导读:本文包含了异型增生结节论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:多b值DWI,异型增生结节,小肝癌,磁共振动态增强
异型增生结节论文文献综述
张少平,郭冰冰,麻海龙,杨子江,朱聪辉[1]（2018）在《多b值DWI联合DCE-MRI在肝硬化异型增生结节与小肝癌鉴别诊断中的价值》一文中研究指出目的探讨多b值扩散加权成像联合DCE-MRI在肝硬化异型增生结节与小肝癌鉴别诊断中的可行性和应用价值,为肝癌的预防和早期诊断提供参考依据。方法方便收集该院2012年3月—2017年9月行MRI检查并经病理证实的肝脏异型增生结节17例(18个病灶)及小肝癌18例(20个病灶)患者的资料,所有患者行常规MRI平扫、多b值DWI及DCE-MRI检查,对图像结果统计分析获得DN和SHCC对背景肝实质信号强度比值及ADC值,最后利用ROC曲线分析b值显示病灶的最佳参数。结果 18个DN,T1WI(同相位)呈高或稍高信号10个,等信号7个,低信号1个;压脂T2WI呈低或稍低信号12个(占65.0%),等信号5个,高信号1个;DWI呈等信号7个,高信号1个,低或稍低信号10个(占57.7%);动态增强扫描1个病灶动脉期呈明显强化,门脉期及平衡期强化程度降低,仍呈高信号,17个病灶动脉期呈相对高信号9个,等信号8个,门静脉期呈等信号11个,稍低信号6个,平衡期呈等信号4个,稍低信号13个(占73.0%),12个(占65.0%)DN周边见网格状强化;DWI联合DCE-MRI诊断DN,随b值从100 s/mm2递增至800 s/mm2的变化,图像信号强度及信噪比呈逐渐降低,DN结节呈稍低信号为主,以b值600 s/mm2时病灶显示最佳。20个HCC,T1WI(同相位)呈低或稍低信号12个,等信号6个,高信号2个,反相信号降低2个;压脂T2WI呈稍高信号14个(占70.0%),呈等、稍高混杂信号5个,稍低信号1个;DWI呈稍高或高信号17个(占85.0%),等信号3个;动态增强扫描动脉期17个(占85.0%)病灶见明显强化,门静脉期呈高、低混杂信号18个,等信号2个,平衡期呈低或稍低信号19个,等信号1个,平衡期15个(占75.0%)病灶见假包膜形成并强化;DWI联合DCE-MRI诊断SHCC,随b值从100 s/mm2递增至800 s/mm2的变化,图像信号强度及信噪比呈逐渐降低,以b值600 s/mm2时病灶显示最佳。DWI联合DCE-MRI检出并诊断DN结节15个(占83.3%)、SHCC病灶19个(占95.0%)。结论 b值600 s/mm2时对DN和SHCC的显示最佳,多b值DWI联合DCE-MRI对DN和SHCC的鉴别诊断具有重要的价值,能够大大提高诊断的准确性。(本文来源于《中外医疗》期刊2018年33期）
王文平,范培丽,黄备建,毛枫,陈伶俐[2]（2018）在《肝脏异型增生结节及其癌变的超声造影诊断研究》一文中研究指出目的探讨超声造影对肝异型增生结节(dysplastic nodule,DN)和异型增生结节癌变(DN癌变)的诊断价值。资料和方法回顾性收集复旦大学附属中山医院2012年1月至2017年12月期间经手术切除或穿刺活检病理诊断为DN、DN癌变、高分化肝细胞癌和I级肝细胞肝癌且术前叁个月内进行超声造影检查病例的病史资料。将病例分为DN和DN癌变。对其超声造影图像进行分析。超声造影动脉期增强类(本文来源于《中国超声医学工程学会第十二届全国腹部超声医学学术大会论文汇编》期刊2018-10-12）
