导读:本文包含了过氧化酶增殖活化受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:过氧化体增殖活化受体γ辅助活化因子1α,肌肉萎缩,运动,氧化应激
过氧化酶增殖活化受体论文文献综述
杨殊,文野[1]（2011）在《肌肉萎缩与过氧化体增殖活化受体γ辅助活化因子1α的关系》一文中研究指出背景:过氧化体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator1α,PGC-1α)能调节骨骼肌的功能,包括有:线粒体的生物发生、底物氧化和肌纤维类型等,最近还有研究发现PGC-1α能够预防肌肉的萎缩。目的:总结并讨论PGC-1α与肌肉萎缩之间的关系。方法:由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI:2000/2010)和Medline数据库(2000/2010),关键词分别为"肌肉萎缩,PGC-1α,运动"和"muscle atrophy,PGC-1α,exercise"。共检索到56篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入22篇文章。从PGC-1α与肌肉萎缩、运动与PGC-1α共2个方面进行总结。结果与结论:PGC-1α表达增强能提高线粒体功能、人体的运动能力、降低氧化应激和抑制肌肉萎缩特异性基因的表达。说明运动可通过调节PGC-1α的表达来干预肌肉萎缩。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2011年41期）
李小军,伍晓汀,王小强,龙延滨,段祥龙[2]（2011）在《胃癌组织中过氧化酶增殖因子活化受体γ和血管内皮生长因子C的表达及临床意义》一文中研究指出目的研究过氧化酶增殖因子活化受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)和血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)在胃癌组织中表达的相关性,分析其表达与临床病理因素之间的关系。方法 2005年3月-2009年3月间采用逆转录-聚合酶链反应方法检测36例胃癌手术标本中PPARγ和VEGF-C mRNA的表达,同时选取相同患者的胃正常组织作为对照。结果 PPARγmRNA在胃癌中的表达量高于癌旁正常组织,两者的差异有统计学意义(P=0.007);VEGF-C在胃癌中的表达量高于癌旁正常组织,两者的差异有统计学意义(P=0.004);PPARγ的表达与VEGF-C表达无关联性(r=0.135,P=0.414);PPARγ表达与胃癌组织中浸润程度有关(χ2=4.620,P=0.032)、淋巴结转移有关(χ2=15.753,P=0.000)和临床病理分期有关(χ2=4.610,P=0.032);VEGF-C表达与胃癌组织中淋巴结转移有关(χ2=4.729,P=0.030)、远处转移有关(χ2=4.064,P=0.044)和临床病理分期有关(χ2=6.300,P=0.012)。结论 PPARγ和VEGF-C可能在胃癌新生淋巴管形成中起重要作用,两者的表达水平与胃癌患者的病情判断及预后评价密切相关。(本文来源于《华西医学》期刊2011年09期）
李小军,王小强,龙延滨,伍晓汀,段祥龙[3]（2011）在《过氧化酶增殖因子活化受体对胃癌组织中血管内皮生长因子C的调节作用》一文中研究指出目的:探讨过氧化酶增殖因子活化受体(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)和血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)在胃癌组织中的表达及其相关性。研究PPARγ受体激动剂罗格列酮(rosiglitazone,ROS)对VEGF-C的调节作用。方法:选取经病理证实为胃癌的手术切除石蜡标本60例,同时选取相同病例的癌旁组织,癌旁正常组织作为对照,采用免疫组化法检测PPARγ和VEGF-C表达,分析其与临床病理特征的关系。采用免疫印迹法观察不同浓度的罗格列酮作用于MKN-45胃癌细胞48 h时VEGF-C蛋白表达的变化。