导读:本文包含了蛋白和蛋白表达论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:法医病理学,颅脑损伤,乙醇,S100β
蛋白和蛋白表达论文文献综述
曹楠,陈庆,封华,张国忠[1]（2019）在《急慢性乙醇作用对颅脑损伤中S100β及Iba-1蛋白表达影响》一文中研究指出目的通过检测急慢性乙醇使用情况下颅脑损伤模型中,大鼠脑组织iba-1及S100β蛋白表达,探讨乙醇对于颅脑损伤过程中神经炎症影响及其法医学意义。方法建立大鼠颅脑损伤模型,分为损伤组、空白组、急性乙醇组、慢性乙醇组(每组包括12h、24h、48h叁个时间段),采用ELISA法对于大鼠挫伤脑皮质S100β、Iba-1水平进行检验。结果①损伤组、急性饮酒组Iba-1蛋白表达均在24h达到高峰,且急性乙醇组Iba-1蛋白表达显着低于损伤组;慢性乙醇组损伤后各时间段未形成显着高峰,Iba-1蛋白表达逐步上升。②损伤组、急性乙醇组S100β蛋白表达均在12h达到高峰,且损伤组显着高于急性乙醇组;慢性乙醇组则在12h至48h时间段S100β蛋白表达逐步上升。③慢性乙醇组脑挫伤水肿组织AQP-4蛋白表达阳性细胞与其他组同时期相比减少。结论颅脑损伤模型中,急性乙醇使用通过降低S100β、Iba-1蛋白表达而抑制颅脑损伤后期的胶质细胞增生及神经炎症。慢性乙醇使用则过度削弱了这两种蛋白表达,使大鼠免疫力、损伤后应激能力在某种程度上被破坏。(本文来源于《中国法医学杂志》期刊2019年06期）
鲁晓民,曹丽茹,张军,郭金生,张前进[2]（2019）在《玉米转录因子Zmhdz6的表达模式分析及互作功能蛋白预测》一文中研究指出利用RT-PCR方法从玉米基因组中克隆到GRMZM2G056600(Zmhdz6)转录因子的cDNA序列长786 bp,编码261个氨基酸,分子质量为28.46 kD。二级结构显示,编码的蛋白主要以α-螺旋和不规则卷曲为主。亚细胞定位预测显示,Zmhdz6蛋白定位于细胞核。进化树和motifs分析发现,Zmhdz6基因属于HD-Zip-I家族成员且与高粱同源达到99%,单子叶植物亚群含有7个重要的motifs。Zmhdz6蛋白互作预测,发现互作的基因主要参与逆境胁迫、信号传导和植物生长发育过程。荧光定量结果显示,Zmhdz6基因在雌穗和雄穗中高度表达,NaCl、PEG胁迫和外源ABA诱导时均上调表达。结果说明Zmhdz6基因可能参与玉米逆境胁迫的应答和信号传导路径。(本文来源于《玉米科学》期刊2019年06期）
张冰,陈杰,张静静,闫睿,雷钟[3]（2019）在《不同浓度的丙泊酚对人胃癌BGC-823细胞增殖以及相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的评价不同浓度的丙泊酚对胃癌细胞BGC-823细胞增殖周期以及相关蛋白表达的影响。方法将BGC-823细胞用含有10%的胎牛血清、1%青霉素/链霉素的1640培养基置于37℃、5%CO_2培养箱里进行培养,当细胞稳定地进入对数生长期时,使用随机数表法将其分为6组,分别为对照组(C组);脂肪乳组(E组)加入10μg/mL脂肪乳;2μg/mL丙泊酚组(P1组);4μg/mL丙泊酚组(P2组);8μg/mL丙泊酚组(P3组);16μg/mL丙泊酚组(P4组)分别加入2、4、8、16μg/mL丙泊酚。采用蛋白印迹(Western blot)方法测BGC-823细胞中Caspase-9、Caspase-3、BCL-2蛋白的表达情况。结果与对照组(C组)相比较,E、P1、P2组OD值差异无统计学意义(P>0.05);但随着丙泊酚药物浓度的增加,P3、P4组OD值显着降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。蛋白印迹结果显示,E、P1、P2、P3组与对照组(C组)相比较,Caspase-9的表达量无显着变化,差异无统计学意义(P>0.05);随着丙泊酚浓度的增加,P4组中Caspase-9的表达显着增加,差异具有统计学意义(P<0.05);E、P1、P2组与对照组(C组)相比较,Caspase-3的表达量无显着变化,差异无统计学意义(P>0.05);随着丙泊酚浓度的增加,P3、P4组中Caspase-3的表达显着增加,差异具有统计学意义(P<0.05);E、P1、P2组与对照组(C组)相比较,BCL 2的表达量无显着变化,差异无统计学意义(P>0.05);随着丙泊酚浓度的增加,P3、P4组中BCL 2的表达显着下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚可抑制胃癌BGC-823细胞的增殖,其机制与上调caspase 3、caspase 9及降低BCL-2的表达有关。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年12期）
