导读:本文包含了氯化乙酰胆碱论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:房颤(AF),乙酰胆碱合并氯化钙(Ach-CaCl2),纤维化,兔
氯化乙酰胆碱论文文献综述
冯凯,杨蕾熙,成祎琳,尉延春,陶如[1]（2019）在《乙酰胆碱合并氯化钙静脉注射致兔和大鼠房颤模型的比较》一文中研究指出目的通过条件优选,采用静脉注射乙酰胆碱合并氯化钙(Ach-CaCl_2)混合溶液制备兔房颤(AF)模型。方法静脉注射Ach (66μg/m L)-CaCl_2(10 mg/mL)混合溶液诱发兔AF,单因素实验筛选混合溶液最佳的注射体积和注射速度以及最适的麻醉药种类;连续10 d尾静脉注射Ach (66μg/mL)-CaCl_2(10 mg/mL)混合溶液建立大鼠AF模型。心电图记录AF持续时间,Masson染色和HE染色观察AF兔心房组织病理学改变,并与大鼠AF模型进行比较。结果体积分数0.5%戊巴比妥钠麻醉兔的效果较好。相对于大鼠模型,混合溶液诱发的兔AF持续时间较长,连续10 d造模,兔AF持续时间波动较大,代偿性拮抗作用明显,延长造模时间,AF持续时间趋于平稳。造模28 d,AF持续时间可达80 s,且心房组织纤维化更加明显。结论 Ach-CaCl_2静脉注射,可制备兔AF模型,与大鼠AF模型相比,兔AF持续时间较长,房颤发作时f波和心室波混杂出现,与临床心电图表现相近。(本文来源于《实验动物与比较医学》期刊2019年05期）
吴丹丹,陈瑜,张腾[2]（2019）在《叁七总皂苷对氯化钙-乙酰胆碱诱导大鼠房颤的干预效应机制》一文中研究指出目的:通过复制氯化钙-乙酰胆碱(CaCl_2-ACh)诱导的大鼠房颤模型,观察并研究叁七总皂苷(PNS)对房颤的干预作用及相关机制,以期为基于叁七总皂苷的房颤治疗药物的临床应用与治疗方案优化提供科学的实验和理论依据。方法:将SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、PNS低剂量组、PNS高剂量组,模型组和PNS低、高剂量组接受CaCl_2-ACh尾静脉注射进行房颤模型制备,在此基础上,各PNS治疗组腹腔注射PNS进行干预,正常组和模型组腹腔注射0.9%氯化钠溶液作为对照。PNS连续治疗11d后进行后续的分析。尾静脉造模给药和PNS治疗给药后30min,采用10%水合氯醛(3mL/kg)腹腔注射进行麻醉后进行体表心电图监测,光镜下观察大鼠心肌形态学改变以及胶原沉积;大鼠心肌组织进行总RNA抽提及逆转录后,采用荧光实时定量PCR分析心肌组织胶原及细胞外基质形成相关基因(Col1a1、Col1a2、Col3a1、Col5a2、Timp1及Fbn1)的mRNA表达水平;分离大鼠血清后,检测大鼠血清IL-8、IL-10、IL-17A、IFN-γ、ROS、MDA、AOPP及SOD等炎症相关细胞因子及氧化应激标志物的水平。结果:与模型组比较,PNS能显着降低房颤及期前收缩发生率及心肌组织损伤(P<0.05),显着降低血清中氧化应激标志物与炎症因子水平(P<0.05),显着降低心肌胶原沉积(P<0.05)。结论:PNS能有效的减轻房颤,其抗房颤的效应可能与减轻心肌组织损伤、减轻机体炎症与氧化应激作用相关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年05期）