范培丽,王文平,曹佳颖,毛枫,季正标[3]（2018）在《超声造影对肝脏异型增生结节伴癌变的诊断价值》一文中研究指出目的探讨肝脏异型增生结节伴癌变(DN-HCC)的超声造影表现特征,提高其诊断正确性。方法回顾性分析60例患者62个肝脏结节(54个DN-HCC变,8个异型增生结节)的临床资料和超声造影图像,由2名超声医生(分别具有5年以上和15年以上肝脏超声造影临床经验)独立判读,对于存在争议的图像再协商定夺。回声强度:以同期周围肝实质回声为参照物,将病灶的增强强度分为低回声、等回声和高回声。动脉期增强类型分为:①高增强;②局部高增强:即"结中结"(nodule-in-nodule),(本文来源于《中国超声医学工程学会第十二届全国腹部超声医学学术大会论文汇编》期刊2018-10-12）
周恺乾,周成,王征[4]（2018）在《肝异型增生结节的研究进展》一文中研究指出肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的发生是一个多因素多阶段的复杂过程。越来越多的证据表明肝脏结节性病变存在顺序变化的特点,最终导致HCC的发生[1-3]。根据WHO消化系统肿瘤病理分类,HCC的癌前病变包括显微镜下所见的异型增生灶(dysplastic foci,DF)以及肉眼可见的异型增生结节(dysplastic nodule,DN)。其中DF可依据肝细胞的体积、核质比、核型等特征分为大细胞变和小细胞变。DN根据(本文来源于《外科理论与实践》期刊2018年03期）
冯龙海,董辉,朱玉瑶,丛文铭[5]（2016）在《HSP70、GPC3、GS和AKR1B10在肝脏高度异型增生结节免疫组化诊断中的应用》一文中研究指出目的探讨免疫组化标志物热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)、磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(glypican 3,GPC3)、谷氨酰胺酶(glutamine synthetase,GS)和正醛酮还原酶家族中单分子醛糖还原酶(aldo-ketoreductase family 1 member B10,AKR1B10)在肝脏高度异型增生结节(high-grade dysplastic nodule,HGDN)和高分化小肝细胞癌(well-differentiated small hepatocellular carcinoma,WD-SHCC)中的表达特点及鉴别诊断价值。方法对16例单结节型HGDN和32例WD-SHCC进行HSP70、GPC3、GS和AKR1B10免疫组化染色。结果 4项标志物在HGDN与WD-SHCC组织中均可表达,单项标志物中,HSP70在HGDN与WD-SHCC中阳性率最高(31.25%,81.25%,P<0.001);GPC3在HGDN与WD-SHCC中阳性率最低(12.50%,25.00%,P<0.460)。HSP70+GPC3+GS及HSP70+AKR1B10+GS诊断组合均在3项标志物中至少2项阳性时,获取最佳诊断效果,此时诊断敏感性和准确率分别为62.50%、81.25%和70.83%、83.33%,特异性均为87.50%。结论HSP70、GPC3和GS经典免疫组化诊断谱对HGDN和WD-SHCC组织具有一定的鉴别能力。然而,GPC3在WD-SHCC中阳性率较低,表达水平与HGDN无明显差异,制约该谱的整体诊断效果。AKR1B10替代GPC3后,在维持较高特异性一致的同时,可明显提高诊断敏感性和准确率。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2016年06期）
郭小芳,刘玉林,陈宪[6]（2016）在《肝窦阻塞综合征合并异型增生结节一例》一文中研究指出患者男,49岁。大便次数增多伴血便,肝功能检查正常,乙肝病史多年。结肠癌临床分期为T3N1M0,行乙状结肠造瘘术后新辅助放化疗,盆腔放疗50GY/25F/5W,应用CF加5-Fu方案化疗一个周期后行直肠癌根治术,术后病理:肠壁肌层内多处黏液湖(倾向于肿瘤性残留),未见癌细胞。术后分期:ypT 2N0M0。术后1个月应用FOLFOX方案化(本文来源于《临床放射学杂志》期刊2016年01期）
