导读:本文包含了功能性下颌前伸论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:功能性矫正器,下颌功能性前伸,髁突部,基质金属蛋白酶
功能性下颌前伸论文文献综述
崔佳,刘学聪,刘昕,赵利霞,张力元[1]（2019）在《下颌功能性前伸后髁突部RANKL、MMP-2、MMP-9及VEGF水平变化的实验研究》一文中研究指出目的研究功能性矫正器引导大鼠下颌功能性前伸后髁突部核因子-κB受体活化因子配基(RANKL)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、血管内皮生长因子(VEGF)的水平变化。方法选择健康SD大鼠20只,分为实验组和对照组,每组10只,对实验组大鼠进行下颌功能性前伸模型建造,正常对照组大鼠不做处理,自然生长。将两组大鼠于3、5、7 d时分别处死,选取髁突及周围3 mm组织作为实验标本,对两组大鼠3、5、7 d的组织标本进行检测:(1)酶联免疫吸附法检测RANKL的水平,测量牙间距离;(2)行HE染色光镜下观察组织学图像;(3)免疫组化染色光镜下观察MMP-2、MMP-9、VEGF蛋白的表达情况;(4)Western blot法检测MMP-2、MMP-9、VEGF蛋白相对表达量。结果实验组大鼠5、7 d时RANKL水平明显低于对照组(P<0.05,P<0.01),且实验组大鼠5、7 d时的牙间距离明显大于对照组(P均<0.01)。实验组大鼠5、7 d组织标本可见髁突软骨层结构紊乱、细胞排序散乱且发生软骨部分脱落,软骨厚度相比对照组大鼠普遍增加。免疫组化染色结果显示,实验组大鼠髁突部3、5 d时的MMP-2及3 d时的MMP-9、VEGF蛋白表达与对照组相比差异无统计学意义;7 d时的MMP-2和5、7 d时的MMP-9、VEGF蛋白表达明显低于对照组。Western blot结果显示,实验组大鼠髁突部3、5 d时MMP-2和3 d时MMP-9、VEGF表达水平与对照组相比差异无统计学意义(P均>0.05);5 d时MMP-2及5、7 d时MMP-9、VEGF表达水平显着低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论 RANKL、MMP-2、MMP-9和VEGF在下颌功能前伸后可能参与髁突部的骨重建和骨形成过程,对其水平的检测或可为髁突部的骨重建提供重要的参考价值。(本文来源于《中国临床研究》期刊2019年04期）
马素伟[2]（2015）在《周期蛋白A2对功能性下颌前伸中髁突软骨细胞周期的调控作用》一文中研究指出目的:髁突是整个下颌骨的生长发育中心,其表面覆盖的薄层纤维软骨为其终生处于生长改建的基础。当髁突软骨受到功能性下颌前伸矫治力的刺激时,其可将刺激转化成生物学信号,从而引发一系列的信号传导通路,最后汇集到对细胞有丝分裂的调节,表现出髁突软骨细胞的增殖。围绕功能矫治对髁突软骨改建中可能的信号通路学者们进行了多方面的研究,但对信号通路进入细胞核调节细胞有丝分裂的细胞学机制还不是十分明确。近年来研究发现周期蛋白A2(Cyclin A2)为细胞有丝分裂的最有力刺激因子,集中定位于细胞核中,与细胞周期依赖性激酶CDK1结合后可激活底物蛋白,将组蛋白H1磷酸化导致染色体凝集,核纤层蛋白磷酸化使核膜解体等。Cyclin A2在细胞周期的G1期后期出现,S期高表达,M期早中期后开始被降解,既可控制DNA复制启动又可促进细胞分裂。本实验采用组织学染色和免疫组织化学染色的方法检测大鼠下颌前伸过程中不同时间点内髁突软骨的组织形态学变化及髁突软骨细胞中Cyclin A2的表达及其变化规律,研究软骨细胞中Cyclin A2在功能矫治下颌前伸过程的作用及意义,从而为临床上下颌后缩的骨骼矫形治疗提供一定的实验依据。方法:4周龄健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠70只,体重约90克,适应性饲养一周后随机等量分为实验组和对照组,组内按照实验周期(1、3、7、14、21、28、35天)分为7组,每组5只,共14组。实验组将自制的下颌前伸斜面导板矫治器用3M玻璃离子粘接剂粘固于大鼠的上前牙,并通过橡皮圈经大鼠鼻上颌复合体与自制矫治器的两侧口外弓固位臂连接,使得自制矫治器在大鼠口腔中获得稳定的固位。