李霞,庄红燕,刘印彩,袁伟[3]（2018）在《氯化乙酰胆碱对急性肺水肿小鼠肺组织Na~+,K~+-ATP酶的作用》一文中研究指出目的:研究氯化乙酰胆碱(Ach)对急性肺水肿小鼠肺组织Na~+,K~+-ATP酶活性及蛋白表达的影响。方法:昆明小鼠随机分为对照组(control)、10-4mol/L氯化乙酰胆碱(Ach)组、10-5mol/L Ach组、10-6mol/L Ach组、10-6mol/L Ach+10-6mol/L阿托品组,将含有不同浓度Ach的等渗生理盐水注入到小鼠气道内,应用Na~+,K~+-ATP酶活性测定试剂盒测定各组小鼠肺组织匀浆内Na~+,K~+-ATP酶的活性,应用Western-Blot方法测定各组Na~+,K~+-ATPɑ1蛋白表达。结果:与对照组比较,10-4～10-6mol/L Ach组明显增加了Na~+,K~+-ATP酶的活性(P <0. 05),10-6mol/L阿托品阻断了10-6mol/L Ach对Na~+,K~+-ATP酶的作用(P <0. 05)。Western-Blot结果显示各组Na~+,K~+-ATPaseα1蛋白表达没有差异。结论:Ach能够增加肺组织匀浆Na~+,K~+-ATP酶的活性,阿托品能够阻断该效应,但对肺组织匀浆Na~+,K~+-ATPaseα1蛋白表达没有影响。(本文来源于《医学理论与实践》期刊2018年22期）
崔静[4]（2015）在《氯化甲基汞诱导的神经免疫炎症及α7烟碱型乙酰胆碱受体介导的抗炎作用》一文中研究指出甲基汞可以引起神经免疫炎症反应,但其作用机理尚未阐明。小胶质细胞是中枢神经系统的主要免疫细胞,被激活可释放多种细胞因子和炎症介质,影响慢性炎症引起的各种中枢神经系统疾病的病程和转归。α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n ACh R)作为免疫细胞中胆碱能抗炎通路的关键分子,是调节小胶质细胞活化和抑制炎症发生的调控位点。研究目的:探讨氯化甲基汞(methylmercury chlorid,Me Hg Cl)神经免疫毒性作用机制及α7n ACh R抗炎通路的保护作用。研究方法:第一部分:甲基汞染毒模型的制备及烟碱的干预作用。实验动物随机分为对照组、模型组、N干预组和N组,每组10只。模型组Me Hg Cl染毒,N干预组和N组给予烟碱(nicotine,Nic)治疗,对照组给予等量生理盐水,共12周。应用免疫荧光法观察Nic对Me Hg Cl暴露大鼠海马齿状回(dentate gyrus,DG)α7n ACh R与Iba-1阳性细胞表达的影响;采用q RT-PCR技术检测Nic对Me Hg Cl暴露大鼠海马α7n ACh R m RNA的表达水平影响;采用Dot-Blot法测定海马IL-1β、IL-6和IL-10的水平;用ELISA法检测血清IL-1β水平。第二部分:甲基汞染毒细胞模型的制备及Nic和MLA的干预作用。采用Me Hg Cl暴露致BV2细胞和PC12细胞染毒模型为研究对象,观察Nic、甲基牛扁亭碱(methyllycaconitine,MLA)对Me Hg Cl暴露下BV2细胞和PC12细胞的影响。首先用MTT比色法动态观察不同浓度Me Hg Cl对细胞活力的影响。然后,将实验随机分为对照组、模型组、N干预组、M干预组、N组和M组。N干预组和M干预组分别给予Nic和MLA预处理后染毒,对照组给予等量PBS,处理12h、24h、48h后检测各项指标的改变。采用MTT法观察细胞活力的改变。通过ELISA法动态检测BV2细胞释放IL-1β、IL-6和IL-10水平的变化。采用q RT-PCR技术测定BV2细胞α7n ACh R、NF-κB(p65)和COX-2 m RNA表达水平,观察不同浓度Me Hg Cl对PC12细胞α7n ACh R m RNA表达水平的影响。采用细胞免疫组织化学法观察小胶质细胞α7n ACh R、EP3和p65蛋白,和PC12细胞α7n ACh R的表达。所有结果用?x±s表示。实验数据采用SPSS17.0软件分析,各组间比较用单因素方差分析,两两比较采用LSD法,检验水准α=0.05,以P<0.05表示有显着性差异。