周炜洵,梁智勇,刘彤华[7]（2012）在《肝细胞异型增生结节的临床病理》一文中研究指出目的探讨肝细胞异型增生结节的病理特点及诊断要点。方法收集12例肝细胞异型增生病例,总结、分析其病理改变及其临床资料。结果肝细胞异型增生多为肉眼能识辨的结节,以增生的肝细胞密度增加、核/浆比增高为特点,可伴有肝细胞排列紊乱及非配比小动脉的出现。2例病例出现早期肝细胞肝癌的表现。临床随诊7例手术切除后无再发,1例48个月后发生肝癌。结论肝细胞异型增生结节病理形态学有其特点,与肝细胞肝癌关系密切,是肝细胞肝癌的癌前病变。(本文来源于《协和医学杂志》期刊2012年01期）
于璐,范方淑,张曦,杨倩,冯晓洁[8]（2011）在《GPC3与AFP在肝硬化异型增生结节及肝细胞癌中的表达及意义》一文中研究指出目的观察GPC3、AFP在肝硬化高度异型增生结节及肝细胞癌中的表达,探讨其在肝细胞癌诊断及鉴别诊断中的作用及意义.方法应用免疫组织化学Envision法检测GPC3、AFP在肝硬化高度异型增生结节、肝细胞癌及正常肝组织中的表达.结果 GPC3在进展期HCC中的表达阳性率为86.36%(38/44),在高分化HCC中的表达阳性率为68.18%(15/22),在肝硬化伴高度异型增生结节中的表达阳性率为45%(9/20),在正常肝组织中无阳性表达(0/20).AFP在进展期HCC中的表达阳性率为47.72%(21/44),在高分化HCC中的表达阳性率为27.27%(6/22),在肝硬化伴高度异型增生结节中的表达阳性率为15%(3/20),在正常肝组织中无阳性表达(0/20).结论 GPC3是一个较敏感及特异的标记物,可以和AFP联合应用协助诊断肝细胞癌.(本文来源于《昆明医学院学报》期刊2011年10期）
董艳平,韩治宇,刘方义,王蕴英,于杰[9]（2011）在《肝脏异型增生结节的常规超声及超声造影图像分析》一文中研究指出目的探讨肝脏异型增生结节的常规超声和CEUS声像图特点及其诊断价值。方法回顾性分析经增强MRI和超声引导下穿刺活检病理证实的39例肝脏异型增生结节患者的常规超声以及CEUS表现。结果常规超声显示39例病灶的平均直径(1.8±1.0)cm;偏低回声占84.62%(33/39),边界清晰占69.23%(27/39),质地欠均匀者占64.10%(25/39),94.87%(37/39)不伴声晕,94.87%(37/39)不伴后方回声增强。常规超声诊断为肝脏异型增生结节13例,诊断正确率33.33%(13/39)。CEUS示动脉期高增强占84.62%(33/39),其中28例门脉期等增强,延迟期低增强(71.79%,28/39);2例(5.13%,2/39)动脉期等增强;4例(10.26%,4/39)动脉期低增强。CEUS诊断为肝脏异型增生结节23例,诊断正确率58.97%(23/39)。结论常规超声异型增生结节多表现为边界清晰、质地欠均匀的偏低回声,且不伴声晕及后方回声增强;CEUS多以动脉期高增强、门脉期等增强、延迟期低增强表现为主,CEUS的诊断准确率明显高于常规超声。(本文来源于《中国介入影像与治疗学》期刊2011年04期）
陈伶俐[10]（2011）在《肝脏异型增生结节癌变过程的病理形态、发生机制及癌变相关microRNA的研究》一文中研究指出研究目的探讨肝脏异型增生结节(dysplastic nodule, DN)癌变过程中病理形态、发生机制及癌变相关microRNAs的变化。试图明确在DN癌变过程中可能存在的病理诊断和鉴别诊断标准相关问题,明确DN和DN癌变患者预后的关系；了解DN癌变过程中可能发生的分子机制,分析这些分子变化是否对患者的预后有影响。筛选DN癌变相关特异性miRNA并预测癌变相关特异性靶基因。资料和方法1.