导读:本文包含了抗伤害感受效应论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:多巴胺,受体,甩尾反射,抗伤害感受性效应
抗伤害感受效应论文文献综述
盛海燕,霍福权,屈超玲,杜剑青,唐敬师[1]（2013）在《多巴胺受体在腹外侧眶皮层诱发抗伤害感受性效应中的作用》一文中研究指出目的研究多巴胺D1和D2样受体是否参与腹外侧眶皮层(VLO)诱发的抗伤害感受性效应。方法将一伤害性热刺激施加于浅麻醉大鼠尾部诱发甩尾(TF)反射,以TF反射潜伏期(TFL)为指标观察VLO内微量注射不同药物对这一指标的影响。结果 VLO内微量注射多巴胺D1样受体激动剂SKF-38393(1.0、5.0μg)对TF反射没有影响,TFL维持在基线水平;而给予多巴胺D2样受体激动剂喹吡罗(0.1～2.0μg)可以产生剂量依赖性抗伤害感受性效应,不同处理组TFL相继增加的顺序为0.1μg组=0.5μg组<1.0μg组<1.5μg组<2.0μg组,该抑制效应能被VLO内相同注射位点预先注射多巴胺D2样受体拮抗剂雷氯必利(1.5μg)所阻断;VLO内单独注射雷氯必利(1.5μg)不改变TFL的基础值。结论多巴胺D2样受体可能参与激活VLO诱发的抗伤害感受性效应。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2013年05期）
霍福权,唐敬师[2]（2010）在《5-HT_(1A)受体在腹外侧眶皮层诱发抗伤害感受效应中的作用及其机制》一文中研究指出我们既往的研究证明,腹外侧眶皮层(ventrolateral orbital cortex,VLO),作为一个高级中枢,不仅参与痛觉感受,而且参与痛觉调制。丘脑中央下核(tha-lamic nucleus submedius,Sm)-VLO-中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG)组成一个内源性的痛觉调制通路,通过激活脑干下行抑制系统,在脊髓水平抑制伤害感受性输入而实现镇痛效应。形态学研究表明,背缝核内的5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)能神经元的轴突末梢上行投射到VLO,且VLO内有5-HT1A受体的分布。因此,5-HT1A受体可能参与介导VLO诱发的抗伤害感受效应。众所周知,5-HT1A受体是一种负性G-蛋白耦联受体,它的激活可导致神经元膜的超级化,产生抑制效应。它对神经元的兴奋效应被认为是通过抑制一个抑制性GABA能中间神经元对投射神经元的抑制作用(去抑制)而实现的。有证据显示,GABA能中间神经元和GABAA受体分布于VLO。因此,我们推测,5-HT1A受体参与VLO诱发的抗伤害感受效应的机制可能是激活5-HT1A受体,抑制VLO内GABA能中间神经元对投射到PAG神经元的抑制作用(去抑制),从而激活脑干下行抑制系统,在脊髓水平抑制伤害感受性信息的输入而实现的。为证明这一假设,我们采用了动物行为学实验、束路追踪结合免疫组织化学和免疫电镜的方法以及脑片膜片钳技术进行了一系列研究。结果如下:1.VLO内微量注射选择性5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT可以剂量依赖性地抑制大鼠甩尾(tailflick,TF)反射、福尔马林诱发的大鼠缩爪反射和脊髓背角浅层(Ⅰ-Ⅱ)和深层(Ⅴ-Ⅵ)c-Fos的表达,该抑制效应可被5-HT1A受体的拮抗剂NAN-190所拮抗。进一步发现,小剂量的GABAA受体的拮抗剂bicuculline或picrotoxin显着增强8-OH-DPAT对大鼠TF反射的抑制效应,而小剂量的GABAA受体激动剂musci mol或THIP则可减弱8-OH-DPAT对大鼠TF反射的抑制效应。2.形态学结果表明,VLO内GABA和5-HT1A受体阳性神经元及末梢广泛分布在VLO的Ⅱ-Ⅵ层,5-HT能神经末梢与GABA能神经元形成对称型突触联系且绝大多数(93.0%)GABA能神经元表达5-HT1A受体;VLO投射到腹外侧PAG的神经元上表达GABAA受体,并且与GABA能神经末梢形成称型突触联系。由此证实了VLO内存在一个由5-HT能末梢、5-HT1A受体、GABA能神经元、GABAA受体和投射到PAG的神经元组成的局部神经元环路。