导读:本文包含了体外侵袭论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:卵巢肿瘤,HOXA5,Egr-1,增殖
体外侵袭论文文献综述
綦春蕾,于月成[1]（2019）在《HOXA5通过调控Egr-1抑制体外培养卵巢癌细胞增殖和侵袭》一文中研究指出目的探讨HOXA5对卵巢癌细胞增殖和侵袭能力的影响及相关机制。方法利用pcDNA.3.1质粒构建重组质粒pcDNA.3.1-HOXA5,转染卵巢癌细胞SKOV3和UACC-1598,过表达HOXA5;Egr-1 siRNA转染过表达HOXA5的卵巢癌细胞,干扰Egr-1表达;qRT-PCR法检测卵巢癌细胞中HOXA5和Egr-1 mRNA的表达量;Western blot法检测卵巢癌细胞中HOXA5和Egr-1的蛋白表达量;BrdU法检测卵巢癌细胞的增殖能力;Transwell侵袭实验检测卵巢癌细胞的侵袭能力。结果 HOXA5 mRNA(P<0.01)和蛋白表达量(P_(SKOV3)<0.01,P_(UACC-1598)<0.05)在卵巢癌细胞中的表达量降低;pcDNA.3.1-HOXA5转染卵巢癌细胞,HOXA5 mRNA和蛋白表达量显着升高(P<0.01);过表达HOXA5显着抑制卵巢癌细胞的增殖(P<0.01)和侵袭能力(P<0.01);过表达HOXA5且干扰Egr-1,细胞增殖(P<0.01)和侵袭能力(P_(SKOV3)<0.01,P_(UACC-1598)<0.05)显着提升,抑制了HOXA5过表达时对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响。结论过表达HOXA5可通过调控Egr-1的表达量有效抑制卵巢癌细胞的增殖和侵袭能力,为卵巢癌的治疗提供一定的理论基础。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2019年10期）
刘铮铮,匡韦陆,曾文静,肖健云,田勇泉[2]（2019）在《下调体外培养头颈部鳞状细胞癌细胞iASPP的表达能抑制细胞增殖、侵袭，增加对紫杉醇的化学敏感性（英文）》一文中研究指出目的我们前期的研究表明:i ASPP在人头颈鳞状细胞癌(HNSCC)中表达升高,且iASPP过表达与HNSCC的恶性生物学行为及不良预后密切相关。本研究旨在探讨下调i ASPP表达对体外培养的HNSCC细胞系Tu686增殖和侵袭的影响。方法采用慢病毒介导的特异性iASPP shRNA和control shRNA分别转染Tu686细胞,转染后的细胞分别作为shRNA-iASPP组和shRNA-NC组;未转染的Tu686细胞为CON组。采用CCK-8法、流式细胞术、Transwell侵袭实验检测下调i ASPP基因表达对Tu686细胞的影响。结果 CCK-8结果显示:shRNA-iASPP组细胞在转染后72 h(F=32.459,P=0.000)、96 h(F=51.407,P=0.000)、120 h(F=35.125,P=0.000)的增殖明显低于shRNA-NC组和CON组。流式细胞术结果显示:shRNA-iASPP组细胞凋亡率为9.42%±0.39%(F=299.490,P=0.000),明显高于CON组(2.80%±0.42%)和shRNA-NC组(3.18%±0.28%)。shRNA-iASPP组中处于G0/G1期的细胞比例为74.65%±1.09%(F=388.901,P=0.000),明显高于CON组(55.19%±1.02%)和shRNA-NC组(54.62%±0.88%)。侵袭实验显示:shRNAiASPP组的侵袭细胞数目为56±4,比CON组(111±3)和shRNA-NC组(105±8)显着降低(F=84.965,P=0.000)。CCK-8实验结果表明:在紫杉醇作用下,shRNA-iASPP组细胞的存活率显着低于CON组和shRNANC组(F=634.841,P=0.000)。结论 iASPP在HNSCC的发生、发展中起重要作用,有可能成为增强头颈鳞状细胞癌对紫杉醇化疗敏感性的有效分子治疗靶点。(本文来源于《Chinese Medical Sciences Journal》期刊2019年03期）