考虑到大鼠前后爪对矫治器的破坏和对面部组织的损伤,将大鼠四肢用医用橡皮膏紧紧包裹,矫治器每天24小时戴用;对照组不做相应的实验处理。所有动物均自由饮水,软食饲养,同环境下饲养至实验结束。实验后按1、3、7、14、21、28、35天分别取材,常规固定、脱钙、脱水、石蜡包埋;石蜡切片后进行常规HE染色观察髁突组织学变化;免疫组化方法(两步法)检测Cyclin A2蛋白的表达;采用多功能真彩色细胞图象分析管理系统进行免疫组化染色评分,以IHS值表示染色强度。所有数据均采用SPSS13.0统计软件进行处理,统计资料用x__±s表示,统计分析时实验组与对照组间采用两样本t检验,组内比较采用单因素方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义。检验水准α=0.05。结果:1大体观察大鼠戴用斜面导板矫治器后下颌处于前伸状态,上下前牙大多数处于对刃状态,个别出现反he,摘除矫治器后下颌不能后退。而对照组未出现前牙对刃,前牙覆盖约3毫米。2髁突软骨形态学变化镜下可见髁突软骨分为纤维层,增殖层,过渡层(增殖层深层),软骨层(肥大层)和软骨钙化层。随着功能矫治力的作用,实验组大鼠髁突中后部软骨增殖层,过渡层的细胞层数增多,细胞数目增加,与同时间点对照组软骨厚度相比增加;到21天时髁突软骨各层厚度逐渐趋于稳定;第35天时可见过渡层和增殖层的厚度减小,但仍厚于对照组,软骨层深层细胞体积增大,胞质增多,细胞核逐渐固缩与钙化层延续,软骨内成骨活跃。对照组随着增龄性生长,髁突软骨各层的厚度逐渐变薄,中后部最为明显,前部变化不明显。3 Cyclin A2的表达水平及分布空白对照组髁突软骨各层未见棕黄色染色颗粒。对照组Cyclin A2低水平表达一直持续到实验结束,且主要位于软骨层;实验组Cyclin A2主要表达于增殖层和过渡层,阳性定位于细胞核。第1天时实验组Cyclin A2的IHS=12.00±3.61,对照组IHS=10.33±1.53,两组差异无统计学意义(P>0.05);第3天时实验组中Cyclin A2表达明显增强,IHS=70.33±28.50,对照组IHS=7.67±3.06,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);第7天时,实验组IHS为95.67±11.37,对照组为7.67±3.51,两组相比统计学意义显着(P<0.01);第21实验组与对照组Cyclin A2表达差异具有统计学意义(P<0.05);第28、35天时实验组与对照组Cyclin A2表达差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论:1 Cyclin A2参与了生长发育期大鼠功能性下颌前伸过程中髁突软骨细胞的有丝分裂,从而促进髁突软骨细胞的增殖。2 Cyclin A2的表达可能参与了功能矫治力-生物学信号的转换。(本文来源于《河北医科大学》期刊2015-03-01）
王会欣[3]（2013）在《1型糖尿病大鼠下颌功能性前伸后髁突软骨及翼外肌应答反应的实验研究》一文中研究指出工Ⅱ类错牙合畸形是临床上常见的错牙合畸形,它可以表现为上颌的发育过度或者下颌的发育不足或者二者兼有。其中,下颌发育不足是引起II类错牙合畸形的主要原因。临床上常采用功能矫治器诱导生长发育高峰期患者下颌前伸,以促进下颌骨的生长,矫正IⅡ类错牙合畸形,改善侧貌。I型糖尿病是由体内胰岛素分泌缺乏或者功能丧失引起的一种代谢性疾病。过去研究已经证实：工型糖尿病可引起骨量减少,骨密度降低甚至骨质疏松等一系列骨代谢异常症状。由于其好发于10到14岁的青少年,这正是青少年的生长发育高峰期,也是临床进行功能性矫正Ⅱ类错牙合畸形最佳的年龄阶段。临床上不可避免的会遇到伴有Ⅱ类错牙合畸形的I型糖尿病患者,但这些患者在进行功能矫形矫正过程中,与普通IⅡ类错牙合畸形矫治患者关节髁突软骨反应有何不同,目前尚未十分清楚,有待进一步研究。下颌骨的生长涉及很多方面,包括髁突、下颌支和下颌体等。髁突是下颌骨最重要也是最活跃的生长区,在调控下颌骨的生长发育过程中起重要作用。在功能矫形矫正Ⅱ类错牙合畸形过程中,功能矫治器本身并不产生机械力,而是通过改变下颌的位置引起相应肌肉的肌力变化发生作用。