表达作用论文-陶丹

表达作用论文-陶丹

导读:本文包含了表达作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:表达性艺术治疗,大学生心理,健康教育,互联网

表达作用论文文献综述

陶丹[1](2019)在《表达性艺术治疗对大学生心理健康教育的影响作用》一文中研究指出表达性艺术治疗能够起到调节情绪、增强创新能力和合作精神的作用,高职教育教学中可借助表达性艺术治疗,组织开展校园文化活动,设置公共艺术教育课程,完善心理辅导工作,而以互联网的优势探索表达性艺术治疗,有利于完善大学生心理健康教育。(本文来源于《艺术品鉴》期刊2019年35期)

曹楠,陈庆,封华,张国忠[2](2019)在《急慢性乙醇作用对颅脑损伤中S100β及Iba-1蛋白表达影响》一文中研究指出目的通过检测急慢性乙醇使用情况下颅脑损伤模型中,大鼠脑组织iba-1及S100β蛋白表达,探讨乙醇对于颅脑损伤过程中神经炎症影响及其法医学意义。方法建立大鼠颅脑损伤模型,分为损伤组、空白组、急性乙醇组、慢性乙醇组(每组包括12h、24h、48h叁个时间段),采用ELISA法对于大鼠挫伤脑皮质S100β、Iba-1水平进行检验。结果①损伤组、急性饮酒组Iba-1蛋白表达均在24h达到高峰,且急性乙醇组Iba-1蛋白表达显着低于损伤组;慢性乙醇组损伤后各时间段未形成显着高峰,Iba-1蛋白表达逐步上升。②损伤组、急性乙醇组S100β蛋白表达均在12h达到高峰,且损伤组显着高于急性乙醇组;慢性乙醇组则在12h至48h时间段S100β蛋白表达逐步上升。③慢性乙醇组脑挫伤水肿组织AQP-4蛋白表达阳性细胞与其他组同时期相比减少。结论颅脑损伤模型中,急性乙醇使用通过降低S100β、Iba-1蛋白表达而抑制颅脑损伤后期的胶质细胞增生及神经炎症。慢性乙醇使用则过度削弱了这两种蛋白表达,使大鼠免疫力、损伤后应激能力在某种程度上被破坏。(本文来源于《中国法医学杂志》期刊2019年06期)

李君君,廖佩,文锋,罗泽宇,曹翊雄[3](2019)在《携带TFPI-2基因的真核表达载体对SHI-1细胞生长的抑制作用》一文中研究指出目的:构建人组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)核表达载体,探讨TFPI-2基因对急性单核细胞白血病细胞株(SHI-1)生长的影响。方法:通过基因化学合成的方式得到TFPI-2的cDNA,将TFPI-2基因和线性载体片段进行连接,并插入载体PEGFP-N1多克隆位点处,再将真核表达载体PEGFP-N1-TFPI-2转染SHI-1细胞,在荧光显微镜下观察TFPI-2转染SHI-1细胞的情况;应用MTT法检测TFPI-2基因不同时间段对SHI-1细胞相对生长率的影响;RT-PCR检测TFPI-2转染前后每组细胞中TFPI-2 mRNA表达水平;采用Western blot法检测TFPI-2蛋白表达。将成功转染PEGFP-N1-TFPI-2载体的细胞命名为SHI-1-TFPI-2(实验组),转染空载体pEGFP-N1的细胞和未转染细胞设为对照组,分别命名为SHI-1-V和SHI-1-P。结果:成功构建了人TFPI-2基因真核表达载体PEGFP-N1-TFPI-2;将载体PEGFP-N1-TFPI-2转染SHI-1细胞,24 h后在荧光显微镜下可见荧光细胞,表明载体PEGFP-N1-TFPI-2成功转入SHI-1细胞;48和72 h后荧光细胞数目增多。RT-PCR结果显示:TFPI-2基因与内参β-actin条带灰度比值实验组高于对照组,灰度比值分别为:SHI-1-V组:0.51±0.04、SHI-1-P组:0.52±0.03、SHI-1-TFPI-2组:0.87±0.08;SHI-1-TFPI-2组与SHI-1-V和SHI-1-P组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 :PEGFP-N1-TFPI-2中TFPI-2基因的表达能抑制SHI-1细胞生长,此为未来白血病的基因治疗提供了研究方向。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期)