李曼曼,杨召聪,卢洲,潘怡,金亮[3]（2019）在《miR-193a-5p促进人胰腺癌细胞体外迁移和侵袭作用的研究》一文中研究指出该研究主要探讨了微小核酸mi RNA-193a-5p对人胰腺癌细胞体外迁移和侵袭的促进作用及其机制。采用miR-193a-5p模拟物及mi R-193a-5p抑制剂分别上调和下调miR-193a-5p的表达;采用细胞划痕法和Transwell小室法检测mi R-193a-5p对细胞迁移和侵袭能力的影响;采用TargetScan 7.1数据库预测miR-193a-5p的靶基因;荧光素酶报告法验证miR-193a-5p的靶基因; Western blot和实时荧光定量PCR验证其表达结果。结果表明, miR-193a-5p可显着促进细胞的迁移和侵袭能力。TargetScan 7.1软件预测, Prox1可能为mi R-193a-5p的靶基因,荧光素酶报告实验显示, miR-193a-5p靶向Prox1基因的3′UTR区。实时荧光定量PCR和Western blot结果显示, miR-193a-5p下调了Prox1的mRNA和蛋白水平的表达。研究结果揭示,在胰腺癌中高表达的miR-193a-5p通过下调Prox1,从而使胰腺癌细胞获得高的迁移和侵袭能力,促进胰腺癌的转移。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年08期）
李亚林[4]（2019）在《DNA甲基转移酶在前列腺癌中的表达及其对体外细胞增殖及侵袭能力的影响》一文中研究指出目的:探讨DNA甲基转移酶(DNMTs)在前列腺癌(PCa)组织及前列腺癌细胞系中的表达情况及其对体外前列腺癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭能力的影响。方法:收集24例患者的前列腺组织样本,其中前列腺癌组织样本12例,良性前列腺增生组织样本12例。免疫组织化学染色检测DNMT1、DNMT3b的表达。通过Western blot及RT-qPCR检测前列腺癌细胞系(DU145、PC-3)及人正常前列腺上皮细胞系(RWPE-1)中DNMT1、DNMT3b的表达。使用siRNA分别下调DU145细胞系中DNMT1、DNMT3b表达,检测DU145细胞生物学行为的改变。结果:DNMT1、DNMT3b在前列腺癌组织中的表达高于前列腺增生组织(P<0.05)。DNMT1、DNMT3b在DU145、PC-3细胞系中的表达高于RWPE-1细胞系(P<0.05),且DNMT1、DNMT3b在DU145中的表达高于PC-3(P<0.05)。下调DU145细胞中DNMT1、DNMT3b的表达,可显着抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,减弱细胞迁移及侵袭能力(P<0.05),其中DNMT1抑制组效果最显着。结论:DNA甲基转移酶(DNMT1、DNMT3b)在前列腺癌中的表达高于正常前列腺,其中DNMT1对细胞生物学行为影响最显着。(本文来源于《首届男性大健康中西医协同创新论坛暨第叁届全国中西医结合男科青年学术论坛论文集》期刊2019-09-06）
杨欣,郑婷,任军,郭晓宝,高瞻[5]（2019）在《异氟醚在体外促进Tca8113和HSC2细胞系的增殖及侵袭能力》一文中研究指出目的研究头颈部鳞状细胞癌Tca8113和HSC2细胞系暴露于2%异氟醚后其生物学行为发生改变的特点,以期为头颈鳞状细胞癌手术麻醉方式提供细胞水平的理论指导。方法头颈部鳞状细胞癌细胞系用2%异氟醚分别作用于Tca8113和HSC2细胞系3 h、6 h后,体外培养72 h,用MTT法检测2%的异氟醚对Tca8113和HSC2细胞的增殖能力的影响。用Transwell小室培养24 h检测2%异氟醚对细胞的侵袭能力的影响。结果 MTT法检测和Transwell小室实验提示,接受2%异氟醚暴露3～6 h后,Tca8113和HSC2细胞系与没有接受异氟醚暴露的对照组相比,其增殖能力与侵袭能力均显着增强,差异具有统计学意义(P <0. 05)。结论异氟醚增加了头颈部鳞状细胞肿瘤Tca8113和HSC2细胞系在体外的恶性程度,提示使用异氟醚静吸复合麻醉可能增加头颈部肿瘤细胞增殖和转移的能力。(本文来源于《局解手术学杂志》期刊2019年08期）
