导读:本文包含了非瑟酮论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:非瑟酮,黄酮,药理作用
非瑟酮论文文献综述
叶冰洁,刘明鑫,李威,唐艳红[1]（2018）在《非瑟酮的药理作用研究进展》一文中研究指出非瑟酮(3,3′4′7-4羟基黄酮)是植物黄酮醇,是一种膳食类黄酮,存在于各种水果(草莓、苹果、芒果、柿子、猕猴桃和葡萄),蔬菜(西红柿、洋葱、黄瓜),坚果和葡萄酒中,在草莓、苹果、柿子中发现非瑟酮的含量最高。据估计,人体平均每日的非瑟酮摄入量是0.4 mg。非瑟酮具有强大的抗氧化、抗炎、抗肿瘤、降糖、神经保护以及心血管等多脏器保护作用。本文就非瑟酮的理化性质和药理作用等研究进展作一综述,为非瑟酮的进一步开发、现代研究和临床应用提供依据。(本文来源于《中国医药导报》期刊2018年23期）
代炜[2]（2017）在《非瑟酮通过Met/Src信号通路抑制口腔鳞状细胞癌恶性增殖》一文中研究指出目的:非瑟酮(3,7,3′,4′-tetrahydroxyflavone),膳食黄酮类化合物,在多种癌症细胞中证实可作为一种新型的抗肿瘤制剂。目前,在人口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的作用尚无明确报道。我们通过本文深入探讨非瑟酮对口腔鳞状细胞癌恶性增殖的影响。方法:首先利用CCK8证实非瑟酮能够抑制口腔鳞状细胞癌(UM-SCC-23和Tca-8113)增殖,并促进口腔鳞状细胞癌凋亡。利用酪氨酸激酶受体信号通路试剂盒筛选到非瑟酮能够抑制Met/Src蛋白表达和活化。蛋白印迹进一步证实非瑟酮能够抑制Met/Src蛋白表达和活化。最后我们利用生物信息学分析非瑟酮可抑制去整合素金属蛋白酶9(ADAM9)蛋白表达,蛋白印迹进一步验证。结果:非瑟酮能够抑制OSCC细胞的增殖,促进其凋亡。非瑟酮明显降低UM-SCC-23细胞系和Tca8113细胞系Met/Src的蛋白表达和活化。非瑟酮可能通过抑制ADAM9表达参与OSCC的侵袭转移的调节。结论:通过我们的研究揭示了非瑟酮的重要机制,可能为口腔鳞状细胞癌治疗提供新的理论依据。(本文来源于《2017全国口腔颌面——头颈肿瘤外科学术研讨会论文集》期刊2017-08-04）
高雨彤[3]（2017）在《探讨早衰及非瑟酮的抗衰老效应在肺血管重塑中的作用》一文中研究指出应激性早衰是机体遭受各种有害损伤诱发的过早性衰老,如香烟烟雾及阿霉素,它们分别是体内试验和体外实验中最常见的应激性早衰刺激。慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种衰老性疾病,而肺血管重塑(PVR)是COPD的重要并发症,且与衰老有密切的关系。非瑟酮(Fisetin)是一种黄酮类物质,具有广泛的生物学效应。多项研究证实非瑟酮有抗氧化,抗衰老的作用,能够缓解各种疾病的进程。本实验拟探讨应激性早衰与肺血管重塑的关系,同时研究非瑟酮的抗衰老作用对肺血管重塑的影响。第一部分:探讨应激性早衰与肺血管重塑的关系目的:在相关肺疾病体内实验的研究中,吸烟是引发肺组织应激性早衰的常见原因,应激性早衰的进程中涉及各种分子机制,而早衰必定会发生DNA的损伤。Nrf2/ARE通路通过抑制氧化应激从而保护DNA免受损伤,是目前发现最重要的抗氧化通路。由于香烟刺激可以导致肺血管结构的改变。因此,在本部分实验中探讨应激性早衰与肺血管重塑的关系,及此过程中Nrf2/ARE抗氧化通路的表达情况。方法:筛选年龄相仿且无明显肺功能下降的长期吸烟组及终身未吸烟组的临床标本,两组标本均可见肺小动脉不同程度的肌化,并且长期吸烟组肺小动脉的肌化程度明显高于终身未吸烟组。采用蜡块提取总RNA和QPCR法检测两组肺组织标本抗氧化通路Nrf2/ARE的基因表达情况。另外建立长期吸烟诱发应激性早衰的动物模型,采用Western blot法检测实验大鼠肺组织中衰老相关蛋白P53、P21、P16的表达及抗氧化通路Nrf2/ARE的蛋白表达情况。