在这一过程中,颌面部相关肌肉会发生适应性改建。过去研究已经证实翼外肌是髁突运动的直接动力,同时翼外肌的功能状态也影响着髁突软骨的生长改建。研究I型糖尿病大鼠功能性前伸下颌后髁突和翼外肌的应答反应,有利于我们了解工型糖尿病患者在进行功能矫形矫正Ⅱ类错牙合畸形过程中髁突软骨的改建机制和翼外肌的适应性改建特点。本研究拟建立5周龄I型糖尿病SD大鼠模型,通过下颌前伸装置引导大鼠下颌向前,观察正常组、糖尿病组及胰岛素治疗组大鼠髁突和翼外肌的适应性改建变化：HE染色观察髁突软骨组织形态变化和免疫组化技术检测下颌前伸不同实验时间段(0、1、2、3和4周)大鼠髁突软骨内MMP-8、MMP-9和TIMP-1的表达变化,以探讨髁突软骨的改建；无机磷测定法检测大鼠翼外肌的Na+-K+-ATP酶的活性、实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和免疫印迹法(Western Blot)检测Na'-K'-ATP酶α1和α2亚单位mRNA和蛋白的表达变化,以探讨翼外肌的功能变化和适应性改建。结果显示：1.功能性下颌前伸可引起正常组大鼠(NG)、糖尿病组大鼠(DG)和胰岛素治疗组大鼠(IG)髁突软骨顶部厚度发生改变。3组大鼠前伸下颌后,除了第1W软骨厚度变薄外,其余各时间点髁突软骨厚度均增厚。3组大鼠第1w髁突软骨厚度无显着性改变。第2w DG组髁突软骨厚度小于NG组,主要由于DG组增殖层和软骨形成层厚度显着小于NG组。第3、4W DG组髁突软骨厚度大于NG组,主要由于肥大层显着大于NG组,各时间点IG组髁突软骨厚度与NG组无显着性差异。2.功能性下颌前伸可引起3组大鼠髁突软骨MMP-8、9和TIMP-1表达增加。DG组大鼠各时间点(1、2、3、4W)MMP-8、9表达弱于NG组,但TIMP-I表达DG组强于NG组。下颌功能性前伸可引起NG组大鼠MMP-8/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比率增加。虽然功能性下颌前伸也可引起DG组大鼠MMP-8/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比率增加,但各时间点该比率显着低于NG组。各时间点IG组MMP-8、9,TIMP-1和MMP-8/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比率与NG组无显着性差异。3.功能性下颌前伸可引起3组大鼠翼外肌Na+-K+-ATP酶活性增加。各时间点DG组大鼠翼外肌Na+-K+-ATP酶活性明显弱于NG组。各时间点IG组大鼠翼外肌Na+-K+-ATP酶活性与NG组无显着性差异。4.下颌功能性前伸可引起3组大鼠翼外肌Na+-K+-ATP酶α1和α2亚单位mRNA和蛋白表达增强。各时间点DG组大鼠翼外肌Na+-K+-ATP酶α1亚单位mRNA和蛋白表达弱于NG组。下颌前伸前,DG组大鼠翼外肌Na+-K+-ATP酶α2亚单位mRNA和蛋白表达均强于NG组,但下颌前伸后,各时间点DG组Na+-K+-ATP酶α2亚单位mRNA和蛋白表达弱于NG组。各时间点IG组大鼠翼外肌Na+-K+-ATP酶α1和α2亚单位mRNA和蛋白表达与NG组无显着性差异。提示：糖尿病大鼠功能性下颌前伸后,大鼠髁突软骨改建、翼外肌功能活性和改建均弱于正常大鼠。但胰岛素治疗后,这些大鼠髁突的改建、翼外肌的功能活性和改建与正常大鼠无显着性差异。这些研究结果提示：I型糖尿病患者进行功能矫形治疗时,髁突和翼外肌的适应性改建能力较差,导致下颌骨的生长改建减少；但经胰岛素治疗后,这些患者进行功能矫形治疗时髁突和翼外肌的适应性改建与普通患者无显着性差异。(本文来源于《中南大学》期刊2013-05-01）