张栋,杨小杰,雒启东,付德来,李钊伦[6]（2019）在《白藜芦醇抑制膀胱癌细胞体外侵袭能力的研究》一文中研究指出目的探讨白藜芦醇对膀胱癌T24细胞体外迁移与侵袭能力的影响及可能的机制。方法采用划痕试验检测白藜芦醇对T24细胞体外迁移能力的影响,Transwell实验检测白藜芦醇对T24细胞体外侵袭能力的影响,Real-time PCR与Western检测白藜芦醇对MMP-2与MMP-9蛋白表达水平变化的影响。结果 30μmol/L白藜芦醇处理T24细胞24h与48h后,划痕试验发现白藜芦醇可抑制T24细胞体外迁移能力,Transwell实验证实白藜芦醇可抑制膀胱癌T24细胞体外侵袭能力。Real-time PCR与Western结果表明,白藜芦醇可从mRNA与蛋白水平抑制MMP-2与MMP-9的表达,且呈时间依赖性。结论白藜芦醇可能通过下调MMP-2与MMP-9的表达而抑制膀胱癌T24细胞体外迁移与侵袭能力,可能成为治疗膀胱癌的新策略。(本文来源于《现代泌尿外科杂志》期刊2019年10期）
于鹏杰,燕速[7]（2019）在《体外模拟低氧微环境对人胃癌细胞侵袭、迁移及Ras/MAPK/NF-κB通路的影响》一文中研究指出目的探讨体外低氧微环境对胃癌细胞侵袭、迁移及大鼠肉瘤蛋白(Ras)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子κB(NF-κB)通路的影响。方法体外培养人胃癌细胞MKN-45,分别在含0、0.5、1.0、1.5 mmol/L氯化钴(CoCl_2)培养液中进行培养,CCK-8法检测细胞增殖活力;平板细胞克隆形成实验检测菌落形成;划痕实验检测细胞转移能力;Transwell小室系统检测细胞迁移、侵袭能力;蛋白免疫印迹(Western blot)检测缺氧诱导因子(HIF)-1α蛋白和Ras/MAPK/NF-κB通路有关蛋白的表达。结果随着0、0.5、1.0、1.5 mmol/L CoCl_2处理剂量的递增,胃癌MKN-45细胞的增殖抑制率递降(P均<0.01);细胞菌落数量递升(P<0.01);细胞转移抑制率递降(P<0.01),细胞迁移、侵袭数量递升(P均<0.01);其HIF-1ɑ、Ras、MAPK、NF-κB蛋白相对表达量递升(P均<0.01)。上述变化均呈剂量依赖性,不同浓度CoCl_2处理组与对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论低氧微环境能够抑制胃癌细胞的增殖,降低其侵袭、迁移能力,其机制可能与抑制Ras/MAPK/NF-κB通路活性有关。(本文来源于《中国临床研究》期刊2019年07期）
王少如,盛善桂,赵开,王奇民,童磊[8]（2019）在《体外沉默Icmt对舌鳞癌细胞迁移和侵袭的影响》一文中研究指出目的应用RNA干扰技术,体外沉默异戊二烯基半胱氨酸羧基甲基转移酶(Icmt),研究其在舌鳞癌细胞迁移和侵袭中的作用。方法登录Genebank确定人Icmt基因序列,针对Icmt的基因序列设计并构建3条小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),脂质体转染抑制舌鳞癌Cal-27细胞Icmt表达,同时设置空白对照组(只加入转染试剂,不加入siRNA)和阴性对照组(NC-siRNA)。采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞转染后Icmt、RhoA的mRNA、蛋白表达;蛋白质免疫印记法检测转染48 h后检测各组细胞基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9的表达变化;划痕实验检测细胞迁移能力变化;Transwell小室检测细胞侵袭能力变化。采用SPSS19.0软件对实验数据进行统计学分析。结果与阴性对照组和空白对照组相比,实验组舌鳞癌细胞Icmt mRNA和蛋白表达下降(P<0.05),RhoA mRNA和蛋白表达无明显改变(P>0.05);MMP-2、MMP-9的表达下降,迁移、侵袭能力明显下降(P<0.05)。结论体外沉默舌鳞癌Cal-27细胞Icmt,可降低舌鳞癌细胞的迁移、侵袭能力,对Icmt的深入研究可能为舌鳞癌的治疗提供新的有效分子靶点。(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会第十叁次全国口腔颌面-头颈肿瘤内科学术会议论文汇编》期刊2019-07-19）