崔智威,刘科,顾艳红,何友丽,向尹[4](2019)在《IL-9在椎间盘损伤患者中的表达及其在免疫炎症中的作用机制》一文中研究指出目的探究白介素-9(IL-9)在椎间盘损伤患者中的表达及其在免疫炎症中的作用机制。方法选择我院2017年3月至2018年12月骨科确诊并收治的椎间盘退行性病变症患者53例作为椎间盘损伤组,另选同期来院诊治的脊柱外伤患者40例作为对照组,检测2组患者椎间盘组织与血清IL-9水平,分析血清IL-9水平与椎间盘损伤程度的关系。将人椎间盘髓核细胞随机分为control组、10 mg/L、50 mg/L与100 mg/L组,除control组外分别给予不同质量浓度IL-9培养24 h,检测各组细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白与mRNA表达水平,测定各组细胞培养液中TNF-α与前列腺素E2(PGE2)表达水平。结果椎间盘损伤组患者椎间盘组织IL-9阳性表达率与血清IL-9水平明显高于对照组(P<0.05);Pfirrmann分级为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的椎间盘损伤患者血清IL-9水平逐渐升高,各组间差异比较均具有统计学意义(P<0.05);椎间盘损伤患者血清IL-9水平与椎间盘病变程度呈明显正相关(P<0.05);control组、10 mg/L、50 mg/L与100 mg/L组椎间盘髓核细胞TNF-α蛋白与TNF-αmRNA及细胞培养液中TNF-α与PGE2蛋白表达水平逐渐升高,各组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-9在椎间盘损伤患者中呈高表达;IL-9在椎间盘损伤患者免疫炎症中起促进作用,其机制为上调TNF-α与PGE2表达水平。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年12期)

高芸,孙斌[5](2019)在《血清CHI3L1、CGRP、IL-23在慢性牙周炎患者中的表达及在病情、疗效评价中的作用探讨》一文中研究指出目的:探讨血清几丁质酶3样蛋白1(CHI3L1)、降钙素基因相关肽(CGRP)、白细胞介素-23(IL-23)在慢性牙周炎(CP)患者血清中的表达及在病情、疗效评价中的作用。方法:纳入106例CP患者为病例组,106例健康体检者为健康对照组。ELISA检测对比2组血清CHI3L1、CGRP、IL-23水平、病例组不同病情程度、不同疗效患者血清CHI3L1、CGRP、IL-23水平,用Spearman相关分析血清CHI3L1、CGRP、IL-23水平与CP患者病情、疗效的相关性。结果:病例组血清CHI3L1、IL-23水平高于健康对照组(P<0.05),CGRP水平低于健康对照组(P<0.05);病例组病情程度为中重度患者血清CHI3L1、IL-23水平高于轻度患者(P<0.05),血清CGRP水平低于轻度患者(P<0.05);病例组疗效较差患者血清CHI3L1、IL-23水平高于疗效良好患者(P<0.05),CGRP水平低于疗效良好患者(P<0.05);血清CHI3L1、IL-23水平与患者病情程度呈正相关(P<0.05),与疗效呈负相关(P<0.05);血清CGRP水平与CP患者病情程度呈负相关(P<0.05),与患者疗效呈正相关(P<0.05)。结论:血清CHI3L1、IL-23在CP患者中呈高表达,血清CGRP呈低表达,且其表达与患者病情、疗效密切相关。(本文来源于《实用口腔医学杂志》期刊2019年06期)