收集本院病理科10年间所有诊断为DN或DN癌变或高分化肝癌的手术切除标本,应用新的诊断标准复片,并结合患者随访资料进行预后生存分析；2.将纳入研究的病例集成组织芯片,用免疫组织化学的方法检测GPC3、GS、E-cadherin、P53、Cyclin D1、CD34在DN和DN癌变组织的表达,并结合术后随访资料进行预后生存分析；3.应用microRNA表达谱芯片的方法筛选DN癌变过程相关特异性microRNA,并做靶基因预测。研究结果1.145例标本中,按现有病理标准诊断为DN66例,其中LGDN16例,HGDN50例,DN癌变72例,肝细胞癌7例；原病理诊断为DN 96例,DN癌变49例,HCC 0例,与原病理诊断一致的有112例(77.2%),与原病理诊断不一致的有33例(22.8%),均为诊断不足,HCC诊断为HGDN或DN癌变7例,DN癌变诊断为HGDN26例。DN患者(n=41)和DN癌变患者(n=64)总体生存率(P=0.604)及无瘤生存率均无显着性差异(P=0.783)；伴发进展期HCC的DN或DN癌变患者(n=40)与不伴发进展期HCC的DN或DN癌变患者(n=51)总体生存率有显着性差异(P=0.004),但无瘤生存率无统计学差异(P=0.079)；在首次发现且不伴进展期HCC的DN患者(n=16)和DN癌变患者(n=35)总体生存率(P=0.677)和无瘤生存率(P=0.700)均无显着差异；2.组织芯片共制成9个蜡块,361个点,8个标记点,83个DN癌变点,123个DN点,147个瘤旁硬化组织点,按癌、DN、癌旁,或DN、周围组织排列。GPC3在癌变区、DN区和硬化组织区的阳性率分别为46.99%,9.35%,2.84%,且在叁者间有统计学差异(P=0.000,0.000,0.026),GPC3对DN癌变的敏感性为46.99%,特异性为72.22%。GS在癌变区、DN区和硬化组织区的阳性率分别为72.29%,22.03%,5.63%,且在叁者均有统计学差异(P=0.000,0.000,0.000)；GS对DN癌变检出的敏感性为72.29%,特异性为63.83%。GS和GPC3联合使用检出DN癌变的敏感性为78.3%,特异性为85.7%。E-cad在DN癌变区、DN区和硬化组织区的阳性率分别为76.25%,74.14%,67.63%,DN癌变区与硬化组织之间、DN与硬化组织之间有显着性差异(P=0.000,0.000),癌变区和DN之间无显着差异(P'=0.404)。P53在DN癌变区阳性率为13.4%,DN阳性率为2.5%,硬化组织阳性率为0.7%,癌变区和DN区,癌变区和硬化组织区有显着性差异(P=0.000,0.000),DN和硬化组织无显着差异(P=0.245)。CyclinD1在DN癌变区阳性率为39.5%,DN阳性率为32.8%,硬化组织阳性率为41.6%,叁组间均无显着性差异。CD34在DN癌变区、DN区和硬化组织区的阳性率分别为80.5%,49.6%,22.0%,叁者之间有显着性差异(P=0.000,0.000,0.000)。在DN及DN癌变中,GPC3、GS、E-cad、P53、CyclinD1、CD34在肿瘤组织呈阳性表达的患者和呈阴性表达的患者之间,总体生存率及无瘤生存率均无显着差异；3.在DN癌变过程中显着上调或下调的miRNA:上调表达：hsa-miR-532-5p, hsa-miR-1282, HS 176, hsa-miR-517a, hsa-miR-130a*, hsa-miR-154, hsa-miR-512-5p, hsa-miR-200c;下调表达：hsa-miR-122*, solexa-603-1846, hsa-miR-93, hsa-miR-1274a, hsa-miR-1184, hsa-miR-146b-5p, hsa-miR-34a*, hsa-miR-15a, hsa-miR-25, hsa-miR-1304。