郭春凤,郭文涛,马俊旗[4]（2019）在《Par3蛋白和p-STAT3蛋白在宫颈病变组织中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨极性蛋白Par3(partitioning defective protein 3, Par3)和磷酸化的信号传导子和转录激活子3(p-signal transducers and activators of transcription 3,p-STAT3)在宫颈病变组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学染色法检测Par3和p-STAT3蛋白在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变II-III(cervical intraepithelial neoplasia II-III,CIN II-III)以及宫颈鳞状细胞癌(cervical squamouscarcinoma,CSCC)和淋巴结转移灶中的表达情况,分析其与临床病理参数之间的关系。结果 Par3蛋白在慢性宫颈炎、CIN II-III、CSCC和淋巴结转移灶中的蛋白表达量呈现逐渐降低趋势(P<0.001);上述4种组织中p-STAT3蛋白的表达量是随着宫颈病变加重而逐渐增高(P=0.006 2)。比较二者与临床病理参数的关系发现,宫颈鳞癌中Par3表达与肿瘤淋巴结转移(P=0.003)以及组织学分化程度(P=0.017)有关,宫颈鳞癌组织p-STAT3阳性表达与肿瘤临床分期、组织学分化程度有关(P=0.001)。CINII-III组织中极性蛋白Par3与p-STAT3蛋白水平呈负相关(r=-5.553,P<0.05)。结论宫颈鳞癌中极性蛋白Par3低表达,p-STAT3蛋白高表达,二者表达差异与宫颈鳞癌发生、组织学分化、肿瘤淋巴结转移以及临床分期有关。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年12期）
金红,杨岚,张黎,莫迪,李梦雨[5]（2019）在《双氢青蒿素和吉非替尼联用对肺癌NCI-H1975细胞凋亡相关蛋白Bax与Bcl-2表达的影响》一文中研究指出目的探讨双氢青蒿素(DHA)与吉非替尼联用对人肺腺癌NCI-H1975细胞增殖和凋亡的影响。方法通过CCK8方法确定DHA与吉非替尼联合用药剂量。利用TUNEL方法检测药物诱导NCI-H1975细胞出现凋亡情况,并通过荧光显微镜观察药物作用后细胞核的形态学改变;采用流式细胞术测定NCI-H1975细胞周期分布的变化;采用蛋白印迹技术检测NCI-H1975细胞凋亡相关蛋白的表达。结果 DHA(10.00μmol/L)与吉非替尼(10μmol/L)联合用药作用于NCI-H1975细胞存在协同作用(CI<1);与吉非替尼组比较,联合组能显着抑制NCI-H1975细胞增殖,增强吉非替尼诱导NCI-H1975细胞的凋亡作用;使NCI-H1975细胞G2/M期细胞比例显着增加,DHA与吉非替尼联用显着升高了Bax/Bcl-2比值。结论 DHA能增强NCI-H1975细胞对吉非替尼的敏感性,能增强吉非替尼诱导Bax、Bcl-2细胞产生凋亡,其作用机制可能与细胞凋亡路径调节有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