结果:长期吸烟的动物模型中,吸烟组大鼠较未吸烟组大鼠肺组织中衰老相关蛋白P53、P21、P16的表达明显增高,伴随着抗氧化通路Nrf2/ARE的表达减弱。在人体临床标本的研究中,长期吸烟组肺组织中抗氧化因子Nrf2、NQO-1的表达降低,而HO-1无明显变化。结论:肺血管重塑的发生发展,伴随着应激性早衰和抗氧化通路Nrf2/ARE的表达下降。第二部分:研究非瑟酮的抗衰老效应在肺血管重塑中的作用目的:非瑟酮(Fisetin)是一种黄酮类物质,大量存在于蔬菜和水果中,具有抗氧化、抗衰老等作用。衰老细胞分泌衰老相关分泌表型(SASP),包括炎症因子和细胞生长因子,其中细胞生长因子会促进肺动脉平滑肌细胞的增殖,从而导致肺血管重塑。阿霉素与香烟提取物同属应激性早衰刺激,其比香烟提取物性质更稳定,效果更明显,更广泛的应用于细胞衰老模型的建立。因此,在本部分体外实验中研究非瑟酮抑制阿霉素诱发的应激性早衰在肺血管重塑中的作用。方法:培养人肺动脉内皮细胞(HPAEC)及人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)。采用CCK8法检测不同浓度的Fisetin(5μM、10μM、20μM、30μM、50μM、100μM)对HPAEC增殖的影响。细胞培养后用阿霉素诱发HPAEC衰老,并应用衰老相关的β半乳糖苷酶活性染色,P53/P21及P16的蛋白水平和流式细胞术观察细胞周期等方法验证Fisetin对HPAEC衰老进程的影响。采用Western blot法检测非瑟酮刺激HPAEC后HO-1的表达,Nrf2的核转入情况及P38 MAPK通路的磷酸化表达。应用HO-1瞬时沉默si RNA及P38抑制剂SB 203580分析Fisetin对细胞抗衰老作用的相关分子机制。最后利用HPAEC不同处理组的条件培养基培养人肺动脉平滑肌细胞,并用CCK-8法测量HPASMC的增殖效应。结果:CCK8实验证实,当Fisetin浓度≤20μM时,Fisetin对人肺动脉内皮细胞无明显毒性。此外,衰老相关的β半乳糖苷酶染色实验证实Fisetin减少了阿霉素诱发的衰老染色。流式细胞术检测衰老周期证实,相对阿霉素组的S期百分比,Fisetin预刺激组的S期百分比明显上升。Western blot结果显示,Fisetin抑制了衰老相关蛋白P53/P21及P16的表达。此外,在通路方面,Fisetin促进了P38的磷酸化表达及Nrf2和HO-1的蛋白表达,HO-1瞬时沉默逆转了非瑟酮对细胞的抗衰老作用,同时,P38 MAPK抑制剂SB203580部分消除了非瑟酮诱发的抗衰老作用。最后,相比阿霉素处理组的条件培养基,非瑟酮预处理组的条件培养基减轻了HPASMC的增殖活性。结论:非瑟酮对HPAEC的应激性早衰有保护作用,这种作用通过促进P38 MAPK磷酸化和抗氧化通路Nrf2/HO-1的表达,抑制HPAEC应激性衰老的发生,降低衰老细胞分泌的SASP对HPASMC增殖活性的促进作用,从而缓解肺血管重塑的进程,为以后进一步研究衰老相关的肺血管疾病提供了潜在的参考价值。(本文来源于《华中科技大学》期刊2017-05-01）
徐曼华,李开明,康刚劲[4]（2014）在《非瑟酮对人晶状体上皮细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的研究非瑟酮(fisetin,Fis)在生理状态下及氧化应激状态下对人晶状体上皮细胞(human lens epithelial cell,HLEC)增殖和凋亡的影响。方法体外培养HLEC,通过H2O2氧化损伤建立氧化应激模型,设置空白对照组、H2O2组、Fis组和Fis+H2O2组,其中Fis组和Fis+H2O2组按Fis浓度(5μg·mL-1、10μg·mL-1和20μg·mL-1)分为3个亚组。分别于培养12 h及24 h后,倒置相差显微镜下观察各组细胞的形态学改变,运用MTT法检测细胞增殖的变化,运用流式细胞技术检测细胞凋亡率的变化。