安力彬,刘长红,赵博伦,周晓华,李文涛[6](2019)在《不同强度减重步行训练对脊髓损伤模型大鼠脊髓组织中TrkB和BDNF蛋白表达水平的影响及其对运动功能恢复的促进作用》一文中研究指出目的:观察减重步行训练(BWSTT)对脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓组织中受体酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)及脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达水平和运动功能的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:50只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、SCI组、BWSTT-A组(低强度训练)、BWSTT-B组(中强度训练)和BWSTT-C组(高强度训练),每组10只。应用自制的打击器制备SCI模型。假手术组大鼠仅行椎板切除术暴露硬脊膜,不予打击,直接缝合,术后不给予任何治疗;SCI组大鼠造模后不给予任何治疗;BWSTT组大鼠在SCI后给予康复锻炼,3组大鼠步行速度分别为7、15和21cm·s-1。在造模后35d采用Basso、Beattie和Bresnahan (BBB)评分评定SCI大鼠后肢功能恢复情况,免疫蛋白印记法检测各组大鼠脊髓组织中TrkB和BDNF蛋白表达水平,尼氏染色法检测各组大鼠脊髓尼氏小体的形态和数量。结果:与SCI组比较,BWSTT-B组和BWSTT-C组大鼠BBB评分升高(P<0.01);与BWSTT-A组比较,BWSTT-B组和BWSTT-C组大鼠BBB评分升高(P<0.01)。免疫蛋白印记法检测,与假手术组比较,SCI组大鼠脊髓组织中TrkB蛋白表达水平降低(P<0.01);与SCI组比较,BWSTT-B组和BWSTT-C组大鼠脊髓组织中TrkB蛋白表达水平升高(P<0.01);与假手术组比较,SCI组大鼠脊髓组织中BDNF蛋白表达水平降低(P<0.01);与SCI组比较,BWSTT-B组和BWSTT-C组大鼠脊髓组织中BDNF蛋白表达水平均升高(P<0.01)。尼氏染色法检测,与SCI组比较,BWSTT组细胞尼氏小体数量较多,细胞形态较好。结论:中和高强度的BWSTT可在一定程度上促进SCI大鼠运动功能恢复,其机制可能与上调脊髓组织中TrkB和BDNF蛋白的表达有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期)

杨庄青,陆眉,杨晓娟,王常安,邹洁雅[7](2019)在《抑制TRIM24基因表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨抑制TRIM24基因表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响,阐明TRIM24基因在乳腺癌发生发展中的作用。方法:以脂质体法转染TRIM24siRNA和阴性对照NC-siRNA至MCF-7细胞作为si-TRIM24组和NC-siRNA组,以未转染的MCF-7细胞作为对照组。qRT-PCR和Western blotting法检测转染48h后各组MCF-7细胞中TRIM24mRNA和蛋白表达水平,MTT法检测各组MCF-7细胞增殖能力,流式细胞术检测各组MCF-7细胞凋亡率,Transwell实验检测各组MCF-7细胞侵袭和迁移数。结果:与对照组和NC-siRNA组比较,si-TRIM24组MCF-7细胞中TRIM24mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05),MCF-7细胞增殖能力降低(P<0.05),MCF-7细胞凋亡率明显升高(P<0.05),MCF-7细胞侵袭和迁移数明显减少(P<0.05)。结论:抑制TRIM24基因表达能够明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、侵袭和迁移,且能够诱导细胞凋亡。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期)