邹亮,程辉,张婷,周英,关军[6]（2019）在《有丝分裂调控蛋白DIS3的表达调控对3株人骨髓瘤细胞增殖能力的影响》一文中研究指出目的:探究有丝分裂调控蛋白DIS3的表达调控对3株人骨髓瘤细胞增殖能力的影响。方法:选取人骨髓瘤细胞株NCI-H929、RPMI 8226和U266B1为研究对象,分别设计并构建DIS3基因过表达载体和DIS3-si RNA。细胞实验分为对照组、DIS3过表达-空载体组、DIS3-si RNA阴性对照组、DIS3过表达组以及DIS3-si RNA组共5组。细胞培养24、48和72 h后,应用MTT法检测3种细胞株的增殖能力;收集培养了72 h的细胞样本,应用RT-q PCR和Western blot分别检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达变化。结果:MTT检测显示,与同时间点(24、48或72 h)DIS3过表达-空载体组比较,DIS3过表达组细胞增殖能力显着降低(P<0.05;P <0.01);与同时间点(24、48或72 h)DIS3-siRNA阴性对照组比较,DIS3-siRNA组细胞增殖能力均显着增加(P <0.01)。qRT-PCR和Western blot检测显示,与DIS3过表达-空载体组比较,DIS3过表达组细胞中PCNA的mRNA及蛋白表达量均显着降低(P <0.01);而与DIS3-siRNA阴性对照组比较,DIS3-siRNA组细胞中PCNA的mRNA及蛋白表达量均显着升高(P <0.01)。结论:过表达DIS3能显着降低3株人骨髓瘤细胞的增殖能力,这可能与降低PCNA的表达密切相关。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
高培蓉,张震[7]（2019）在《低强度超声联合姜黄素通过Keap1-Nrf2信号通路对胶质瘤细胞多药耐药蛋白表达影响的研究》一文中研究指出目的胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性恶性肿瘤,占颅内肿瘤的50%-60%,中位生存时间较短,预后较差。近来研究表明,脑胶质瘤预后不良的原因与其耐药性相关,Nrf2是近年来的研究热点,其参与抗氧化应激与抗肿瘤的作用受到广泛关注。本课题将探讨Keap1-Nrf2信号通路与人脑胶质瘤多药耐药蛋白表达间的关系以及低强度超声联合姜黄素通过Keap1-Nrf2通路对人脑胶质瘤细胞多药耐药蛋白的影响。方法本研究采用U87细胞作为研究对象,前期将U87细胞按不同作用强度分为0、3.0、50.4、83.4、142.0和290.0mW/cm~2六组,,按不同浓度分为0、5、10、20、40umol/l四组,用CCK8法分别筛选低强度超声联合姜黄素诱导U87细胞凋亡的最佳参数;再将U87细胞分为空白对照组(Control)、姜黄素组(C5)、低强度超声组(U83.4)及低强度超声联合姜黄素组(C5U83.4)四组,运用免疫荧光染色、Western Blot分别检测各组细胞中Nrf2、Keap1、ABCG2及P-gp蛋白含量,利用荧光定量逆转录聚合酶链反应qRT-PCR分别检测Nrf2、Keap1、ABCG2及P-gp在各组中表达;将U87细胞分为:常规细胞组(Control)、阴性对照病毒转染组(Scrambled)、慢病毒转染组(Nrf2-down),qRT-PCR检测si-Nrf2转染效率;免疫荧光染色、Western Blot分别检测转染si-Nrf2后各组Keap1、Nrf2、ABCG2及P-gp蛋白的表达情况,qRT-PCR分别检测mRNA Nrf2、Keap1、ABCG2及P-gp在各组中表达;得出各组灰度值,采用SPSS 19.0进行统计分析。结果 1.联合作用实验中,各组均与对照组相比较,采用单因素方差分析,结果显示联合组对U87细胞增殖抑制有显着性意义(P<0.05)。2.转染前蛋白含量:Nrf2、ABCG2、P-gp在Control组内均呈高表达,而Keap1呈低表达。C5U83.4组内Nrf2、ABCG2、P-gp的表达量显着下降,而Keap1的表达量显着增加。各组均与对照组相比较,采用单因素方差分析,联合组各蛋白表达量变化均有显着性意义(P<0.05)。3.si-Nrf2转染效率:Nrf2-down组mRNA Nrf2表达量较Control组及Scrambled组明显下降,Control组与Scrambled组中mRNA Nrf2表达无差异。各组均与对照组相比较,采用单因素方差分析,Nrf2-down组mRNA Nrf2表达量变化有显着性意义(P<0.05)。4.