结果与空白对照组比较,H2O2组较多细胞出现典型的形态学改变,细胞增殖能力明显降低(12 h、24 h后分别为0.117 6±0.015 0和0.117 2±0.006 1),凋亡率明显增加(24 h后为12.35%±1.23%),差异均有统计学意义(均为P<0.01)。不同浓度Fis组间的细胞在培养12 h及24 h后细胞形态均无明显改变,细胞增殖也无明显变化(P>0.05)。培养12及24 h后,与H2O2组比较,Fis+H2O2组发生形态改变的细胞减少,细胞增殖能力明显改善,且随时间、Fis浓度增加其作用更明显(最高为0.399 4±0.025 7)(P<0.05)。培养24 h后,与H2O2组凋亡率比较,不同浓度Fis+H2O2组的细胞凋亡率逐渐降低,依次为(9.99±1.53)%、(5.80±1.55)%、(3.58±0.73)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论一定浓度的Fis在一定时段对生理状态下的HLEC增殖无明显影响。在氧化应激状态下,Fis呈时间和浓度依赖性地改善HLEC增殖能力,呈浓度依赖性地降低HLEC凋亡率。(本文来源于《眼科新进展》期刊2014年08期）
王继红[5]（2012）在《从木腊树中提取非瑟酮的研究》一文中研究指出以浸出回流收率、纯度为指标,通过对比实验,优选非瑟酮提取、纯化工艺。实验结果表明:浸渍提取的最佳工艺为60%-70%乙醇、稀Ca(OH)2溶液;乙醇回流二次提取回流时间最佳为1.5h;分子印迹-固相萃取法提纯非瑟酮得率达98%以上、纯度99.6%以上。优选出的方法可为非瑟酮提取、提纯工艺提供实验依据。(本文来源于《实验室科学》期刊2012年06期）
贺文彬[6]（2012）在《非瑟酮特异性易化ERK依赖的长时程增强》一文中研究指出目的 :研究黄酮类化合物非瑟酮对长时程增强的影响及其作用机制。方法 :大鼠口服灌胃给予黄酮类化合物非瑟酮,采用长时程增强在体电生理技术研究其对海马基础突触传递和CA1区长时程增强现象的影响,并与其他叁个结构类似的黄酮类化合物杨梅酮、槲皮素、木犀草素的作用进行比较,以明确其构效关系;然后采用脑室注射细胞外调节蛋白激酶抑制剂U0126的方法阻断细胞外调节蛋白激酶,观察对非瑟酮作用的影响,以明确其作用机制。结果 :口服给予非瑟酮不影响海马Schaffer侧枝到CA1区的基础突触传递,但显着性促进20pulse/100Hz刺激参数下对长时程增强现象的诱导,而单独给予该参数的刺激不能成功诱导出长时程增强。非瑟酮的这种作用在5-25mg/kg剂量范围内表现出良好的量效关系。其他叁个结构相似的黄酮类化合物均未表现出此种作用。脑室注射细胞外调节蛋白激酶抑制剂U0126显着性阻断非瑟酮的上述作用。讨论:非瑟酮能够特异性的易化细胞外调节蛋白激酶依赖的海马CA1区长时程增强。(本文来源于《第二届中国药理学会补益药药理专业委员会学术研讨会论文汇编》期刊2012-08-01）
徐曼华[7]（2011）在《非瑟酮对人晶状体上皮细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的：研究非瑟酮(fisetin, Fis)在生理状态下及氧化应激状态下对人晶状体上皮细胞(human lens epithelial cells, HLECs)增殖和凋亡的影响。方法：(1)实验准备：将冻存的人晶状体上皮细胞株(SRA01/04)复苏后,置于含10%胎牛血清的低糖DMEM培养基(葡萄糖终浓度5.56mmol/L)中培养,传代,收集对数生长期细胞进行以下实验。(2)分组及干预：用0.25%胰酶消化收集同一代贴壁细胞,制成细胞悬液计数后,随机分为空白对照组(不加干预)；Fis组(分别加入5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml浓度的Fis)；H2O2组(加入300μmol/L过氧化氢(Hydrogen peroxide, H2O2)); Fis+H2O2组(先加入5μg/ml、10μg/ml、20μg/mlFis,1小时后加入300μmol/L H2O2共同培养)。