人胎肺成纤维细论文-李小平,邱丹,黄毅,贺刚,李沁

人胎肺成纤维细论文-李小平,邱丹,黄毅,贺刚,李沁

导读:本文包含了人胎肺成纤维细论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:血管内皮生长因子,转化生长因子-β1,布地奈德,人胎肺成纤维细胞

人胎肺成纤维细论文文献综述

李小平,邱丹,黄毅,贺刚,李沁[1](2011)在《TGF-β_1诱导人胎肺成纤维细胞分泌血管内皮生长因子以及布地奈德的调控作用》一文中研究指出目的应用转化生长因子(TGF-β1)刺激人胎肺成纤维细胞(HFL-1)检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并观察布地奈德(Budesonide)对HFL-1分泌VEGF的干预作用。方法采用体外培养细胞法,实验组加入不同浓度TGF-β1刺激,孵育72 h后收集细胞培养上清液,经EIA法检测VEGF含量;同时在0.5 ng/ml TGF-β1刺激下,观察应用不同浓度布地奈德对VEGF的调控。结果低浓度TGF-β1上调VEGF的表达,但与对照组比较无显着性差异;随着TGF-β1刺激浓度加大,VEGF含量也逐渐增加,当TGF-β1浓度为0.5 ng/ml时,VEGF相对含量与空白对照组相比具有明显差异(P<0.01)。10-7mol/L布地奈德不仅能明显阻断内源性VEGF的表达,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),还可明显下调TGF-β1诱导的VEGF分泌增加效应,与相同浓度单独TGF-β1刺激组比较,VEGF含量明显下降,二者比较具有统计学意义(P<0.01)。结论 TGF-β1能够诱导HFL-1增殖及VEGF分泌增加,具有浓度依赖效应。提示TGF-β1诱导VEGF分泌增加可能是纤维化形成的重要原因之一;抑制VEGF生成及血管新生可能是布地奈德发挥抗纤维化作用的重要分子机制。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2011年14期)

韩晓芳,官黄涛,李红钢,熊承良[2](2011)在《人胎肺成纤维细胞对小鼠胚胎干细胞生长支持作用的研究》一文中研究指出目的探讨人胎肺成纤维细胞(hELF)作为饲养层支持小鼠胚胎干细胞(ES)的生长及维持ES细胞的未分化状态。方法采用生长状态良好的hELF,经一定浓度的丝裂霉素C处理后,制备hELF饲养层,将ES细胞接种到该饲养层进行传代培养。观察ES细胞的形态学特征,测定ES细胞表面碱性磷酸酶(AKP)活性、干细胞标志物Oct-4的表达。结果 hELF细胞经丝裂霉素C处理后不再增殖,保持较好的细胞功能和形态学特征。ES细胞克隆在饲养层呈现集落状隆起生长,边缘清楚,结构致密,与周围的饲养层细胞界限清楚。ES细胞仍然保持未分化状态,高度表达AKP及胚胎干细胞转录因子Oct-4。结论 hELF作为饲养层可以较好的维持胚胎干细胞的生长及其未分化状态。hELF源自人工流产组织,取材来源较丰富,为hELF饲养层应用于人胚胎干细胞的培养奠定了基础。(本文来源于《生殖医学杂志》期刊2011年03期)