转染后蛋白含量:Nrf2、ABCG2、P-gp在Control组及Scrambled组内均呈高表达,而Keap1呈低表达;Nrf2-down组细胞内Nrf2、ABCG2、P-gp的表达量显着下降,而Keap1的表达量显着增加。各组均与对照组相比较,采用单因素方差分析,Nrf2-down组蛋白表达量变化均有显着性意义(P<0.05)。结论 1.C5U83.4组对U87细胞增殖抑制作用强于任一单独作用组。2.在U87细胞内Nrf2与Keap1可能同样存在负相关性,且Nrf2蛋白的变化在一定程度上可以影响ABCG2、P-gp蛋白的变化,而低强度超声联合姜黄素可能具有明显逆转胶质瘤耐药蛋白表达的作用。3.si-Nrf2下调Nrf2蛋白表达水平后,证实Nrf2与Keap1在U87细胞内构成Keap1-Nrf2通路,可能参与胶质瘤耐药性的过程,当Nrf2蛋白表达水平下调后,ABCG2、P-gp蛋白表达量下降。4.低强度超声联合姜黄素可能通过Keap1-Nrf2信号通路降低人脑胶质瘤细胞多药耐药蛋白的表达。(本文来源于《中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编》期刊2019-12-06）
张琪其,杨晓筱,罗仕艳,王庆学[8]（2019）在《葛根散对酒伤ED大鼠阴茎平滑肌组织β-catenin mRNA及蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:初步探讨葛根散对酒伤勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)大鼠阴茎平滑肌组织β-链蛋白(β-catenin)mRNA及蛋白表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组,模型组,葛根散低、中、高剂量组(0.05 g·10 g~(-1)、0.1 g·10 g~(-1)、0.2 g·10 g~(-1))5组。用荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测葛根散对酒伤ED大鼠阴茎平滑肌组织β-catenin mRNA表达的影响情况;用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测葛根散对酒伤ED大鼠阴茎平滑肌组织β-catenin蛋白表达的影响情况。结果:与正常组比较,模型组β-catenin mRNA及蛋白表达水平显着下降(P<0.05)。与模型组比较,葛根散中、高剂量组β-catenin mRNA表达水平显着上升,葛根散低、中、高剂量组β-catenin蛋白表达水平显着上升(P<0.05)。且葛根散高剂量组β-catenin蛋白相对表达水平与正常组比较无统计学差异(P<0.05)。结论:葛根散对酒伤ED大鼠阴茎平滑肌组织具有保护作用,其作用机制可能与调节酒伤ED大鼠阴茎平滑肌组织β-catenin mRNA和蛋白表达水平有关。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2019年11期）
李胜男[9]（2019）在《PA28调控的免疫蛋白酶体抑制CDK15蛋白表达并促进乳腺癌侵袭和转移》一文中研究指出乳腺癌(Breast Cancer,BC)是全球女性最常见的恶性肿瘤之一。乳腺癌有多种亚型,并基于各亚型的特征采取不同的治疗手段。目前虽然有手术、化疗和放疗等治疗乳腺癌的有效方法,但是乳腺癌一旦发生转移就会危及患者的生命。因此,进一步探索乳腺癌转移的分子机制以及寻找降低乳腺癌患者死亡率的新策略具有重要意义。CDKs(Cyclin-dependent kinases,细胞周期蛋白依赖性激酶)是经典的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族,目前的研究显示CDKs多作为癌基因在细胞周期调控和转录过程中发挥重要作用。CDK15是细胞周期依赖性激酶家族成员之一,其定位于染色体2q33.1,与CDK14基因具有同源性(GeneCards);但目前关于CDK15在各种肿瘤中的作用并无明确报道,对于CDK15是否参与乳腺癌的发生发展以及相关分子机制我们更是知之甚少。