经筛选,选定hsa-miR-200c、hsa-miR-25作为可能目的miRNA进行靶基因预测,hsa-miR-200c的靶基因可能为ZEB2、ERRFI1、TMEFF2; hsa-miR-25的可能靶基因为RAB23、USP28、MOAP1。研究结论1.应用新的DN和DN癌变病理诊断标准可以较好地发现和诊断DN和DN癌变病例,DN癌变的主要鉴别点为间质浸润。经手术切除的DN患者和DN癌变患者总生存率和无瘤生存率均无差异,说明DN和DN癌变病灶及时手术切除治疗能够得到较好的治疗效果。伴或不伴肝癌的DN及DN癌变患者无瘤生存率无差异,伴进展期肝癌的DN及DN癌变患者较不伴肝癌者总体生存率低,提示DN和DN癌变的患者预后较进展期肝细胞癌好,DN存在的患者HCC复发风险较高。2. GPC3、GS、CD34是鉴别DN和DN癌变的有用指标。GS、GPC3、CD34上调表达贯穿肝细胞癌发展的整个过程；P53突变在HGDN不出现,在癌变时发生；E-cad在DN和DN癌变较周围硬化组织表达增加；Cyclin D1在HCC发生中可能不起主要作用,提示在肝硬化至DN至DN癌变过程中多个通路起作用。这些免疫组化标记对DN和DN癌变患者的预后无指导意义。3.在DN癌变,肝硬化直接发生HCC,无硬化肝组织发生HCC过程中,miRNA表达谱有较明显差异,提示这叁种HCC发生的分子机制不甚相同。DN癌变过程中hsa-miR-200c、hsa-miR-25似乎是重要的癌变相关特异性miRNA,但需要大样本及细胞试验进一步验证。(本文来源于《复旦大学》期刊2011-04-20）
异型增生结节论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨超声造影对肝异型增生结节(dysplastic nodule,DN)和异型增生结节癌变(DN癌变)的诊断价值。资料和方法回顾性收集复旦大学附属中山医院2012年1月至2017年12月期间经手术切除或穿刺活检病理诊断为DN、DN癌变、高分化肝细胞癌和I级肝细胞肝癌且术前叁个月内进行超声造影检查病例的病史资料。将病例分为DN和DN癌变。对其超声造影图像进行分析。超声造影动脉期增强类
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
异型增生结节论文参考文献
[1].张少平,郭冰冰,麻海龙,杨子江,朱聪辉.多b值DWI联合DCE-MRI在肝硬化异型增生结节与小肝癌鉴别诊断中的价值[J].中外医疗.2018
[2].王文平,范培丽,黄备建,毛枫,陈伶俐.肝脏异型增生结节及其癌变的超声造影诊断研究[C].中国超声医学工程学会第十二届全国腹部超声医学学术大会论文汇编.2018
[3].范培丽,王文平,曹佳颖,毛枫,季正标.超声造影对肝脏异型增生结节伴癌变的诊断价值[C].中国超声医学工程学会第十二届全国腹部超声医学学术大会论文汇编.2018
[4].周恺乾,周成,王征.肝异型增生结节的研究进展[J].外科理论与实践.2018
[5].冯龙海,董辉,朱玉瑶,丛文铭.HSP70、GPC3、GS和AKR1B10在肝脏高度异型增生结节免疫组化诊断中的应用[J].临床与实验病理学杂志.2016
[6].郭小芳,刘玉林,陈宪.肝窦阻塞综合征合并异型增生结节一例[J].临床放射学杂志.2016
[7].周炜洵,梁智勇,刘彤华.肝细胞异型增生结节的临床病理[J].协和医学杂志.2012
[8].于璐,范方淑,张曦,杨倩,冯晓洁.GPC3与AFP在肝硬化异型增生结节及肝细胞癌中的表达及意义[J].昆明医学院学报.2011
[9].董艳平,韩治宇,刘方义,王蕴英,于杰.肝脏异型增生结节的常规超声及超声造影图像分析[J].中国介入影像与治疗学.2011
[10].陈伶俐.肝脏异型增生结节癌变过程的病理形态、发生机制及癌变相关microRNA的研究[D].复旦大学.2011