(3)形态学观察：培养12h和24h后倒置显微镜观察以上各组细胞的形态学改变,随机照相(×100倍,×200倍),对比各组细胞形态学变化。(4)Fis对HLECs增殖的观察：采用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)比色法分别检测Fis在有或无H2O2作用12小时和24小时后对HLECs增殖的影响。(5)Fis对H202诱导的HLECs凋亡的观察：采用异硫氰酸(FITC-Annexin-v, Annexin-V)和碘化丙锭(Propidium Iodide, PI)标记的双染色免疫荧光法,流式细胞术(flow cytometric analysis, FCM)检测Fis在与H202共同作用24小时后HLECs凋亡率的变化。结果：(1)与空白对照组比较,加入5～20μg/mlFis培养12小时和24小时,对HLECs的增殖无明显影响(P>0.05),细胞形态无明显变化。(2)与空白对照组比较,H2O2组较多细胞出现细胞密度降低以及典型的细胞形态学改变,细胞增殖能力明显降低,凋亡率明显增加,差异有显着统计学意义(P<0.01)。加入5-20μg/mlFis预处理组,H2O2诱导的典型形态改变的细胞减少,细胞增殖能力明显改善,并且随时间和Fis浓度的增加作用更明显(P<0.05)；Fis作用24h时,细胞凋亡率逐渐降低,与H2O2组比较,差异有统计学意义(P<0.05),并且随Fis浓度增加作用更明显(P<0.05)。结论：(1)在生理条件下,在一定浓度和作用时间范围内,非瑟酮对HLECs的增殖无明显影响。(2)在氧化应激条件下,在一定浓度和作用时间范围内,非瑟酮能明显改善HLECs的增殖能力,且呈剂量-效应与时间-效应关系。(3)在氧化应激条件下,在一定浓度范围内,非瑟酮能明显抑制HLECs凋亡,且呈剂量-效应关系。(本文来源于《泸州医学院》期刊2011-05-01）
江玲[8]（2009）在《生物活性非瑟酮和相关黄酮类及其糖苷衍生物的合成研究》一文中研究指出黄酮类化合物广泛存在于自然界,资源丰富,且具有多种重要生理活性。由于天然药物中所含的活性成份含量较低。通过系统合成新的黄酮类化合物及其衍生物,或对生物活性黄酮类分子进行结构修饰,可以发现新的生物活性更好的化合物。本文对生物活性非瑟酮和相关黄酮化合物的合成与结构修饰进行了研究。1、非瑟酮是一种使癌细胞凋亡的黄酮类化合物,为了进一步研究其生物活性和药物研究开发的需要,我们设计了以黄酮醇物质为目标物的合成路线:从间苯二酚和香草醛出发,经过酚羟基的保护、醛酮缩合、关环、脱保护后得到目标物。在此,对黄酮类化合物的合成方法进行了改进,改良了羟醛缩合反应的条件,并讨论了反应机理,同时对查尔酮的传统合成方法进行了改进;利用HBr/CH_3COOH体系脱掉酚羟基上的甲基保护,产率高,而且后处理简单。2、设计了一条避免羟基保护合成黄酮的路线:从间苯二酚和香草醛出发,经过酸性催化剂催化合成查耳酮、弱碱性条件分子内关环、用I_2/pyr脱氢得到7,4′-二羟基-3′-甲氧基黄酮。3、在黄酮类化合物结构上引入异戊烯基或法尼烯基可以提高了黄酮类化合物的亲脂性,使其在生物体中更容易透过细胞膜而强化其生物活性。而在黄酮类化合物结构上引入糖基可以增强其水溶性。本文利用异戊烯基、法尼烯基、溴代乙酰基葡萄糖苷和乳糖苷醚化黄酮化合物上的酚羟基,在K_2CO_3/CH_3COCH_3体系下常温搅拌使醚化反应直接发生,用该合成方法同其他方法相比具有反应条件温和、产率高、后处理简单和立体选择性强等优点。4、所有化合物的结构已由质谱(MS)、红外光谱(IR)、核磁共振氢谱(~1H NMR)和核磁共振碳谱(~(13)C NMR)等波谱方法进行了结构表征。(本文来源于《湖南大学》期刊2009-05-20）