结果在体实验部分:1、Nic对Me Hg Cl暴露大鼠海马DG区α7n ACh R与Iba-1阳性细胞表达的影响。结果显示,与对照组相比,模型组α7n ACh R阳性细胞减少,特异性表达Iba-1的小胶质细胞增多,呈阿米巴样;与模型组比较,N干预组α7n ACh R阳性细胞和小胶质细胞数量明显增多,小胶质细胞轮廓清晰,有突起。2、Nic对Me Hg Cl暴露大鼠海马α7n ACh R m RNA表达水平的影响。结果显示,与对照组相比,模型组α7n ACh R m RNA明显降低(P<0.001);与模型组相比,N干预组α7n ACh R m RNA水平显着上升(P<0.001)。3、Me Hg Cl暴露对大鼠海马IL-1β、IL-6和IL-10的影响。与对照组相比,模型组IL-1β和IL-6含量明显升高(P<0.001,P<0.001),IL-10无显着差异(P>0.05)。4、大鼠血清中IL-1β的影响。结果显示,与对照组相比,模型组血清中IL-1β明显升高(P<0.001);与模型组相比,N干预组IL-1β水平显著下降(P<0.001)。离体实验部分:5、Nic与MLA对Me Hg Cl处理下细胞活力的变化。Me Hg Cl可显着降低BV2和PC12细胞活力,并存在剂量依赖性(P<0.05,P<0.01,P<0.001)和时间依赖性(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。与同一时间模型组相比,Nic与MLA干预组均可以不同程度改善细胞的存活率(P<0.05,P<0.01)。6、Nic与MLA对Me Hg Cl处理BV2细胞分泌炎症因子的影响。与对照组相比,Me Hg Cl暴露致IL-6和IL-10的分泌增多,在24h时达高峰(P<0.05,P<0.001);而在对应时间,N干预组和M干预组IL-6和IL-10水平均较模型组降低(P<0.05,P<0.001);IL-1β各时间点均无显著变化(P>0.05)。7、胆碱能抗炎通路中相关因子m RNA水平的变化。①Me Hg Cl组COX-2 m RNA表达水平在12h上调(P<0.05),随着暴露时间延长后,其表达水平迅速降低,在24h和48h其水平明显下降(P<0.001)。Nic干预组和MLA干预组COX-2 m RNA表达水平在12h较模型组显着升高(P<0.001),在24h和48h仍然保持高水平。②Me Hg Cl组p65m RNA表达水平在12h显着上升(P<0.001),而Nic干预组和MLA干预组在12hp65m RNA表达水平显着抑制(P<0.001)。③不同浓度Me Hg Cl对PC12细胞α7 n Ach R m RNA水平均有显着抑制作用(P<0.001),Nic干预组和MLA干预组α7n Ach R m RNA水平明显升高(P<0.001)。8、胆碱能抗炎通路中相关因子蛋白水平的变化。与对照组比较,Me Hg Cl处理BV2细胞12h引起p65蛋白核内表达升高;24hα7n ACh R表达降低(P<0.01)和EP3表达增高(P<0.01);与模型组比较,N干预组和M干预组α7n ACh R蛋白表达明显增强(P<0.05),p65核内表达降低。Nic干预组EP3蛋白表达水平显着高于模型组(P<0.001),而MLA干预组与对照组比较无明显变化。结论1、Me Hg Cl对BV2细胞和PC12细胞有直接细胞毒性作用,并存在时间依赖性和剂量依赖性,调控α7n ACh R可以抑制Me Hg Cl诱导的细胞凋亡。2、Me Hg Cl诱导神经免疫炎症与损害α7n ACh R介导的胆碱能抗炎信号通路的相关因子结构和功能有关。3、Nic和MLA调节α7n ACh R蛋白表达和基因转录水平,引起α7n ACh R胆碱能通路有关信号因子NF-κB(p65)、COX-2和EP3表达水平改变,发挥抗炎作用。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2015-04-01）