刘燕,方芳[8](2019)在《miR-101-3p 负向调控EZH2表达逆转子宫内膜癌细胞顺铂耐药的作用及机制》一文中研究指出目的探讨子宫内膜癌中miR-101-3p的表达情况,并进一步验证miR-101-3p与EZH2之间的靶向调控关系,探究miR-101-3p与EZH2在子宫内膜癌顺铂耐药中的作用及其机制。方法采用实时定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-101-3p在子宫内膜癌原始细胞株Ishikawa以及顺铂耐药细胞株Ishikawa/DDP中的表达,在Ishikawa细胞株中转染miR-101-3p抑制剂,在Ishikawa/DDP细胞株中转染miR-101-3p mimics后,MTS法检测miR-101-3p对半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率。TargetScan软件预测结果表明EZH2为miR-101-3p的靶基因,构建野生型或突变型含有EZH2 3'-非翻译区域的荧光素酶报告基因,检测荧光素酶活性变化,westernblot检测转染miR-101-3p抑制物的Ishikawa细胞株以及转染了miR-101-3p mimics的Ishikawa/DDP细胞中EZH2以及Bcl-2蛋白表达情况。结果 miR-101-3p在Ishikawa细胞株中相对高表达,miR-101-3p抑制剂转染Ishikawa细胞后,其对顺铂的IC50值明显升高,对顺铂的敏感性显着降低,流式细胞检测术发现细胞凋亡率明显降低,western-blot检测发现EZH2表达升高、Bcl-2表达明显降低。miR-101-3p在Ishikawa/DDP细胞株中明显低表达,miR-101-3p mimics转染Ishikawa/DDP细胞株后,MTS检测发现其对顺铂的IC50值明显降低,对顺铂的敏感性显着升高,流式细胞检测技术发现细胞凋亡率显着增加,western-blot检测发现EZH2表达降低、Bcl-2表达明显升高。结论 miR-101-3p可通过靶向调控EZH2,逆转子宫内膜癌细胞株Ishikawa对顺铂的耐药。(本文来源于《河北医药》期刊2019年22期)

刘新磊,宋卫敏,高志强,陈福莲[9](2019)在《抑制miR-200c表达对糖尿病肾病大鼠肾组织的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的探讨抑制miR-200c表达对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)SD大鼠肾的保护作用及机制。方法采用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射诱导建立SD大鼠DN模型,将造模成功的30只DN大鼠随机分为模型组和观察组,每组15只,同时取15只正常健康的SD大鼠作为对照组,造模成功后每7 d给予观察组大鼠尾静脉注射antagomir-200c(30 mg/kg),模型组和对照组给予尾静脉注射等量的生理盐水。8周后,检测大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和24 h尿蛋白定量水平,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肾组织中miR-200c的表达,HE染色观察肾组织病理学变化,活性氧簇(ROS)和丙二醛(MDA)试剂盒检测肾组织中ROS和MDA水平,Western blot检测肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤连蛋白(fibronectin)的水平。结果与对照组比较,模型组大鼠肾组织miR-200c表达、血清中BUN、Cr水平、24 h尿蛋白定量、肾间质损伤评分、ROS、MDA水平及TGF-β1、fibronectin蛋白表达均升高(P<0.05)。与模型组比较,观察组大鼠以上指标均降低(P<0.05)。结论miR-200c在STZ诱导的DN大鼠肾组织中表达升高,抑制miR-200c能够对DN大鼠的肾起到一定保护作用,可能与降低肾组织的氧化应激水平和对TGF-β1信号通路的抑制有关。(本文来源于《中国临床解剖学杂志》期刊2019年06期)

王小平,邓明,何芳,蒲亚玲,杨静[10](2019)在《安全感在护士评价恐惧与情绪表达冲突中的中介作用》一文中研究指出目的调查护士安全感、评价恐惧及情绪表达冲突现状,探讨安全感在护士评价恐惧与情绪表达冲突中的中介作用,为护士有效应对情绪表达提供依据。方法采用安全感量表、正面评价恐惧与负面评价恐惧量表及情绪表达冲突问卷对161名护士进行调查。结果护士的安全感总分(53.84±12.44)分;正面评价恐惧总分(31.78±15.27)分、负面评价恐惧总分(24.89±7.48)分;情绪表达冲突总分(96.26±23.20)分。安全感在正面评价恐惧与情绪表达冲突之间起完全中介作用,在负面评价恐惧与情绪表达冲突之间起部分中介作用。结论护士的安全感、情绪表达冲突处于中等水平,存在着对正面评价及负面评价的恐惧。安全感在护士评价恐惧与情绪表达冲突中起到中介作用。可通过提升安全感及正确对待负面评价,以降低评价恐惧对情绪表达冲突的影响。(本文来源于《护理学杂志》期刊2019年22期)

