关系。结果:微小病变型肾病患者与健康对照组相比外周血CD4~+CD25~+T细胞(4.1%±1.03%)及CD4~+CD25~+foxp3~+T细胞(0.91%±0.35%)的比例较健康对照组外周血CD4~+CD25~+T细胞(11.28%±2.65%)及CD4~+CD25~+foxp3~+T细胞(4.57%±0.57%)的比例明显降低(p<0.05)。微小病变型肾病组患者外周血CD4~+CD25~+foxp3~+T细胞比例与24-h尿蛋白定量呈负相关(p<0.05,r=-0.66464),与年龄、性别、血清肌酐水平、血清尿素氮水平无明显相关性(r=0,p<0.05),与血清白蛋白水平呈正相关(P<0.05,r=0.2352),而在健康对照组,外周血CD4~+CD25~+foxp3~+T细胞比例与24-h尿蛋白定量、年龄、性别、血清肌酐水平、血清尿素氮水平及血清白蛋白水平之间相关系数均为0,P值明显小于0.05,外周血CD4~+CD25~+foxp3~+T细胞比例与以上各项临床指标之间无明显相关性。微小病变型肾病组患者外周血CD4~+CD25~+T细胞比例与24-h尿蛋白定量呈负相关(p<0.05,r=-0.5667),与年龄、性别、血清肌酐水平、血清尿素氮水平无明显相关性(r=0,p<0.05),与血清白蛋白水平呈正相关(P<0.05,r=0.2132),而在健康对照组,外周血CD4~+CD25~+T细胞比例与24-h尿蛋白定量、年龄、性别、血清肌酐水平、血清尿素氮水平及血清白蛋白水平之间相关系数均为0,P值明显小于0.05,外周血CD4~+CD25~(++)T细胞比例与以上各项临床指标之间无明显相关性。而两组之间,微小病变型肾病组((99.1±2.9)pg/ml)患者血清IL-33水平高于健康对照组((58.8±1.8)pg/ml)(p<0.05),血清IL-33浓度水平与24-h尿蛋白定量呈正相关(p<0.05,r=0.85284),与年龄、性别、血清肌酐水平、血清尿素氮水平无明显相关性,差异无统计学意义(r=0,P<0.05),与血清白蛋白水平呈负相关(P<0.05,r=-0.6873),在健康对照组中,血清IL-33水平与年龄、性别、血清肌酐水平、血清尿素氮水平、血清白蛋白水平等无明显相关性,相关系数均为0,P值明显小于0.05。MCNS患者外周血CD4+T细胞中CD4~+CD25~+foxp3~+T细胞比例与血清IL-33水平呈明显负相关(r=-0.7001,P<0.05),MCNS患者外周血CD4+T细胞中CD4~+CD25~+T细胞比例与血清IL-33水平呈负相关(r=-0.5603,P<0.05)。结论微小病变型肾病患者外周血调节性T细胞比例明显降低同时伴随血清IL-33浓度水平明显升高,因此抑制机体血清IL-33表达水平,或可提升微小病变型肾病患者外周调节性T细胞水平,可能成为治疗微小病变型肾病的新方法,对探索微小病变型肾病发病具体机制,可能有指导意义。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-08）
郭华,陈锦霞,祝添裕,黄丽花,姚翠微[8]（2018）在《静脉等效价甲泼尼龙后口服泼尼松与单纯口服泼尼松在治疗高度水肿微小病变型肾病综合征疗效比较——前瞻、随机、对照研究(阶段报告)》一文中研究指出目的探讨静脉等效价甲泼尼龙后改口服泼尼松方案是否比标准口服泼尼松方案在治疗高度水肿微小病变型肾病综合征(MCD)起效更快、缓解率更高、复发率更小、副作用更少,为临床更加合理使用激素治疗MCD提供依据。方法收集在广东医科大学附属医院肾内科治疗符合入组标准的高度水肿MCD患者,随机分组;静脉组:静滴甲泼尼龙0.8mg/kg/d,2周后改口服(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
潘阳彬,邹臻寰,万建新[9]（2018）在《sPLA2-ⅠB、PLA2R及PLA2R-AB在鉴别微小病变型肾病及特发性膜性肾病中的意义》一文中研究指出目的:检测分泌型磷脂酶A2-ⅠB(sPLA2-ⅠB)、M型磷脂酶A2受体(PLA2R)及抗M型磷脂酶A2受体抗体(PLA2R-AB)在微小病变型肾病(MCD)及特发性膜性肾病(IMN)中的表达,为临床上鉴别两类疾病寻找新的生物学检测指标。方法:收集临床表现为肾病综合征并经肾穿刺病理检查证实为MCD(16例)及IMN(29例)患者的血清、尿液及肾脏病理标本。检测血清各项生化指标及尿蛋白定量,间接免疫荧光检测血(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
陈思,杨垒[10]（2018）在《尿CD80在微小病变型肾病中的作用研究进展》一文中研究指出慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)作为终末期肾脏病,严重威胁着人们生命健康。流行病学调查显示,我国成年人CKD患病率达10.8%[1]。原发性肾病综合征是导致肾小球疾病最常见的病因之一,是一种由肾小球滤过膜受损,导致血浆蛋白通透性增大,产生大量尿蛋白,从而引起一系列病理、生理改变的临床综合征。原发性肾病综合征以尿蛋白>3.5 g/L、低蛋白血症<30 g/L、水肿及高脂血(本文来源于《临床误诊误治》期刊2018年09期）
微小病变型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究对高度水肿微小病变肾病综合征患者应用多元化护理的效果。方法选取2016年02月～2018年05月我院收治的高度水肿微小病变肾病综合征患者40例作为研究对象,按入院顺序单双号将其分为对照组与观察组,各20例,分别予以常规护理、多元化护理,比较两组患者感染情况以及护理后生活质量。结果观察组患者感染率低于对照组,且生活质量各项内容评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对高度水肿微小病变肾病综合征患者采用多元化护理,可以降低患者感染率,提升生活质量。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
微小病变型论文参考文献
[1].于文丽,水华,肖晖,吴婷,吴小燕.以微小病变型肾病综合征为首发表现的华氏巨球蛋白血症临床分析[J].临床肾脏病杂志.2019
[2].曹秀芳.多元化护理在高度水肿微小病变型肾病综合征患者中的应用价值[J].临床医药文献电子杂志.2019
[3].杨虹,尹冬虹.1例糖皮质激素致严重低钾的微小病变型肾病患者的药学实践[J].中国药物警戒.2019
[4].王学凯,李新,冀凯,刘悦,杜世豪.丹酚酸A与泼尼松联合治疗大鼠微小病变型肾病的协同增效作用[J].烟台大学学报(自然科学与工程版).2019
[5].李涛.成年微小病变型肾病患者外周血PD-1+Tfh细胞亚群的表达及临床意义[D].吉林大学.2019
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[7].李待弟.IL-33与Treg细胞在微小病变型肾病发病机制中的作用[D].安徽医科大学.2019
[8].郭华,陈锦霞,祝添裕,黄丽花,姚翠微.静脉等效价甲泼尼龙后口服泼尼松与单纯口服泼尼松在治疗高度水肿微小病变型肾病综合征疗效比较——前瞻、随机、对照研究(阶段报告)[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[9].潘阳彬,邹臻寰,万建新.sPLA2-ⅠB、PLA2R及PLA2R-AB在鉴别微小病变型肾病及特发性膜性肾病中的意义[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[10].陈思,杨垒.尿CD80在微小病变型肾病中的作用研究进展[J].临床误诊误治.2018