王铭杰,罗自强,吕梅,周京林,曹传顶[3](2010)在《NMDA受体激活介导人胎肺成纤维细胞胶原分泌与降解》一文中研究指出肺纤维化是急性肺损伤治疗后主要的慢性肺部疾病,严重影响各类急性肺损伤患者的预后。肺成纤维细胞是肺纤维化进程中细胞外基质分泌的主要细胞,但是肺成纤维细胞在肺损伤中的激活机制尚不清楚。NMDA受体是谷氨酸受体的重要亚型,其过度激活可导致神经细胞的损伤。近年来发现在外周肺组织同样存在NMDA受体的表达,并参与急性肺损伤及弥漫性肺泡炎症反应。但是肺成纤维细胞是否存在NMDA受体并发挥重要生理功能尚未见研究。本实验目的即研究NMDA受体在人胎肺成纤维细胞胶原分泌及降解中的作用。方法:(1)实时定量PCR方法(Real Time PCR)检测人胎肺成纤维细胞NR1和NR2A,NR2B、NR2C和NR2D受体亚单位mRNA表达。(2)检测NMDA对人胎肺成纤维细胞培养上清液中羟脯氨酸(HYP)含量的影响。(3)ELISA法检测NMDA对人胎肺成纤维细胞培养上清液中Ⅰ、Ⅲ型胶原及MMP-1、TMP-1分泌的影响。结果:(1)正常人胎肺成纤维细胞上存在NMDARs mRNA表达,并且五种受体表达程度并不相同,以NMDAR2A及NMDAR2D表达最强,随后依次为NMDAR2C、NMDA2B和NMDAR1。(2)1 mmol/L NMDA可显着增高人胎肺成纤维细胞上清液中羟脯氨酸含量,NMDAR抑制剂MK-801可以抑制NMDA诱导的HYP的升高。(3)NMDA可显着促进人胎肺成纤维细胞Ⅰ/Ⅲ型胶原及TIMP-1分泌,对MMP-1分泌无显着影响。MK-801可以显着抑制NMDA诱导的Ⅰ/Ⅲ型胶原含量及TIMP-1分泌的增加。结论:人胎肺成纤维细胞存在NMDA受体表达,NMDA受体激活可以促进人胎肺成纤维细胞胶原分泌增加和自身降解的减少。(本文来源于《中国生理学会第23届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文摘要文集》期刊2010-10-18)

陈亚娟[4](2007)在《TGF-β1诱导人胎肺成纤维细胞分泌血管内皮生长因子以及布地奈德的调控作用》一文中研究指出目的气道重构及肺纤维化形成是引起呼吸系统疾病致残率和死亡率上升的主要原因,亦是疾病防治的重点及难点。许多研究证实,炎症损伤及组织修复失衡是导致支气管肺部纤维化的主要成因,其中可能涉及血管新生及相应生长因子。本实验通过应用转化生长因子(transforming growth factor-β1,TGF-β1)刺激人胎肺成纤维细胞(human fetal lung fibroblast-1,HFL-1),检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在其中的表达,以及观察布地奈德(Budesonide,Bud)对HFL-1分泌VEGF的干预作用。方法本实验采用细胞培养法,分叁个部分:第一部分探讨TGF-β诱导HFL-1分泌VEGF的时间依赖效应,实验组加入0.25ng/ml TGF-β1刺激,分别在12、24、48、72小时收集细胞培养上清液,经酶联免疫分析法(enzyme immunoassay,EIa)检测VEGF含量,同时进行细胞计数;第二部分探讨TGF-β1诱导HFL-1分泌VEGF的浓度依赖效应,实验组加入不同浓度(0、0.025、0.05、0.25、0.5、2.5、5ng/mL)TGF-β1刺激,孵育72小时后收集细胞培养上清液,经EIA检测VEGF含量;第叁部分探讨布地奈德对HFL-1分泌内源性和外源性VEGF的影响,实验组随机分为对照组、不同浓度(10~(-11)M、10~(-9)M、10~(-7)M)布地奈德干预组、0.5ng/mlTGF-β1+不同浓度(10~(-11)M、10~(-9)M、10~(-7)M)布地奈德干预组,孵育72小时后检测上清液VEGF含量。结果在第一部分实验中,随着细胞孵育时间延长,TGF-β1刺激组成纤维细胞生长加快,细胞生长密度增加;VEGF分泌水平也增加,在72小时点达到分泌高峰,并且各时间点VEGF相对含量均高于对照组,两组比较有统计学差异(P<0.05)。在第二部分实验中,低浓度TGF-β1(≤0.5ng/ml)上调VEGF的表达量与对照组比较差异无显着性(P>0.05);随着TGF-β1刺激浓度加大,VGEF含量也逐渐增加,当TGF-β1浓度为5ng/ml时,VEGF相对含量与空白对照组相比增加了近七倍,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。在第叁部分实验中,低浓度(10~(-11)M)Bud刺激内源性VEGF分泌轻微增加,但与空白对照组比较无明显差异(P>0.05);而高浓度(10~(-7)M)Bud不仅能明显阻断内源性VEGF的表达,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),还可明显下调TGF-β1诱导的VEGF分泌增加的效应,与同时相相同浓度单独TGF-β1刺激组比较,VEGF含量下降明显,二者比较具有统计学意义(P<0.01)。结论人胎肺成纤维细胞自身可分泌内源性VEGF,TGF-β1能够诱导HFL-1增殖及VEGF分泌增加,并具有时间和浓度依赖效应。提示成纤维细胞是支气管肺部纤维化病中主要的功能细胞,TGF-β1诱导VEGF分泌增加可能是纤维化形成新的重要原因之一。高浓度(10~(-9)M,10~(-7)M)布地奈德不仅能够抑制HFL-1自身分泌VEGF,还能阻断TGF-β1诱导VEGF水平上调的效应,而低浓度(10~(-11)M)布地奈德没有抑制VEGF分泌的作用。提示抑制VEGF生成及血管新生可能是布地奈德发挥抗纤维化作用中新的重要分子机制。(本文来源于《四川大学》期刊2007-04-18)