因此,本课题组采用Western Blot、免疫组织化学(Immunohistochemistry,IHC)和Real Time PCR等技术证实CDK15在乳腺癌组织中蛋白水平表达下调,而mRNA水平表达无明显变化;然后我们成功构建稳定过表达和敲低CDK15的乳腺细胞株;通过各种体外功能实验证实CDK15稳定过表达或干扰并不明显影响乳腺细胞的增殖能力;之后,我们采用各种体外实验证明干扰或过表达CDK15可以相应的促进或抑制乳腺细胞的体外侵袭和迁移能力、体内实验证明过表达CDK15降低乳腺癌细胞的肺转移能力;同时应用免疫型蛋白酶体特异性抑制剂ONX 0914作用于多种乳腺癌细胞,结果证明ONX 0914能够使CDK15蛋白表达增多并具有一定的时间、剂量依赖性;Transwell侵袭实验、划痕愈合实验和裸鼠体内实验证明ONX 0914能够减弱乳腺癌细胞的体外侵袭、迁移能力和体内肺转移能力。PSME1/2编码的PA28α和PA28β蛋白是蛋白酶体的激活剂,PSME1/2敲低使CDK15蛋白表达增高并抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移能力,但是同时敲低PSME1&CDK15或PSME2&CDK15能够逆转单独敲低PSME1/2对乳腺癌细胞侵袭能力的抑制作用。证明敲低PA28复合体诱导CDK15蛋白表达增加进而抑制乳腺癌的侵袭和转移。综上所述,CDK15蛋白在乳腺癌中表达下调;CDK15能够抑制乳腺癌细胞的侵袭转移能力但并不明显影响增殖能力;PA28复合物激活的免疫蛋白酶体可以降低CDK15蛋白表达促进乳腺癌细胞的侵袭和转移。该课题证明CDK15作为抑癌基因可能是乳腺癌治疗的新靶点。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-12-03）
陈贤华[10]（2019）在《基于磁性分离和催化发夹组装的外泌体蛋白共表达检测平台的构建及应用》一文中研究指出目的构建基于磁性分离和催化发夹组装信号放大策略的外泌体双膜蛋白共表达检测平台。研究方法1.外泌体纯化及表征:以MDA-MB-231细胞为实验对象。细胞上清液经超速离心机分离得到外泌体。透射电子显微镜(Transmission Electron Microscope,TEM)拍摄鉴定分析外泌体形态和大小;纳米粒子跟踪分析仪Nanoparticles Tracking Analysis,NTA)检测外泌体粒径和浓度;免疫印迹(Western Blot,WB)检测外泌体蛋白表达情况;外泌体实时荧光定量核酸扩增试验。2.催化发夹组装(Catalytic Hairpin Assembly,CHA)筛选:叁组 CHA(CHA1、CHA2、CHA3)根据电泳结果和荧光检测选择最佳。3.基于磁性分离和催化发夹组装的外泌体蛋白共表达检测平台可行性:以MDA-MB-231细胞为实验对象,①超分辨成像技术与免疫印迹实验验证CD63在其外泌体膜上的表达。②多维高清流式细胞分析仪验证外泌体磁珠法富集及效率。③不同浓度外泌体与 AptEpCAM-T 催发链(Aptamer,Apt;Epithelial cell adhesion molecule，EpCAM)反应电泳图验证AptEpCAM-T与外泌体结合。4.基于磁性分离和催化发夹组装的外泌体蛋白共表达检测平台检测原理及可行性验证:①不同浓度AptEpCAM-T催发链荧光检测;②CHA检测平台电泳。5.CHA优化反应条件:对反应缓冲液、反应pH、反应温度和反应时间进行优化。6.检测平台特异性试验:在最优反应条件下,用本检测平台对不同细胞来源的外泌体(人正常乳腺上皮细胞、乳腺癌细胞、人支气管上皮细胞、人非小细胞肺癌)进行荧光检测,同时记录其荧光响应值信噪比。实验重复两次。实验结果1.外泌体纯化及表征:MDA-MB-231细胞外泌体的TEM图像为具有完整的膜性脂质双分子层结构,直径在100 nm左右;NTA平均粒径为155nm,浓度为4.01×1011/ml,WB结果:蛋白TSG101、蛋白CD63在其外泌体表达,而蛋白Cαlnexin不表达。外泌体实时荧光定量核酸扩增检测CT(Cycle threshold,CT)值小于30。2.CHA筛选:CHA2为最佳,电泳显示发夹结构H1、H2稳定,两者无明显自反应现象,在催发链T的作用下可发生无酶反应且条带明显,荧光检测信噪比高。3.