苑学微[4]（2013）在《RANKL介导下颌功能性前伸后髁突骨改建的机制》一文中研究指出目的：下颌骨髁突是整个下颌骨最为主要的生长区，其生长发育是通过下颌骨髁突的软骨内成骨来完成的。大量研究表明，骨骼的生长需要各种调节因子来共同调控，骨组织始终都在进行新陈代谢，并且是具有重建功能的生物组织。当骨组织所处的应力环境发生改变，即所处的动态平衡被打破，骨组织会通过骨重建这一组织改建过程来进行骨组织的骨量和骨质的改变，在一个新的应力环境下达到动态平衡。在Ⅱ类错合的功能矫治中，下颌功能性前伸后，髁突部的骨改建是整个治疗成功的关键。在下颌骨髁突骨改建的过程中破骨细胞起着不可或缺的作用，RANKL是介导破骨细胞形成所必需的调控因子，RANKL表达的变化会影响破骨细胞的形成以及骨改建的完成。在以往的研究中，学者大多着眼于骨改建过程中成骨细胞在其中所起的作用而破骨细胞鲜有报道，因此，本实验通过研究功能性前伸下颌后，大鼠下颌骨髁突软骨部RANKL的变化来进一步探讨RANKL及其介导形成的破骨细胞在髁突部骨改建中的机制。方法：选择4周龄健康Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠，60只，体重90g左右，适应性喂养一周后，将其按照随机分组的方式分为实验组和对照组，每组30只。同时，实验组内同样按照随机分组的方式分为6组每组5只，即A组，B组，C组，D组，E组，F组。对照组内30只按照随机分组方式分为6组，每组5只，即a组，b组，c组，d组，e组，f组。实验组大鼠全天24小时持续戴用矫治装置，同时注意观察配戴情况，若矫治装置脱落或戴用情况不符合配戴要求则即刻调整，重新消毒粘接，以保证每天的戴用时间。对照组不做处理，为自然生长组。按照实验预定时间即配戴矫治器后第一天，第叁天，第七天，第十四天，第二十一天，第二十八天依次处死A、a组，B、b组，C、c组，D、d组，E、e组，F、f组大鼠，断颈处死取材保存于4%多聚甲醛(PH=7.4)中固定24小时。而后放入10%EDTA中(PH=7.2)室温脱钙至标本软化。然后进行切片，通过免疫组织化学染色应用多功能真彩色细胞图象分析管理系统检测不同分组大鼠的髁突软骨后份RANKL表达变化。应用SPSS13.0统计软件对所有数据进行处理，从而分析不同时间点RANKL在下颌骨髁突软骨中表达的变化。结果：1形态学变化实验组大鼠下颌骨位置在整个实验过程中一直处于适度前伸状态，下颌位置以下颌切牙的位置为标记，明显向前下方向移动，前牙为对刃状态，已不能后退，未见明显的左右偏斜。2RANKL免疫组化结果RANKL的阳性表达显示细胞膜被染为棕黄色。阳性细胞明显区别于背景染色。RANKL在各层软骨细胞上均可表达，主要表达在增殖层。对照组中RANKL的阳性表达强度逐渐降低，呈现出増龄性变化，实验组中RANKL的表达水平与对照组相比，实验组第一天RANKL的表达强度与其相应的对照组相比无明显统计学差异（P＞0.05）。在第叁天时实验组RANKL表达低于对照组（P<0.05）,在实验的第七天，实验组RANKL的表达低于对照组，出现了表达水平的最低值（P<0.05）。第十四天时，实验组的RANKL表达与对照组相比仍处于低表达状态，有统计学意义（P<0.05）,但比第七天实验组RANKL的表达量增多，即RANKL表达量回升。实验的二十一天时，实验组RANKL的表达与对照组相比（P<0.05），统计学差异仍然存在，但与第十四天实验组RANKL的表达量相比较，其表达量继续回升。第二十八天时实验组RANKL表达水平接近于对照组的表达水平,无统计学差异（P>0.05）。结论：1在正常的生理状态下，大鼠下颌骨髁突软骨细胞上RANKL的表达，表明其参与了下颌骨髁突部的骨改建过程。2功能前伸大鼠下颌后，在机械力转化为生物力的过程中，髁突软骨中RANKL表达量的变化提示RANKL参与了髁突的骨改建。3RANKL的表达量的变化规律表明RANKL通过调控破骨细胞协同髁突软骨完成骨改建。(本文来源于《河北医科大学》期刊2013-03-01）
周冬青,白玉兴,车晓霞,孙异临[5]（2011）在《成年大鼠下颌功能性前伸后嚼肌浅层的超微结构改变》一文中研究指出目的:观察成年大鼠下颌功能性前伸后嚼肌浅层的超微结构变化。方法:成年雄性SD大鼠40只,随机分为4个实验组和4个对照组,每组5只。实验组大鼠配戴固定的前伸下颌矫治器,对照组不配戴矫治器。分别于下颌前伸7d、14d、28d和60d处死实验组和对照组大鼠。取大鼠左右侧的嚼肌浅层,制作电镜标本,透射电镜下观察成年大鼠嚼肌浅层的超微结构变化。结果:实验组大鼠嚼肌浅层部分细胞在大鼠下颌功能性前伸7d时萎缩,前伸60d时形态不规则。实验组大鼠下颌前伸7d,部分嚼肌浅层细胞内肌丝断裂;前伸14d和28d时,嚼肌浅层细胞内肌丝的排列方向紊乱;前伸60d时,嚼肌浅层细胞内局部可见肌丝方向紊乱。大鼠下颌功能性前伸7d和14d时,实验组大鼠嚼肌浅层细胞内肌浆网多见;前伸28d时线粒体多见、形态改变;前伸60d时,肌丝间的线粒体仍多见。结论:成年大鼠下颌功能性前伸后嚼肌浅层细胞的形态、肌丝的排列和结构、线粒体和肌浆网的功能发生了改变。(本文来源于《临床口腔医学杂志》期刊2011年03期）