张丽,姚克[9]（2008）在《非瑟酮对紫外线诱导的晶状体上皮细胞的氧化损伤的保护机制研究》一文中研究指出目的:紫外辐射导致的氧化损伤在白内障的形成过程发挥重要作用,探讨天然类黄酮物质非瑟酮对紫外诱导的人晶状体上皮细胞损伤的保护作用及可能的分子机制。方法:晶状体上皮细胞(SRA 01-04)采用紫外辐射诱导氧化损伤,加入不同浓度非瑟酮观察细胞存活率;流式细胞仪检测细胞活性氧水平;免疫荧光研究核转录因子NF-κB的激活和转运;western blot观察NF-κB/P65,IκBα及MAPK家族蛋白的表达改变。(本文来源于《2008年浙江省眼科学术会议论文集》期刊2008-10-01）
李礼,胡树国,何锡文,李文友,陈朗星[10]（2006）在《应用分子印迹-固相萃取法提取中药活性成分非瑟酮》一文中研究指出分别以中药黄栌的主要成分非瑟酮为印迹分子、丙烯酰胺为功能单体及乙二醇二甲基丙烯酸酯为交联剂,通过封管聚合法合成了分子印迹聚合物;将其装于自制的固相萃取柱中,研究了以不同体积比的乙醇-水溶液为溶剂时非瑟酮在柱上的保留行为;通过优化清洗及洗脱条件,使非瑟酮与它的结构相似物槲皮素在柱上得到了很好的分离.(本文来源于《高等学校化学学报》期刊2006年04期）
非瑟酮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:非瑟酮(3,7,3′,4′-tetrahydroxyflavone),膳食黄酮类化合物,在多种癌症细胞中证实可作为一种新型的抗肿瘤制剂。目前,在人口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的作用尚无明确报道。我们通过本文深入探讨非瑟酮对口腔鳞状细胞癌恶性增殖的影响。方法:首先利用CCK8证实非瑟酮能够抑制口腔鳞状细胞癌(UM-SCC-23和Tca-8113)增殖,并促进口腔鳞状细胞癌凋亡。利用酪氨酸激酶受体信号通路试剂盒筛选到非瑟酮能够抑制Met/Src蛋白表达和活化。蛋白印迹进一步证实非瑟酮能够抑制Met/Src蛋白表达和活化。最后我们利用生物信息学分析非瑟酮可抑制去整合素金属蛋白酶9(ADAM9)蛋白表达,蛋白印迹进一步验证。结果:非瑟酮能够抑制OSCC细胞的增殖,促进其凋亡。非瑟酮明显降低UM-SCC-23细胞系和Tca8113细胞系Met/Src的蛋白表达和活化。非瑟酮可能通过抑制ADAM9表达参与OSCC的侵袭转移的调节。结论:通过我们的研究揭示了非瑟酮的重要机制,可能为口腔鳞状细胞癌治疗提供新的理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
非瑟酮论文参考文献
[1].叶冰洁,刘明鑫,李威,唐艳红.非瑟酮的药理作用研究进展[J].中国医药导报.2018
[2].代炜.非瑟酮通过Met/Src信号通路抑制口腔鳞状细胞癌恶性增殖[C].2017全国口腔颌面——头颈肿瘤外科学术研讨会论文集.2017
[3].高雨彤.探讨早衰及非瑟酮的抗衰老效应在肺血管重塑中的作用[D].华中科技大学.2017
[4].徐曼华,李开明,康刚劲.非瑟酮对人晶状体上皮细胞增殖和凋亡的影响[J].眼科新进展.2014
[5].王继红.从木腊树中提取非瑟酮的研究[J].实验室科学.2012
[6].贺文彬.非瑟酮特异性易化ERK依赖的长时程增强[C].第二届中国药理学会补益药药理专业委员会学术研讨会论文汇编.2012
[7].徐曼华.非瑟酮对人晶状体上皮细胞增殖和凋亡的影响[D].泸州医学院.2011
[8].江玲.生物活性非瑟酮和相关黄酮类及其糖苷衍生物的合成研究[D].湖南大学.2009
[9].张丽,姚克.非瑟酮对紫外线诱导的晶状体上皮细胞的氧化损伤的保护机制研究[C].2008年浙江省眼科学术会议论文集.2008
[10].李礼,胡树国,何锡文,李文友,陈朗星.应用分子印迹-固相萃取法提取中药活性成分非瑟酮[J].高等学校化学学报.2006