3.药理学分离并记录VLO内GABA能mIP-SCs,给灌流液中加入8-OH-DPAT明显减弱GABA能mIPSCs的频率而对幅度没有影响,该效应可以被NAN-190阻断,而其本身对mIPSCs的频率和幅度均没有影响。以上结果提示,5-HT1A受体参与介导VLO诱发的抗伤害感受效应,其机制可能是5-HT1A受体通过抑制VLO内GABA能中间神经元对投射到PAG的神经元的抑制作用(去抑制),进而激活脑干下行抑制系统,在脊髓水平抑制伤害感受性信息的输入而实现的。该研究为我们提出的Sm-VLO-PAG-脊髓"环路参与痛觉调制的神经递质与受体机制增加了新的实验资料,具"脊髓-有重要的理论价值和潜在的应用前景,也为开发新型的镇痛药物及药物的作用靶点提供理论依据。该研究内容发表在Pain(IF 6.030)、CerebralCortex(IF 5.907)、Neuroscience(IF 3.556)等SCI收录杂志,2009年获西安交通大学医学院和校优秀博士学位论文以及张香桐基金会优秀论文奖。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2010年03期）
霍福权[3]（2008）在《5-HT_1A受体在腹外侧眶皮层诱发抗伤害感受效应中的作用及其机制》一文中研究指出我们实验室以往的研究已经证明,腹外侧眶皮层(ventrolateral orbital cortex,VLO),作为一个高级中枢,不仅参与痛觉感受,而且也参与痛觉调制。丘脑中央下核(thalamic nucleus submedius,Sm)-VLO-中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG)组成一个内源性的痛觉调制通路,通过激活脑干下行抑制系统,在脊髓水平抑制伤害感受性输入而实现镇痛。形态学研究表明,背缝核(dorsal raphe nucleus,DR)内的5-羟色胺(5-hydroxytryptamine or serotonin,5-HT)能神经元的轴突末梢上行投射到VLO,且VLO内有5-HT_(1A)受体的分布。因此,5-HT_(1A)受体可能参与介导VLO诱发的抗伤害感受效应。众所周知,5-HT_(1A)受体是一种负性G-蛋白耦联受体,它的激活可导致神经元膜的超级化,产生抑制效应。它对神经元的兴奋效应被认为是通过抑制一个抑制性GABA能中间神经元对投射神经元的抑制作用(去抑制)而实现的。有证据显示,抑制性GABA能中间神经元和GABAA受体分布于额叶皮层,包括VLO内,并且VLO内的GABA能神经元表达5-HT_(1A)受体。因此,我们推测,5-HT_(1A)受体可能参与介导VLO诱发的下行抗伤害感受效应,其机制可能是5-HT_(1A)受体通过抑制VLO内抑制性GABA能中间神经元对投射到PAG神经元的抑制作用(去抑制),从而激活脑干下行抑制系统,在脊髓水平抑制伤害感受性信息的输入而实现的。为证明这一假设,本研究以辐射热诱发的大鼠甩尾(tail flick,TF)反射潜伏期为指标,观察了是否5-HT_(1A)受体参与VLO对急性痛的抗伤害感受效应;以福尔马林实验诱发的伤害性行为(flinch)和脊髓背角c-Fos表达为指标,观察了是否激活VLO内的5-HT_(1A)受体对炎性持续性痛有调制作用;进一步,用行为学方法观察了是否GABA能调制参与5-HT_(1A)受体介导的抗伤害感受效应;以顺行和逆行束路追踪结合免疫组织化学、免疫荧光组织化学和免疫电镜的方法,观察了由DR上行投射到VLO内的5-HT能神经末梢、5-HT_(1A)受体、GABA能神经元、GABAA受体和投射到PAG的神经元之间的突触联系;以脑片膜片钳技术,记录VLO内GABA能微小抑制性突触后电流(miniature inhibitory postsynaptic currents,mIPSCs),观察了5-HT_(1A)受体激动剂和拮抗剂对mIPSCs的效应。结果如下:1. VLO内微量注射选择性5-HT_(1A)受体激动剂8-OH-DPAT (1.0,2.0,5.0μg)可以剂量依赖性(r=0.994, P=0.003)地抑制大鼠TF反射,该抑制效应可被预先在同一部位注射5-HT_(1A)受体的拮抗剂NAN-190(20μg)所拮抗,提示5HT_(1A)受体参与VLO对急性伤害性感受的抑制作用。