周冬青,白玉兴,车晓霞,孙异临[6]（2011）在《青春期大鼠下颌功能性前伸后翼外肌的超微结构改变》一文中研究指出目的观察青春期大鼠下颌功能性前伸后翼外肌的超微结构变化。方法青春期雄性Sprague-Dawley大鼠40只,随机分为4个实验组和4个对照组,每组5只。实验组配戴固定的前伸下颌矫治器。对照组不配戴矫治器。分别于下颌前伸3 d、7 d、14 d、28 d处死实验组和对照组大鼠。取大鼠左右侧翼外肌,制作电镜标本,透射电镜下观察翼外肌的超微结构变化。结果下颌前伸3天时,实验组大鼠翼外肌肌细胞内部分肌丝溶解;下颌前伸7 d和14 d时,肌丝方向紊乱,肌小节宽度不规则。下颌前伸3 d、7 d和14 d时,翼外肌肌细胞内肌丝间及肌膜下线粒体增多、形态改变。下颌前伸7 d和28 d时,翼外肌肌细胞内肌浆网多见。下颌前伸28 d时,翼外肌肌细胞内肌丝方向基本一致。结论青春期大鼠下颌功能性前伸后翼外肌的超微结构发生改建。(本文来源于《北京口腔医学》期刊2011年01期）
孙慧玲,周洪,邹敏[7]（2010）在《功能性矫治器引导下颌前伸后咀嚼肌中基质金属蛋白酶抑制因子及Ⅳ型胶原参与咀嚼肌的适应性变化》一文中研究指出背景:功能性矫治器引导大鼠下颌矫形治疗中,咀嚼肌也会发生适应性变化和改建,基质金属蛋白酶参与其中变化。目的:观察功能性矫治器引导大鼠下颌前伸后咀嚼肌中基质金属蛋白酶抑制因子及其底物作用蛋白Ⅳ型胶原表达。方法:4周龄健康雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组。实验组每日白天戴矫治器10～12h。采用免疫组织化学方法观察戴矫治器后3,7,14,21d大鼠二腹肌前腹中基质金属蛋白酶抑制因子1,2及Ⅳ型胶原的表达。结果与结论:实验组和对照组大鼠二腹肌前腹中基质金属蛋白酶抑制因子1,2及Ⅳ型胶原均有表达。但实验组IV型胶原、基质金属蛋白酶抑制因子1,2表达明显增强,表明功能性矫治器引导大鼠下颌前伸后咀嚼肌中基质金属蛋白酶抑制因子1,2及Ⅳ型胶原参与了咀嚼肌的适应性变化。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2010年41期）
李晓蕾[8]（2008）在《胰岛素控制下糖尿病大鼠功能性下颌前伸后髁突软骨的变化》一文中研究指出目的:通过动物实验研究,探讨胰岛素控制下糖尿病大鼠功能性下颌前伸对颞下颌关节髁突软骨改建的影响,为寻求临床上能否为糖尿病患者进行正畸功能矫治提供科学的实验依据与理论基础。方法:1选择体重50～60g的雄性3周龄SD大鼠120只,随机分为叁组,每组40只,即正常对照组(A组),糖尿病组(B组),胰岛素治疗组(C组);每组再随机分为五小组,每小组8只,即0天、7天、14天、21天、30天组。B组、C组大鼠按85mg/Kg体重腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备1型糖尿病模型, A组给予同等剂量的柠檬酸缓冲液腹腔注射。于注射72小时后尾静脉取血,留取尿液标本,分别测定血糖、尿糖,以血糖>16.8mmol/L,尿糖(+++～++++),确定为糖尿病大鼠。从造模成功后第四天开始,C组给予胰岛素颈背部皮下注射0～4U/天以控制血糖,根据血糖尿糖情况调整用量,使随机血糖范围为8-10mmol/L。A组、B组给予同等剂量的生理盐水注射。糖尿病模型成模10天后各组大鼠上装置,以3%戊巴比妥钠腹腔注射全麻下,上中切牙粘固矫治器。矫治器由上切牙冠套和斜面导板组成,斜面导板向舌侧倾斜,与颌平面成25°角,就位粘固后,下切牙恰位于斜面导板唇面,且咬合时滑行至对刃或反颌关系,引导下颌前伸磨牙无咬合。所有大鼠均自由饮水和摄食,饲料为河北医科大学实验动物中心配制的全价颗粒饲料,戴用矫治器后进食清水泡软的饲料。