雷霞,伍津津,鲁元刚,朱堂友,龙在云[5]（2006）在《氯化乙酰胆碱对培养的汗腺上皮细胞内游离钙的调节作用》一文中研究指出目的探讨氯化乙酰胆碱对体外培养的人汗腺上皮细胞内游离钙浓度的作用。方法酶消化法培养人汗腺上皮细胞。钙荧光探针Fura 3-AM染色,在原代和第1代细胞高钙或无钙培养液中加入氯化乙酰胆碱后,激光共聚焦观察其细胞内游离钙离子[Ca~(2+)]；变化情况。结果细胞生长良好,约3周左右长满瓶底。细胞外液钙浓度高时(2 mmol/L),加入氯化乙酰胆碱后原代和第1代汗腺上皮细胞的钙通道开放,钙内流,细胞内钙浓度增加,后逐渐下降,但仍高于正常。细胞外液无钙时,氯化乙酰胆碱不能刺激细胞内游离钙增加。结论体外培养的原代和第1代汗腺上皮细胞在氯化乙酰胆碱的刺激下,钙通道开放,细胞外的钙内流引起细胞内游离钙升高,而非细胞内结合钙转变成游离钙引起钙浓度增高。(本文来源于《中华皮肤科杂志》期刊2006年06期）
牛光明[6]（1992）在《合成乙酰胆碱类似物Edihyp对氯化钙和哇巴因所致心律失常的拮抗作用》一文中研究指出实验对象为6组Wistar雄性大鼠(体重200～250g)和兔(2～2.5kg),每组10～15只。氯化钙所致心律失常鼠模型中,第Ⅰ组(对照组)静注10%200mg/kg氯化钙;第Ⅱ组在用氯化钙前5min静注5mg/kgedihyp;第Ⅲ组在皮下注射0.1%0.1mg/kg阿托品后30min静注氯化钙;第Ⅳ组先皮下注射阿托品,30min后静注edihyp,然后静注氯化钙。全部动物给药前后均记录标准Ⅱ导联心电图,监测心率、节律、传导功能,统计(本文来源于《国外医学.药学分册》期刊1992年03期）
赵夏令,刘景芝[7]（1983）在《〔乙酰-~3H〕氯化乙酰胆碱的合成》一文中研究指出乙酰胆碱是人体内的重要神经传导介质。氚标记氯化乙酰胆碱可用来研究神经生理功能和大脑的思维与记忆功能。但氚标记的制备方法至今尚未见有文献报道。我们参照了碳-14标记的氯化乙酰胆碱的制备方法,设计了合成路线和安全简便的反应装置。首先合成了氚标记醋酸钠。然后与醋酸、醋酐共热进行基团交换。再将氚标记醋酸和醋酐与氯化胆碱发生乙酰化反应。经过分离纯化,得到高纯的氚标记氯化乙酰胆碱。放化纯度为99%,(本文来源于《原子能科学技术》期刊1983年06期）
赵子彦,郭延民[8]（1981）在《氯化钙-乙酰胆碱混合液诱发小鼠房颤(扑)》一文中研究指出本文采用CaCl_2-ACh混合液给小鼠静注形成房颤(扑),对照组(80只)房颤(扑)阳性率达80—100％。实验观察了几种已知抗心律失常药物的对抗作用,奎尼丁的作用最强;异搏定也有一定作用;当使用大于临床应用的剂量时,心得安、苯妥英钠也有对抗作用;利多卡因则基本无效。实验结果大致符合这些药物在临床上的选择性应用。本实验方法具有所需费用低廉、操作方法简单及观察指标明确等优点,可作为筛选治疗房颤(扑)药物的初筛方法。 多年来,治疗室性心律失常的药物已取得很大进展,但治疗房颤和房扑的新药进展不大,仍用毒、付作用较多的洋地黄和奎尼丁。在抗心律失常药物的实验研究中,目前所采用的房颤(扑)实验模型多用较大动物,并且实验步骤较繁琐,如给狗开胸后在心房安放电极刺激或局部用药(乌头碱、乙酰胆碱等);或用药物使狗造成甲状腺机能亢进或低血钾状态,然后给予大剂量乙酰胆碱诱发房颤(扑)。这些方法虽具有许多优点,但不适用于大量药物的筛选。 本文采用CaCl_2-ACh混合液给小鼠静注形成房颤(扑)的简易动物实验模型,并用几种已知抗心律失常药进行了实验观察。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊1981年04期）