进一步,VLO内微量注射8-OH-DPAT(5.0μg)明显减少福尔马林诱发的大鼠的早时相和晚时相的缩爪(flinch)反射和脊髓背角浅层(I-II)和深层(V-VI)c-Fos的表达,这一抑制效应可被同一部位预先注射5-HT_(1A)受体拮抗剂NAN-190(20μg)所翻转。该结果提示,VLO内5-HT_(1A)受体参与介导炎性、持续性伤害性感受的下行抑制作用。2.VLO内微量注射小剂量的GABAA受体的拮抗剂bicuculline或picrotoxin(100 ng)显着增强8-OH-DPAT对大鼠TF反射的抑制效应,而小剂量的GABAA受体激动剂muscimol(250 ng)或THIP(1.0μg)则可以减弱8-OH-DPAT对大鼠TF反射的抑制效应,为GABA能调制参与介导5-HT_(1A)受体激活诱发下行抗伤害效应提供了行为学的证据。3.免疫组织化学染色结果表明,VLO内GABA能和5-HT_(1A)受体阳性神经元及末梢广泛地分布在VLO的II-VI层,二者有相似的形态学特征和分布特征。免疫荧光双标染色结果显示,绝大多数(93.0%)GABA能神经元表达5-HT_(1A)受体,反之亦然。BDA (biotinylated dextranamine)顺行标记的5-HT能神经末梢与GABA能神经元形成紧密接触。电子显微镜的结果进一步证明,5-HT能神经末梢与GABA能神经元形成对称型突触联系,且绝大多数GABA能神经元表达5-HT_(1A)受体的。这些结果提示,来自DR的5-HT能神经纤维可能通过5-HT_(1A)受体调节VLO内GABA能神经元的活动。TMR (tetramethyl rhodamine)逆行追踪显示VLO投射到vlPAG的神经元上表达GABAA受体,并且与GABA能神经末梢形成紧密接触。叁标电镜的结果显示,GABA能神经末梢与大多数表达GABAA受体阳性的VLO投射到PAG的神经元胞体和突起形成对成型突触联系。由此证实了VLO内存在一个由5-HT能末梢、5-HT_(1A)受体、GABA能神经元、GABAA受体和投射到PAG的神经元组成的局部神经元环路。这一研究为5-HT_(1A)受体参与VLO诱发的抗伤害感受效应的GABA能调制机制提供了形态学证据。4.药理学分离并记录VLO内GABA能mIPSCs,给灌流液中加入选择性5-HT_(1A)受体激动剂8-OH-DPAT(1.0μM)后,明显减弱GABA能mIPSCs的频率(对照的68.4±18.9%,P < 0.05)而对幅度没有影响(P > 0.05)。进一步研究发现单独灌流选择性5-HT_(1A)受体的拮抗剂NAN-190(1.0μM)对mIPSCs的频率和幅度均没有明显的影响(P > 0.05),但却可以阻断8-OH-DPAT的效应(P < 0.05)。该结果提示,激活VLO内的突触前5-HT_(1A)受体可抑制GABA递质的释放,为GABA能调制参与介导5-HT_(1A)受体激活诱发下行抗伤害感受效应提供了电生理学证据。以上结果提示,5-HT_(1A)受体参与VLO诱发的抗伤害感受效应,其机制可能是5-HT_(1A)受体通过抑制VLO内GABA能中间神经元对投射到PAG的神经元的抑制作用(去抑制),进而激活脑干下行抑制系统,在脊髓水平抑制伤害感受性信息的输入而实现的。(本文来源于《西安交通大学》期刊2008-09-01）
肖丹秦,朱娟霞,贾红,唐敬师[4]（2006）在《5羟色胺1A(5-HT_(1A))受体参与调制大鼠丘脑中央下核5-HT诱发的抗伤害感受效应》一文中研究指出目的:研究5-HT1A受体是否参与调节中虫下核(Sm)内由5-HT引起的抗伤害效应。方法:以辐射热诱发浅麻大鼠甩尾(TF)反射潜伏期为痛反应指标,在Sm内单独微量注射5-HT1A受体拮抗剂。结果:5-HT1A受体拮抗剂p-MPPI(0.87nmol)可易化TF反射,小剂量的p-MPPI(0.43nmol)可明显减弱Sm内注射5-HT后引起的甩尾(TF)反射抑制效应。结论:5-HT1A受体参与调制大鼠丘脑中央下核5-HT诱发的抗伤害感受效应。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2006年09期）