矫治器24小时戴用,戴用期间严密监控大鼠的矫治器,如有损坏和脱落,及时戴用新矫治器。2血糖测定:B、C组实验过程中每天测定一次血糖,连续叁次血糖不达标的大鼠被剔除。处死前再次取血测定血糖,B组血糖>16.8mmol/L,C组血糖<10mmol/L的大鼠作为实验结果测定对象。3髁突组织切片制备:分别于粘固矫治器后0天、7天、14天、21天、30天将各小组血糖达标的大鼠全麻下心脏放血处死。分别取双侧髁突,经4%多聚甲醛4°C固定72小时后,用7%EDTA(乙二胺四乙酸二钠)脱钙叁周后,常规脱水,包埋,经髁突正中矢状面作矢状连续切片,厚约6μm。经常规HE染色和胶原及酸性粘多糖组织化学染色,观察大鼠功能矫治后髁突软骨改建情况。应用免疫组织化学方法探测TGF-β1和VEGF在髁突软骨中的含量及分布变化情况。结果:1 HE染色切片观察:A、B和C组髁突软骨后份软骨厚度均增加。A组软骨厚度与C组无明显差别,A、C组软骨厚度大于B组。其中增殖层面积增加最明显,肥大层和钙化软骨层也有不同程度的增加,纤维层无明显改变。厚度在增殖层最早发生变化。各层软骨厚度的变化以实验二周和叁周最为明显。A、B和C组髁突软骨前份软骨厚度均减小。A组软骨厚度与C组无明显差别,B组软骨厚度明显小于A、C组。增殖层最早发生变化,但厚度变化集中在肥大层和钙化软骨层,面积明显减少,增殖层减少幅度弱于肥大层和钙化软骨层,纤维层无明显改变。各组软骨厚度以实验第叁周和第四周变化最为明显。2胶原染色结果观察:A组、B组和C组髁突软骨各层均有胶原蓝绿色染色,并且在纤维层、肥大层的染色最深。0天、1周、2周时胶原染色有逐渐减弱趋势,各组间无显着差异。A组、C组3周时增殖层,肥大层和钙化软骨层胶原染色变浅为淡绿色,A、C组间染色强度无明显差异;B组3周时各软骨层胶原染色强度较A、C组减弱更明显。4周时A组肥大层和钙化软骨层胶原染色有加深趋势。C组肥大层胶原染色有加深趋势,其余各层无明显变化。B组各层染色无加深趋势,较3周时无明显变化。3酸性粘多糖染色结果观察:A组、B组和C组酸性粘多糖染色主要见于基质中,呈蓝色,较多集中在肥大层。由增殖层到钙化软骨层基质阳性反应逐渐增强,骨小梁亦呈阳性反应。0天、1周、2周时染色呈减弱趋势,各组间无显着差异。3周时A组,C组增殖层、肥大层和钙化软骨层染色变淡,分布不均,蓝染区域减少。A、C组间无显着差异。B组各层软骨染色强度弱于A、C组。4周时A组增殖层、肥大层染色有轻度加深。C组肥大层染色有增加趋势。A、C组无显着差异。B组未呈现加深趋势,与3周时相似。4 TGF-β1染色结果观察:A组、B组和C组大鼠各层髁突软骨细胞都有TGF-β1的免疫染色。各组均为肥大层阳性最强。其次是增殖层和钙化软骨层。A组各层染色从1周起逐渐增强,3周时染色最强,4周出现回落趋势。B组各层染色从1周起呈增强趋势,增加较平稳,未见回落,但染色强度低于A组,差异有明显统计学意义(P< 0. 01)。C组各层染色从2周起明显增强,4周时有轻度减弱。A,C组各层染色强度无明显差异。5 VEGF染色结果观察:A组、B组和C组大鼠髁突软骨细胞纤维层没有VEGF表达。增殖层表达较弱,从增殖层到肥大层的上1/ 3表达逐渐增强,肥大层的中1/ 3有高表达,下1/ 3表达开始减弱,钙化软骨层的表达较弱或没有表达。A组各层VEGF染色从2周起逐渐增强,3周时最高,4周出现下降趋势。B组各层染色从2周起呈增强趋势,未见回落,染色强度低于A组,差异有统计学意义(P< 0. 05)。C组各层染色从3周起明显增强,染色强度低于A组,但高于B组,差异有统计学意义(P< 0. 05)。结论:1本实验条件下,糖尿病大鼠髁突软骨前份出现了明显组织细胞萎缩消失,前后份软骨修复改建速度较慢,提示进行功能性下颌前伸的正畸治疗应慎重。2胰岛素控制下,糖尿病大鼠的髁突软骨改建状况明显改善,功能性下颌前伸后可以达到有效治疗效果。(本文来源于《河北医科大学》期刊2008-03-01）