盛善桂,王少如,赵开,王奇民,童磊[9]（2019）在《体外沉默FTase对舌鳞状细胞癌迁移和侵袭的影响》一文中研究指出目的通过RNA干扰沉默FTase,探讨沉默FTase对舌鳞状细胞癌迁移和侵袭的影响及其相关机制。方法针对FTase设计并构建3条小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),脂质体转染抑制人舌鳞状细胞癌CAL27细胞FTase表达,同时设置阴性对照组(转染NC-siRNA)和空白对照组(只加转染试剂,不转染siRNA)。应用实时荧光定量PCR检测沉默FTase后各组细胞FTase、HRAS的mRNA表达,根据FTase mRNA的表达量,选取沉默效率最高的一组作为实验组进一步研究,Western免疫印迹法检测沉默FTase后各组细胞FTase、HRAS、p65、p-p65(S536)、MMP-9、 HIF-1α、VEGF蛋白表达。然后用划痕实验和Transwell侵袭实验分别检测其对Cal-27体外迁移和侵袭的影响,并应用SPSS19.0软件对实验数据进行统计学分析。结果基因沉默后,实验组舌鳞状细胞癌细胞FTase mRNA和蛋白表达较对照组明显降低(P﹤0.05),HRAS的mRNA和蛋白表达比较无显着差异(P>0.05),p-p65(S536)、MMP-9、HIF-1α、VEGF蛋白表达降低(P﹤0.05)。实验组体外迁移和侵袭较对照组明显降低(P﹤0.05)。结论体外沉默舌鳞状细胞癌细胞FTase,可以抑制细胞体外迁移和侵袭能力,为FTase可能作为舌癌治疗的分子靶点提供一定的理论和实验依据。(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会第十叁次全国口腔颌面-头颈肿瘤内科学术会议论文汇编》期刊2019-07-19）
董涛,吴倩[10]（2019）在《氯化两面针碱体外对人喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响》一文中研究指出目的研究氯化两面针碱体外对人喉癌细胞株Hep-2增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。方法体外培养Hep-2细胞,以5、10、20、40、60、80μmol/L的氯化两面针碱作用细胞,MTT法检测不同时间和不同浓度的氯化两面针碱对细胞生长的抑制作用;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测10、20、40μmol/L的氯化两面针碱对细胞凋亡的影响;Transwell小室法检测5、10μmol/L的氯化两面针碱对细胞的侵袭和迁移能力的影响。结果在5、10、20、40、60、80μmol/L浓度范围内,氯化两面针碱对Hep-2细胞的生长抑制率随着时间的延长逐渐升高,明显高于对照组同一时间点细胞(P <0.05);在10、20、40μmol/L范围内,氯化两面针碱诱导Hep-2细胞凋亡率逐渐增多,与细胞对照组比较,差异有统计学意义(P <0.05);与10μmol/L氯化两面针碱组比较,20、40μmol/L氯化两面针碱组Hep-2细胞凋亡率明显升高,差异有统计学意义(P <0.05)。与细胞对照组比较,5、10μmol/L的氯化两面针碱可显着降低Hep-2细胞侵袭和迁移细胞数(P <0.05);与5μmol/L氯化两面针碱组比较,10μmol/L氯化两面针碱组降低得更多(P <0.05)。结论氯化两面针碱可抑制人喉癌细胞株Hep-2细胞的生长,该抑制作用与诱导其凋亡及降低其侵袭和迁移能力有关。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年16期）