杨智杰,唐敬师,贾红[5]（2006）在《μ-和δ-阿片受体参与介导丘脑中央下核内吗啡诱发的抗伤害感受效应(英文)》一文中研究指出目的研究μ-和δ-阿片受体在介导丘脑中央下核(Sm)内阿片诱发的抗伤害感受效应中的作用。方法用自动检测系统记录大鼠爪底皮下注射福尔马林诱发的伤害性行为,观察Sm内微量注射吗啡和选择性μ-和δ-阿片受体拮抗剂对伤害性行为的效应。结果吗啡(31 mmol/L,0.5μL)明显抑制福尔马林诱发的伤害性行为,这种效应可被μ-阿片受体拮抗剂-βfunaltrexamine(-βFNA,0.4 mmol/L,0.5μL)和naloxonazine(0.8 mmol/L,0.5μL)阻断,部分地被δ-受体拮抗剂naltrindole(0.4 mmol/L,0.5μL)阻断。结论Sm内注射吗啡诱发的抗伤害感受效应主要由μ-阿片受体介导,部分地由δ-受体介导。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2006年01期）
谢玉丰,唐敬师,贾红[6]（2002）在《Non-NMDA受体介导丘脑中央下核谷氨酸钠诱发的抗伤害感受效应》一文中研究指出以前的研究已经证明,谷氨酸钠微量注射到大鼠丘脑中央下核可产生明显的抗伤害感受效应,并且这种效应可能是通过激活“Sm-腹外侧眶皮层(VLO)-导水管周围灰质(PAG)”通路,进而激活脑干下行抑制系统,在脊髓水平抑制伤害感受性输入实现的。本研究的目的旨在进一步探讨不同类型的谷氨酸受体在介导这种抗伤害感受效应中的可能作用。(本文来源于《中国生理学会第21届全国代表大会暨学术会议论文摘要汇编》期刊2002-10-01）
贾红,肖丹秦,唐敬师[7]（2002）在《GABA能调制参与丘脑中央下核阿片诱发的抗伤害感受效应》一文中研究指出以往的研究已经证明,丘脑中央下核(Sm)参与痛觉下行调制。Sm微量给予吗啡抑制动物的伤害性行为反应,并且这种效应可被同一部位给予钠洛酮反转。提示阿片可能激活Sm-VLO-PAG通路,经脑干下行抑制系统,在脊髓水平抑制伤害感受性输入,以实现镇痛。我们推测,Sm内的GABA及其受体可能参与介导吗啡诱发的抗伤害感受效应。为此,Sm内微量注射GABA和GABA_A受体拮抗剂bicuculline对吗啡诱发浅麻大鼠甩尾(TF)反射抑制的效应被观(本文来源于《中国生理学会第21届全国代表大会暨学术会议论文摘要汇编》期刊2002-10-01）
肖丹秦,唐敬师,贾红[8]（2002）在《GABA能调制参与丘脑中央下核5-HT诱发的抗伤害感受效应》一文中研究指出我们以前的研究已经证明,在中枢神经系统存在一个由脊髓-丘脑中央下核(Sm)-腹外侧眶皮层(VLO)-导水管周围灰质(PAG)-脊髓组成的痛觉调制负反馈环路。Sm微量注射5-HT剂量-依赖性地抑制辐射热诱发的大鼠甩尾(TF)反射,并且这种效应可被Sm微量注射5-HT_2受体拮抗剂赛庚啶阻断,提示5-HT_2受体可能参与介导5-HT诱发的抗伤害感受效应。我们推测,5-HT诱发的抗伤害感受效应可能是通过抑制其中的GABA能神经元产生的脱抑制效应,间接激活Sm-VLO-PAG通路,进而激活脑干下行抑制系统,在脊髓水平抑制伤害感受性输入(本文来源于《中国生理学会第21届全国代表大会暨学术会议论文摘要汇编》期刊2002-10-01）
抗伤害感受效应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
我们既往的研究证明,腹外侧眶皮层(ventrolateral orbital cortex,VLO),作为一个高级中枢,不仅参与痛觉感受,而且参与痛觉调制。丘脑中央下核(tha-lamic nucleus submedius,Sm)-VLO-中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG)组成一个内源性的痛觉调制通路,通过激活脑干下行抑制系统,在脊髓水平抑制伤害感受性输入而实现镇痛效应。形态学研究表明,背缝核内的5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)能神经元的轴突末梢上行投射到VLO,且VLO内有5-HT1A受体的分布。因此,5-HT1A受体可能参与介导VLO诱发的抗伤害感受效应。众所周知,5-HT1A受体是一种负性G-蛋白耦联受体,它的激活可导致神经元膜的超级化,产生抑制效应。它对神经元的兴奋效应被认为是通过抑制一个抑制性GABA能中间神经元对投射神经元的抑制作用(去抑制)而实现的。