结果:免疫组化提示PPARγ阳性率在胃癌中是68.33%,癌旁组织中是51.67%,癌旁正常组织中是20%,叁者表达差异有统计学意义(P=0.00);VEGF-C阳性率在胃癌中是63.33%,癌旁组织中是45%,癌旁正常组织中是23.33%,叁者表达差异有统计学意义(P=0.00);PPARγ的蛋白表达与VEGF-C表达为负相关(r=-0.897,P=0.000);2者的表达均与胃癌淋巴结转移及TNM分期有关(均P<0.05)。West-blot结果提示选择12.5μmol/L,25μmol/L,50μmol/L,100μmol/L四个浓度的ROS,VEGF-C/β-actin灰度比分别为:0.42,0.35,0.33,0.32,抑制率分别为:57.8%,64.6%,66.6%,68%,对VEGF-C蛋白表达差别具有统计学意义,(P=0.000)。随着PPARγ配体浓度的增加,对VEGF-C的抑制作用增强。β-actin表达在各组中无明显差异。结论:胃癌组织中PPARγ和VEGF-C呈高表达,联合检测这2个指标对评估胃癌浸润转移及判断病情、监测预后有重要意义。PPARγ可能通过抑制VEGF-C的表达而阻止胃癌的淋巴转移。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2011年09期）
谢勇,朱俊,周小江,陈江,吕农华[4]（2006）在《过氧化酶体增殖因子活化受体γ和环氧化酶2在幽门螺杆菌相关性疾病中的表达及意义》一文中研究指出目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染及其相关性疾病中过氧化酶体增殖因子活化受体γ(PPAR-γ)、环氧化酶2(COX-2)的表达及其相互关系以探讨 Hp 的致病机理。方法采用二步法免疫组化方法检测了209例内镜活检的胃黏膜内 COX-2、PPAR-γ的表达。209例包括:浅表性胃炎(CSG)75例(其中 Hp 阳性50例、Hp 阴性25例),萎缩性胃炎(CAG)24例(其中 Hp 阳性13例、Hp阴性11例),肠化与异型增生(IM+DYS)90例(其中 Hp 阳性45例、Hp 阴性45例)以及20例 Hp 阴性组织学大致正常的胃黏膜。同时还检测了36例 Hp 持续感染10年以上的 CSG 患者10年前后胃黏膜内 COX-2、PPAR-γ的表达。结果 (1)从对照组→CSG→CAG→IM+DYS,腺细胞内的 COX-2表达逐渐较强,阳性率分别为20%、42.7%、25.8%和61.1%(P<0.01或 P<0.05);炎症细胞中COX-2阳性率分别为0、32%、29.2%和36.7%,各疾病组均高于对照组(均 P<0.05)。(2)CSG 组及 IM+DYS 组 Hp 阳性者腺细胞和炎细胞中 COX-2的表达均显着高于 Hp 阴性者(P<0.01或 P<0.05)。(3)从对照组→CSG→CAG→IM+DYS,腺细胞内 PPAR-γ阳性率分别为0、18.7%、29.2%和45.6%(P<0.01或 P<0.05);炎细胞内 PPAR-γ阳性率分别为0、22.5%、20.8%和22.2%(各疾病组间比较,P>0.05)。(4)炎症细胞中 PPAR-γ表达在 CSG 组、IM+DYS 组 Hp 阳性者均显着高于Hp 阴性者(P<0.01);腺细胞中 PPAR-γ的表达在 CSG 组、IM+DYS 组 Hp 阳性者均显着高于 Hp 阴性者(P<0.05)。(5)Hp 持续感染的 CSG 患者,炎症细胞内 COX-2的表达10年后显着低于10年前(P<0.05),而炎症细胞内 PPAR-γ的表达10年前后差异无统计学意义(P>0.05)。(6)Hp 持续感染的 CSG 患者,10年后腺细胞内 COX-2、PPAR-γ的表达均显著高于10年前(P<0.01)。(7)Hp 阴性的各疾病组,炎细胞内 COX-2和 PPAR-γ的表达相互间均无相关性(r=0.006和0.149,均 P>0.05);在腺细胞内它们的表达在 IM+DYS 组呈显着正相关(r=0.336,P<0.05),其余各疾病组COX-2和 PPAR-γ的表达均无相关性(r=0.035和0.126,均 P>0.05)。(8)Hp 阳性的各疾病组,炎细胞和腺细胞内 COX-2、PPAR-γ的表达相互间呈显著正相关性(r=0.348和0.645,P<0.05或 P<0.01)。结论 (1)Hp 感染可诱导胃黏膜炎细胞和腺细胞内 COX-2和 PPAR-γ的过度表达,Hp 可能通过上调 COX-2和 PPAR-γ的表达参与胃癌发生的早期进程。(2)Hp 感染诱导的 COX-2的表达与Hp 感染所致的急性炎症有关;随着感染时间延长,COX-2、PPAR-γ的表达变化可能比病理形态学检查更早的反映 Hp 感染引起的 CSG→CAG→IM→DYS→胃癌这一病变过程。(本文来源于《中华医学杂志》期刊2006年38期）