表达作用论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的通过检测急慢性乙醇使用情况下颅脑损伤模型中,大鼠脑组织iba-1及S100β蛋白表达,探讨乙醇对于颅脑损伤过程中神经炎症影响及其法医学意义。方法建立大鼠颅脑损伤模型,分为损伤组、空白组、急性乙醇组、慢性乙醇组(每组包括12h、24h、48h叁个时间段),采用ELISA法对于大鼠挫伤脑皮质S100β、Iba-1水平进行检验。结果①损伤组、急性饮酒组Iba-1蛋白表达均在24h达到高峰,且急性乙醇组Iba-1蛋白表达显着低于损伤组;慢性乙醇组损伤后各时间段未形成显着高峰,Iba-1蛋白表达逐步上升。②损伤组、急性乙醇组S100β蛋白表达均在12h达到高峰,且损伤组显着高于急性乙醇组;慢性乙醇组则在12h至48h时间段S100β蛋白表达逐步上升。③慢性乙醇组脑挫伤水肿组织AQP-4蛋白表达阳性细胞与其他组同时期相比减少。结论颅脑损伤模型中,急性乙醇使用通过降低S100β、Iba-1蛋白表达而抑制颅脑损伤后期的胶质细胞增生及神经炎症。慢性乙醇使用则过度削弱了这两种蛋白表达,使大鼠免疫力、损伤后应激能力在某种程度上被破坏。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

表达作用论文参考文献

[1].陶丹.表达性艺术治疗对大学生心理健康教育的影响作用[J].艺术品鉴.2019

[2].曹楠,陈庆,封华,张国忠.急慢性乙醇作用对颅脑损伤中S100β及Iba-1蛋白表达影响[J].中国法医学杂志.2019

[3].李君君,廖佩,文锋,罗泽宇,曹翊雄.携带TFPI-2基因的真核表达载体对SHI-1细胞生长的抑制作用[J].中国实验血液学杂志.2019

[4].崔智威,刘科,顾艳红,何友丽,向尹.IL-9在椎间盘损伤患者中的表达及其在免疫炎症中的作用机制[J].免疫学杂志.2019

[5].高芸,孙斌.血清CHI3L1、CGRP、IL-23在慢性牙周炎患者中的表达及在病情、疗效评价中的作用探讨[J].实用口腔医学杂志.2019

[6].安力彬,刘长红,赵博伦,周晓华,李文涛.不同强度减重步行训练对脊髓损伤模型大鼠脊髓组织中TrkB和BDNF蛋白表达水平的影响及其对运动功能恢复的促进作用[J].吉林大学学报(医学版).2019

[7].杨庄青,陆眉,杨晓娟,王常安,邹洁雅.抑制TRIM24基因表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的抑制作用[J].吉林大学学报(医学版).2019

[8].刘燕,方芳.miR-101-3p负向调控EZH2表达逆转子宫内膜癌细胞顺铂耐药的作用及机制[J].河北医药.2019

[9].刘新磊,宋卫敏,高志强,陈福莲.抑制miR-200c表达对糖尿病肾病大鼠肾组织的保护作用及机制研究[J].中国临床解剖学杂志.2019

[10].王小平,邓明,何芳,蒲亚玲,杨静.安全感在护士评价恐惧与情绪表达冲突中的中介作用[J].护理学杂志.2019

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