有证据显示,GABA能中间神经元和GABAA受体分布于VLO。因此,我们推测,5-HT1A受体参与VLO诱发的抗伤害感受效应的机制可能是激活5-HT1A受体,抑制VLO内GABA能中间神经元对投射到PAG神经元的抑制作用(去抑制),从而激活脑干下行抑制系统,在脊髓水平抑制伤害感受性信息的输入而实现的。为证明这一假设,我们采用了动物行为学实验、束路追踪结合免疫组织化学和免疫电镜的方法以及脑片膜片钳技术进行了一系列研究。结果如下:1.VLO内微量注射选择性5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT可以剂量依赖性地抑制大鼠甩尾(tailflick,TF)反射、福尔马林诱发的大鼠缩爪反射和脊髓背角浅层(Ⅰ-Ⅱ)和深层(Ⅴ-Ⅵ)c-Fos的表达,该抑制效应可被5-HT1A受体的拮抗剂NAN-190所拮抗。进一步发现,小剂量的GABAA受体的拮抗剂bicuculline或picrotoxin显着增强8-OH-DPAT对大鼠TF反射的抑制效应,而小剂量的GABAA受体激动剂musci mol或THIP则可减弱8-OH-DPAT对大鼠TF反射的抑制效应。2.形态学结果表明,VLO内GABA和5-HT1A受体阳性神经元及末梢广泛分布在VLO的Ⅱ-Ⅵ层,5-HT能神经末梢与GABA能神经元形成对称型突触联系且绝大多数(93.0%)GABA能神经元表达5-HT1A受体;VLO投射到腹外侧PAG的神经元上表达GABAA受体,并且与GABA能神经末梢形成称型突触联系。由此证实了VLO内存在一个由5-HT能末梢、5-HT1A受体、GABA能神经元、GABAA受体和投射到PAG的神经元组成的局部神经元环路。3.药理学分离并记录VLO内GABA能mIP-SCs,给灌流液中加入8-OH-DPAT明显减弱GABA能mIPSCs的频率而对幅度没有影响,该效应可以被NAN-190阻断,而其本身对mIPSCs的频率和幅度均没有影响。以上结果提示,5-HT1A受体参与介导VLO诱发的抗伤害感受效应,其机制可能是5-HT1A受体通过抑制VLO内GABA能中间神经元对投射到PAG的神经元的抑制作用(去抑制),进而激活脑干下行抑制系统,在脊髓水平抑制伤害感受性信息的输入而实现的。该研究为我们提出的Sm-VLO-PAG-脊髓"环路参与痛觉调制的神经递质与受体机制增加了新的实验资料,具"脊髓-有重要的理论价值和潜在的应用前景,也为开发新型的镇痛药物及药物的作用靶点提供理论依据。该研究内容发表在Pain(IF 6.030)、CerebralCortex(IF 5.907)、Neuroscience(IF 3.556)等SCI收录杂志,2009年获西安交通大学医学院和校优秀博士学位论文以及张香桐基金会优秀论文奖。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗伤害感受效应论文参考文献
[1].盛海燕,霍福权,屈超玲,杜剑青,唐敬师.多巴胺受体在腹外侧眶皮层诱发抗伤害感受性效应中的作用[J].新乡医学院学报.2013
[2].霍福权,唐敬师.5-HT_(1A)受体在腹外侧眶皮层诱发抗伤害感受效应中的作用及其机制[J].西安交通大学学报(医学版).2010
[3].霍福权.5-HT_1A受体在腹外侧眶皮层诱发抗伤害感受效应中的作用及其机制[D].西安交通大学.2008
[4].肖丹秦,朱娟霞,贾红,唐敬师.5羟色胺1A(5-HT_(1A))受体参与调制大鼠丘脑中央下核5-HT诱发的抗伤害感受效应[J].陕西医学杂志.2006
[5].杨智杰,唐敬师,贾红.μ-和δ-阿片受体参与介导丘脑中央下核内吗啡诱发的抗伤害感受效应(英文)[J].西安交通大学学报(医学版).2006
[6].谢玉丰,唐敬师,贾红.Non-NMDA受体介导丘脑中央下核谷氨酸钠诱发的抗伤害感受效应[C].中国生理学会第21届全国代表大会暨学术会议论文摘要汇编.2002
[7].贾红,肖丹秦,唐敬师.GABA能调制参与丘脑中央下核阿片诱发的抗伤害感受效应[C].中国生理学会第21届全国代表大会暨学术会议论文摘要汇编.2002
[8].肖丹秦,唐敬师,贾红.GABA能调制参与丘脑中央下核5-HT诱发的抗伤害感受效应[C].中国生理学会第21届全国代表大会暨学术会议论文摘要汇编.2002