叶鼎彝[9]（1957）在《灭菌氯化乙酰胆硷的制造》一文中研究指出氯化乙酰胆硷是拟副交感神经的药物,能引起副交感神经兴奋时所呈现的变化,可刺激平滑肌器官及腺体,抑止心动,扩张末稍血管而致血压下降,故应用颇广。但本品极易吸潮,在水溶液硷性溶液中易水解,过去曾加入醋酸盐或磷酸盐作稳定剂来制造氯化乙酰肌硷注射水溶液,但仍不能阻止共分解与破坏,最近才采用(本文来源于《中国药学杂志》期刊1957年09期）
氯化乙酰胆碱论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过复制氯化钙-乙酰胆碱(CaCl_2-ACh)诱导的大鼠房颤模型,观察并研究叁七总皂苷(PNS)对房颤的干预作用及相关机制,以期为基于叁七总皂苷的房颤治疗药物的临床应用与治疗方案优化提供科学的实验和理论依据。方法:将SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、PNS低剂量组、PNS高剂量组,模型组和PNS低、高剂量组接受CaCl_2-ACh尾静脉注射进行房颤模型制备,在此基础上,各PNS治疗组腹腔注射PNS进行干预,正常组和模型组腹腔注射0.9%氯化钠溶液作为对照。PNS连续治疗11d后进行后续的分析。尾静脉造模给药和PNS治疗给药后30min,采用10%水合氯醛(3mL/kg)腹腔注射进行麻醉后进行体表心电图监测,光镜下观察大鼠心肌形态学改变以及胶原沉积;大鼠心肌组织进行总RNA抽提及逆转录后,采用荧光实时定量PCR分析心肌组织胶原及细胞外基质形成相关基因(Col1a1、Col1a2、Col3a1、Col5a2、Timp1及Fbn1)的mRNA表达水平;分离大鼠血清后,检测大鼠血清IL-8、IL-10、IL-17A、IFN-γ、ROS、MDA、AOPP及SOD等炎症相关细胞因子及氧化应激标志物的水平。结果:与模型组比较,PNS能显着降低房颤及期前收缩发生率及心肌组织损伤(P<0.05),显着降低血清中氧化应激标志物与炎症因子水平(P<0.05),显着降低心肌胶原沉积(P<0.05)。结论:PNS能有效的减轻房颤,其抗房颤的效应可能与减轻心肌组织损伤、减轻机体炎症与氧化应激作用相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氯化乙酰胆碱论文参考文献
[1].冯凯,杨蕾熙,成祎琳,尉延春,陶如.乙酰胆碱合并氯化钙静脉注射致兔和大鼠房颤模型的比较[J].实验动物与比较医学.2019
[2].吴丹丹,陈瑜,张腾.叁七总皂苷对氯化钙-乙酰胆碱诱导大鼠房颤的干预效应机制[J].中华中医药杂志.2019
[3].李霞,庄红燕,刘印彩,袁伟.氯化乙酰胆碱对急性肺水肿小鼠肺组织Na~+,K~+-ATP酶的作用[J].医学理论与实践.2018
[4].崔静.氯化甲基汞诱导的神经免疫炎症及α7烟碱型乙酰胆碱受体介导的抗炎作用[D].宁夏医科大学.2015
[5].雷霞,伍津津,鲁元刚,朱堂友,龙在云.氯化乙酰胆碱对培养的汗腺上皮细胞内游离钙的调节作用[J].中华皮肤科杂志.2006
[6].牛光明.合成乙酰胆碱类似物Edihyp对氯化钙和哇巴因所致心律失常的拮抗作用[J].国外医学.药学分册.1992
[7].赵夏令,刘景芝.〔乙酰-~3H〕氯化乙酰胆碱的合成[J].原子能科学技术.1983
[8].赵子彦,郭延民.氯化钙-乙酰胆碱混合液诱发小鼠房颤(扑)[J].第叁军医大学学报.1981
[9].叶鼎彝.灭菌氯化乙酰胆硷的制造[J].中国药学杂志.1957
标签：房颤(AF); 乙酰胆碱合并氯化钙(Ach-CaCl2); 纤维化; 兔;