王丽,邱海波[5]（2004）在《过氧化物体增殖活化受体γ对肺纤维化的影响》一文中研究指出过氧化物体增殖活化受体γ(PPARγ)是核激素受体蛋白超家族成员。在配体作用下,PPARγ被激活,它通过连接到目标基因增强子序列上过氧化物酶增生因子反应元件(PPREs)而调节目标基因的转录活性。许多肺疾病存在肺纤维化的病理生理过程。PPARγ可能通过调节免疫反应,促进细胞凋亡和转化,调节细胞外基质沉积来调节炎症和增生反应。它对肺纤维化的调节作用日益受到重视。(本文来源于《国外医学.呼吸系统分册》期刊2004年S1期）
黄颖,陈运贞[6]（2001）在《过氧化物体增殖剂活化受体与脂质代谢紊乱》一文中研究指出过氧化物体增殖剂活化受体 (PPARs)属于核受体超家族。它在转录水平上调节脂质代谢 ,脂肪细胞分化和细胞因子的产生 ,在多代谢症候群和动脉粥样硬化中发挥作用。调脂药fibrates和抗糖尿病药gliatazones等都是其人工合成的配体。PPARs可望成为新的药物作用的靶点并为代谢紊乱性疾病的研究提供新的思路。(本文来源于《国外医学(生理、病理科学与临床分册)》期刊2001年01期）
过氧化酶增殖活化受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究过氧化酶增殖因子活化受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)和血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)在胃癌组织中表达的相关性,分析其表达与临床病理因素之间的关系。方法 2005年3月-2009年3月间采用逆转录-聚合酶链反应方法检测36例胃癌手术标本中PPARγ和VEGF-C mRNA的表达,同时选取相同患者的胃正常组织作为对照。结果 PPARγmRNA在胃癌中的表达量高于癌旁正常组织,两者的差异有统计学意义(P=0.007);VEGF-C在胃癌中的表达量高于癌旁正常组织,两者的差异有统计学意义(P=0.004);PPARγ的表达与VEGF-C表达无关联性(r=0.135,P=0.414);PPARγ表达与胃癌组织中浸润程度有关(χ2=4.620,P=0.032)、淋巴结转移有关(χ2=15.753,P=0.000)和临床病理分期有关(χ2=4.610,P=0.032);VEGF-C表达与胃癌组织中淋巴结转移有关(χ2=4.729,P=0.030)、远处转移有关(χ2=4.064,P=0.044)和临床病理分期有关(χ2=6.300,P=0.012)。结论 PPARγ和VEGF-C可能在胃癌新生淋巴管形成中起重要作用,两者的表达水平与胃癌患者的病情判断及预后评价密切相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
过氧化酶增殖活化受体论文参考文献
[1].杨殊,文野.肌肉萎缩与过氧化体增殖活化受体γ辅助活化因子1α的关系[J].中国组织工程研究与临床康复.2011
[2].李小军,伍晓汀,王小强,龙延滨,段祥龙.胃癌组织中过氧化酶增殖因子活化受体γ和血管内皮生长因子C的表达及临床意义[J].华西医学.2011
[3].李小军,王小强,龙延滨,伍晓汀,段祥龙.过氧化酶增殖因子活化受体对胃癌组织中血管内皮生长因子C的调节作用[J].现代肿瘤医学.2011
[4].谢勇,朱俊,周小江,陈江,吕农华.过氧化酶体增殖因子活化受体γ和环氧化酶2在幽门螺杆菌相关性疾病中的表达及意义[J].中华医学杂志.2006
[5].王丽,邱海波.过氧化物体增殖活化受体γ对肺纤维化的影响[J].国外医学.呼吸系统分册.2004
[6].黄颖,陈运贞.过氧化物体增殖剂活化受体与脂质代谢紊乱[J].国外医学(生理、病理科学与临床分册).2001
标签：过氧化体增殖活化受体γ辅助活化因子1α; 肌肉萎缩; 运动; 氧化应激;