体外侵袭论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的我们前期的研究表明:i ASPP在人头颈鳞状细胞癌(HNSCC)中表达升高,且iASPP过表达与HNSCC的恶性生物学行为及不良预后密切相关。本研究旨在探讨下调i ASPP表达对体外培养的HNSCC细胞系Tu686增殖和侵袭的影响。方法采用慢病毒介导的特异性iASPP shRNA和control shRNA分别转染Tu686细胞,转染后的细胞分别作为shRNA-iASPP组和shRNA-NC组;未转染的Tu686细胞为CON组。采用CCK-8法、流式细胞术、Transwell侵袭实验检测下调i ASPP基因表达对Tu686细胞的影响。结果 CCK-8结果显示:shRNA-iASPP组细胞在转染后72 h(F=32.459,P=0.000)、96 h(F=51.407,P=0.000)、120 h(F=35.125,P=0.000)的增殖明显低于shRNA-NC组和CON组。流式细胞术结果显示:shRNA-iASPP组细胞凋亡率为9.42%±0.39%(F=299.490,P=0.000),明显高于CON组(2.80%±0.42%)和shRNA-NC组(3.18%±0.28%)。shRNA-iASPP组中处于G0/G1期的细胞比例为74.65%±1.09%(F=388.901,P=0.000),明显高于CON组(55.19%±1.02%)和shRNA-NC组(54.62%±0.88%)。侵袭实验显示:shRNAiASPP组的侵袭细胞数目为56±4,比CON组(111±3)和shRNA-NC组(105±8)显着降低(F=84.965,P=0.000)。CCK-8实验结果表明:在紫杉醇作用下,shRNA-iASPP组细胞的存活率显着低于CON组和shRNANC组(F=634.841,P=0.000)。结论 iASPP在HNSCC的发生、发展中起重要作用,有可能成为增强头颈鳞状细胞癌对紫杉醇化疗敏感性的有效分子治疗靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
体外侵袭论文参考文献
[1].綦春蕾,于月成.HOXA5通过调控Egr-1抑制体外培养卵巢癌细胞增殖和侵袭[J].临床与实验病理学杂志.2019
[2].刘铮铮,匡韦陆,曾文静,肖健云,田勇泉.下调体外培养头颈部鳞状细胞癌细胞iASPP的表达能抑制细胞增殖、侵袭，增加对紫杉醇的化学敏感性（英文）[J].ChineseMedicalSciencesJournal.2019
[3].李曼曼,杨召聪,卢洲,潘怡,金亮.miR-193a-5p促进人胰腺癌细胞体外迁移和侵袭作用的研究[J].中国细胞生物学学报.2019
[4].李亚林.DNA甲基转移酶在前列腺癌中的表达及其对体外细胞增殖及侵袭能力的影响[C].首届男性大健康中西医协同创新论坛暨第叁届全国中西医结合男科青年学术论坛论文集.2019
[5].杨欣,郑婷,任军,郭晓宝,高瞻.异氟醚在体外促进Tca8113和HSC2细胞系的增殖及侵袭能力[J].局解手术学杂志.2019
[6].张栋,杨小杰,雒启东,付德来,李钊伦.白藜芦醇抑制膀胱癌细胞体外侵袭能力的研究[J].现代泌尿外科杂志.2019
[7].于鹏杰,燕速.体外模拟低氧微环境对人胃癌细胞侵袭、迁移及Ras/MAPK/NF-κB通路的影响[J].中国临床研究.2019
[8].王少如,盛善桂,赵开,王奇民,童磊.体外沉默Icmt对舌鳞癌细胞迁移和侵袭的影响[C].2019年中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会第十叁次全国口腔颌面-头颈肿瘤内科学术会议论文汇编.2019
[9].盛善桂,王少如,赵开,王奇民,童磊.体外沉默FTase对舌鳞状细胞癌迁移和侵袭的影响[C].2019年中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会第十叁次全国口腔颌面-头颈肿瘤内科学术会议论文汇编.2019
[10].董涛,吴倩.氯化两面针碱体外对人喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响[J].中国医药导报.2019