基于磁性分离和催化发夹组装的外泌体蛋白共表达检测平台可行性:①超分辨成像技术与免疫印迹实验显示MDA-MB-231细胞来源外泌体富含CD63膜蛋白。②磁珠法捕获外泌体效率为90%;③不同浓度外泌体与APtEpCCAM-T催发链反应电泳结果显示AptEpCAM-T能够识别并结合外泌体。4.基于磁性分离和催化发夹组装的外泌体蛋白共表达检测平台检测原理及可行性验证:①随着AptEpCAM-T浓度增加荧光响应值明显增加。②电泳显示CHA组分稳定,H1-H2无明显自反应现象,在催发链T的作用下可发生无酶反应且条带明显。5.CHA条件优化试验:选择pH 7.4缓冲液Tris-HC1为反应液,37℃下,CHA达到荧光响应最大值需60 min。6.检测平台特异性试验:人正常乳腺上皮细胞荧光检测响应值信噪比:1.10±0.01,乳腺癌细胞外泌体荧光检测响应值信噪比:2.09±0.08。人支气管上皮细胞外泌体荧光检测响应值信噪比:1.17±0.10,人非小细胞肺癌外泌体荧光检测响应值信噪比:1.19±0.01。结论构建了基于磁性分离和催化发夹组装信号放大策略的外泌体双膜蛋白共表达检测平台。检测平台可同时检测外泌体膜上表达的两种蛋白:CD63和EpCAM。乳腺癌细胞外泌体与人正常乳腺上皮细胞外泌体的蛋白CD6和蛋白EpCAM表达有区分度。该检测平台为具有诊断价值的外泌体膜蛋白的双重检测提供通用平台,也为多靶标膜蛋白检测提供可能性。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-12-03）
蛋白和蛋白表达论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
利用RT-PCR方法从玉米基因组中克隆到GRMZM2G056600(Zmhdz6)转录因子的cDNA序列长786 bp,编码261个氨基酸,分子质量为28.46 kD。二级结构显示,编码的蛋白主要以α-螺旋和不规则卷曲为主。亚细胞定位预测显示,Zmhdz6蛋白定位于细胞核。进化树和motifs分析发现,Zmhdz6基因属于HD-Zip-I家族成员且与高粱同源达到99%,单子叶植物亚群含有7个重要的motifs。Zmhdz6蛋白互作预测,发现互作的基因主要参与逆境胁迫、信号传导和植物生长发育过程。荧光定量结果显示,Zmhdz6基因在雌穗和雄穗中高度表达,NaCl、PEG胁迫和外源ABA诱导时均上调表达。结果说明Zmhdz6基因可能参与玉米逆境胁迫的应答和信号传导路径。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蛋白和蛋白表达论文参考文献
[1].曹楠,陈庆,封华,张国忠.急慢性乙醇作用对颅脑损伤中S100β及Iba-1蛋白表达影响[J].中国法医学杂志.2019
[2].鲁晓民,曹丽茹,张军,郭金生,张前进.玉米转录因子Zmhdz6的表达模式分析及互作功能蛋白预测[J].玉米科学.2019
[3].张冰,陈杰,张静静,闫睿,雷钟.不同浓度的丙泊酚对人胃癌BGC-823细胞增殖以及相关蛋白表达的影响[J].新疆医科大学学报.2019
[4].郭春凤,郭文涛,马俊旗.Par3蛋白和p-STAT3蛋白在宫颈病变组织中的表达及临床意义[J].新疆医科大学学报.2019
[5].金红,杨岚,张黎,莫迪,李梦雨.双氢青蒿素和吉非替尼联用对肺癌NCI-H1975细胞凋亡相关蛋白Bax与Bcl-2表达的影响[J].中国老年学杂志.2019
[6].邹亮,程辉,张婷,周英,关军.有丝分裂调控蛋白DIS3的表达调控对3株人骨髓瘤细胞增殖能力的影响[J].中国实验血液学杂志.2019
[7].高培蓉,张震.低强度超声联合姜黄素通过Keap1-Nrf2信号通路对胶质瘤细胞多药耐药蛋白表达影响的研究[C].中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编.2019
[8].张琪其,杨晓筱,罗仕艳,王庆学.葛根散对酒伤ED大鼠阴茎平滑肌组织β-cateninmRNA及蛋白表达的影响[J].亚太传统医药.2019
[9].李胜男.PA28调控的免疫蛋白酶体抑制CDK15蛋白表达并促进乳腺癌侵袭和转移[D].南方医科大学.2019
[10].陈贤华.基于磁性分离和催化发夹组装的外泌体蛋白共表达检测平台的构建及应用[D].南方医科大学.2019