周洪,孙慧玲,邹敏[9]（2007）在《功能性矫治器引导大鼠下颌前伸后二腹肌中基质金属蛋白酶的表达研究》一文中研究指出目的:研究功能性矫治器引导大鼠下颌前伸后二腹肌中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)表达,探讨功能性矫治器作用过程中咀嚼肌适应性变化的生物学机制,为矫形性治疗提供新的理论依据。方法:采用实时荧光定量PCR和免疫组化染色法观察戴矫治器组和不戴矫治器组大鼠3、7、14、21d二腹肌前腹中MMP-2、MMP-9表达和表达差异。结果:①MMP-2mRNA、MMP-9mRNA表达在矫治前后存在差异:实验组3d、21d与对照组相比存在差异,实验组表达增加。实验组相比:21d比14d表达增加,21d比7d表达增加。对照组相比:21d比3d表达增加,14d比3d表达增加。②MMP-2、MMP-9蛋白表达差异:MMP-2蛋白表达水平在14d(p<0.01)和21d(p<0.05)组有差异,实验组表达增强。MMP-9蛋白表达水平在7d(p<0.05)、14d(p<0.05)和21d(p<0.01)组均有差异,实验组表达增强。结论:功能性矫治器引导大鼠下颌前伸后咀嚼肌中MMP-2,MMP-9参与了咀嚼肌的适应性变化。(本文来源于《临床口腔医学杂志》期刊2007年02期）
孙慧玲,周洪,邹敏[10]（2006）在《功能性矫治器引导大鼠下颌前伸后咀嚼肌基质金属蛋白酶mRNA的表达》一文中研究指出目的研究功能性矫治器引导大鼠下颌前伸后咀嚼肌中基质金属蛋白酶(MMPs)mRNA的表达,探讨功能性颌骨矫形过程中咀嚼肌适应性变化的生物学机制,为矫形治疗提供新的理论依据。方法分别采用RT-PCR法、实时荧光定量PCR方法观察戴矫治器(实验组)和不戴矫治器(对照组)3、7、14、21 d大鼠二腹肌前腹中MMP-2、MMP-9mRNA表达和表达差异。结果①实验组和对照组大鼠二腹肌前腹中MMP-2、MMP-9 mRNA均有表达。②MMP-2mRNA、MMP-9 mRNA表达差异:实验组3、21 d后表达增加,其中21 d较14、7 d表达明显增加;而对照组21 d较143、d表达明显增加。结论①MMP-2、MMP-9在mRNA水平参与了咀嚼肌正常的生长发育过程;②功能性矫治器引导大鼠下颌前伸后咀嚼肌中MMPs在mRNA水平参与了咀嚼肌的适应性变化。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2006年01期）
功能性下颌前伸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:髁突是整个下颌骨的生长发育中心,其表面覆盖的薄层纤维软骨为其终生处于生长改建的基础。当髁突软骨受到功能性下颌前伸矫治力的刺激时,其可将刺激转化成生物学信号,从而引发一系列的信号传导通路,最后汇集到对细胞有丝分裂的调节,表现出髁突软骨细胞的增殖。围绕功能矫治对髁突软骨改建中可能的信号通路学者们进行了多方面的研究,但对信号通路进入细胞核调节细胞有丝分裂的细胞学机制还不是十分明确。近年来研究发现周期蛋白A2(Cyclin A2)为细胞有丝分裂的最有力刺激因子,集中定位于细胞核中,与细胞周期依赖性激酶CDK1结合后可激活底物蛋白,将组蛋白H1磷酸化导致染色体凝集,核纤层蛋白磷酸化使核膜解体等。Cyclin A2在细胞周期的G1期后期出现,S期高表达,M期早中期后开始被降解,既可控制DNA复制启动又可促进细胞分裂。本实验采用组织学染色和免疫组织化学染色的方法检测大鼠下颌前伸过程中不同时间点内髁突软骨的组织形态学变化及髁突软骨细胞中Cyclin A2的表达及其变化规律,研究软骨细胞中Cyclin A2在功能矫治下颌前伸过程的作用及意义,从而为临床上下颌后缩的骨骼矫形治疗提供一定的实验依据。方法:4周龄健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠70只,体重约90克,适应性饲养一周后随机等量分为实验组和对照组,组内按照实验周期(1、3、7、14、21、28、35天)分为7组,每组5只,共14组。实验组将自制的下颌前伸斜面导板矫治器用3M玻璃离子粘接剂粘固于大鼠的上前牙,并通过橡皮圈经大鼠鼻上颌复合体与自制矫治器的两侧口外弓固位臂连接,使得自制矫治器在大鼠口腔中获得稳定的固位。考虑到大鼠前后爪对矫治器的破坏和对面部组织的损伤,将大鼠四肢用医用橡皮膏紧紧包裹,矫治器每天24小时戴用;对照组不做相应的实验处理。所有动物均自由饮水,软食饲养,同环境下饲养至实验结束。