陈亚娟[5](2006)在《布地奈德调节转化生长因子β_1刺激人胎肺成纤维细胞分泌血管内皮生长因子》一文中研究指出将体外培养HFL-1细胞按照一般贴壁细胞培养方法传代,接种到12孔板用于试验。待细胞铺满 70%时,换用无血清DMEM培养液孵育,后加入浓度0.5 ng/ml转化生长因子β1(TGF-β1)和布地奈德的无血清培养基孵育24 h,收集细胞培养上清液。经酶联免疫吸附法测血管内皮生长因子(VEGF)浓度。结果:布地奈德不仅能阻断HFL-1自身分泌VEGF,还抑制TGF-β1诱导的VEGF分泌,并有浓度依赖效(本文来源于《中华医学会第七次全国呼吸病学术会议暨学习班论文汇编》期刊2006-09-01)

人胎肺成纤维细论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨人胎肺成纤维细胞(hELF)作为饲养层支持小鼠胚胎干细胞(ES)的生长及维持ES细胞的未分化状态。方法采用生长状态良好的hELF,经一定浓度的丝裂霉素C处理后,制备hELF饲养层,将ES细胞接种到该饲养层进行传代培养。观察ES细胞的形态学特征,测定ES细胞表面碱性磷酸酶(AKP)活性、干细胞标志物Oct-4的表达。结果 hELF细胞经丝裂霉素C处理后不再增殖,保持较好的细胞功能和形态学特征。ES细胞克隆在饲养层呈现集落状隆起生长,边缘清楚,结构致密,与周围的饲养层细胞界限清楚。ES细胞仍然保持未分化状态,高度表达AKP及胚胎干细胞转录因子Oct-4。结论 hELF作为饲养层可以较好的维持胚胎干细胞的生长及其未分化状态。hELF源自人工流产组织,取材来源较丰富,为hELF饲养层应用于人胚胎干细胞的培养奠定了基础。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

人胎肺成纤维细论文参考文献

[1].李小平,邱丹,黄毅,贺刚,李沁.TGF-β_1诱导人胎肺成纤维细胞分泌血管内皮生长因子以及布地奈德的调控作用[J].中国老年学杂志.2011

[2].韩晓芳,官黄涛,李红钢,熊承良.人胎肺成纤维细胞对小鼠胚胎干细胞生长支持作用的研究[J].生殖医学杂志.2011

[3].王铭杰,罗自强,吕梅,周京林,曹传顶.NMDA受体激活介导人胎肺成纤维细胞胶原分泌与降解[C].中国生理学会第23届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文摘要文集.2010

[4].陈亚娟.TGF-β1诱导人胎肺成纤维细胞分泌血管内皮生长因子以及布地奈德的调控作用[D].四川大学.2007

[5].陈亚娟.布地奈德调节转化生长因子β_1刺激人胎肺成纤维细胞分泌血管内皮生长因子[C].中华医学会第七次全国呼吸病学术会议暨学习班论文汇编.2006

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