实验后按1、3、7、14、21、28、35天分别取材,常规固定、脱钙、脱水、石蜡包埋;石蜡切片后进行常规HE染色观察髁突组织学变化;免疫组化方法(两步法)检测Cyclin A2蛋白的表达;采用多功能真彩色细胞图象分析管理系统进行免疫组化染色评分,以IHS值表示染色强度。所有数据均采用SPSS13.0统计软件进行处理,统计资料用x__±s表示,统计分析时实验组与对照组间采用两样本t检验,组内比较采用单因素方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义。检验水准α=0.05。结果:1大体观察大鼠戴用斜面导板矫治器后下颌处于前伸状态,上下前牙大多数处于对刃状态,个别出现反he,摘除矫治器后下颌不能后退。而对照组未出现前牙对刃,前牙覆盖约3毫米。2髁突软骨形态学变化镜下可见髁突软骨分为纤维层,增殖层,过渡层(增殖层深层),软骨层(肥大层)和软骨钙化层。随着功能矫治力的作用,实验组大鼠髁突中后部软骨增殖层,过渡层的细胞层数增多,细胞数目增加,与同时间点对照组软骨厚度相比增加;到21天时髁突软骨各层厚度逐渐趋于稳定;第35天时可见过渡层和增殖层的厚度减小,但仍厚于对照组,软骨层深层细胞体积增大,胞质增多,细胞核逐渐固缩与钙化层延续,软骨内成骨活跃。对照组随着增龄性生长,髁突软骨各层的厚度逐渐变薄,中后部最为明显,前部变化不明显。3 Cyclin A2的表达水平及分布空白对照组髁突软骨各层未见棕黄色染色颗粒。对照组Cyclin A2低水平表达一直持续到实验结束,且主要位于软骨层;实验组Cyclin A2主要表达于增殖层和过渡层,阳性定位于细胞核。第1天时实验组Cyclin A2的IHS=12.00±3.61,对照组IHS=10.33±1.53,两组差异无统计学意义(P>0.05);第3天时实验组中Cyclin A2表达明显增强,IHS=70.33±28.50,对照组IHS=7.67±3.06,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);第7天时,实验组IHS为95.67±11.37,对照组为7.67±3.51,两组相比统计学意义显着(P<0.01);第21实验组与对照组Cyclin A2表达差异具有统计学意义(P<0.05);第28、35天时实验组与对照组Cyclin A2表达差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论:1 Cyclin A2参与了生长发育期大鼠功能性下颌前伸过程中髁突软骨细胞的有丝分裂,从而促进髁突软骨细胞的增殖。2 Cyclin A2的表达可能参与了功能矫治力-生物学信号的转换。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
功能性下颌前伸论文参考文献
[1].崔佳,刘学聪,刘昕,赵利霞,张力元.下颌功能性前伸后髁突部RANKL、MMP-2、MMP-9及VEGF水平变化的实验研究[J].中国临床研究.2019
[2].马素伟.周期蛋白A2对功能性下颌前伸中髁突软骨细胞周期的调控作用[D].河北医科大学.2015
[3].王会欣.1型糖尿病大鼠下颌功能性前伸后髁突软骨及翼外肌应答反应的实验研究[D].中南大学.2013
[4].苑学微.RANKL介导下颌功能性前伸后髁突骨改建的机制[D].河北医科大学.2013
[5].周冬青,白玉兴,车晓霞,孙异临.成年大鼠下颌功能性前伸后嚼肌浅层的超微结构改变[J].临床口腔医学杂志.2011
[6].周冬青,白玉兴,车晓霞,孙异临.青春期大鼠下颌功能性前伸后翼外肌的超微结构改变[J].北京口腔医学.2011
[7].孙慧玲,周洪,邹敏.功能性矫治器引导下颌前伸后咀嚼肌中基质金属蛋白酶抑制因子及Ⅳ型胶原参与咀嚼肌的适应性变化[J].中国组织工程研究与临床康复.2010
[8].李晓蕾.胰岛素控制下糖尿病大鼠功能性下颌前伸后髁突软骨的变化[D].河北医科大学.2008
[9].周洪,孙慧玲,邹敏.功能性矫治器引导大鼠下颌前伸后二腹肌中基质金属蛋白酶的表达研究[J].临床口腔医学杂志.2007
[10].孙慧玲,周洪,邹敏.功能性矫治器引导大鼠下颌前伸后咀嚼肌基质金属蛋白酶mRNA的表达[J].西安交通大学学报(医学版).2006