导读:本文包含了慢性肾功能衰竭大鼠论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:清化固肾排毒方,腺嘌呤,慢性肾功能衰竭
慢性肾功能衰竭大鼠论文文献综述
李小丽,吴洪,何德娇[1]（2019）在《清化固肾排毒方对腺嘌呤所致大鼠慢性肾功能衰竭的保护作用》一文中研究指出目的:研究清化固肾排毒方对腺嘌呤所致大鼠慢性肾功能衰竭的保护作用。方法:选择SD大鼠60只,随机选取45只用0.5ml剂量250mg/(kg·d)的腺嘌呤连续灌胃21天构建大鼠慢性肾功能衰竭模型(CRF),15只为对照组灌胃等体积的蒸馏水,对比两组大鼠体重及生长状态。造模结束后各组随机选取5只大鼠,尾静脉取血分离血清检测大鼠血清中尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、尿酸(UA)及尿液中24小时尿蛋白水平。将模型大鼠随机分为15只/组随机分为模型组和清化固肾排毒方高、低剂量治疗组,分别接受2ml剂量为3g/kg、0.3g/kg的清化固肾排毒方颗粒灌胃治疗31天,对照组和模型组每日灌胃等体积蒸馏水。治疗结束后采集各组大鼠血清,检测BUN、Scr、UA及尿液中24小时尿蛋白水平;大鼠处死取肾组织观察病理变化,westernblot分析肾组织中TNF-a的表达量。结果:与对照组比较,模型大鼠生长构建期间生长状态明显变差,体重增长显着降低,血清中BUN、SCr、UV、24小时尿蛋白水平显着增高(P<0.05)。清化固肾排毒方治疗后,与模型组比较,大鼠血清中BUN、SCr、UV及尿液中24小时尿蛋白水平显着降低,且呈现出明显的剂量依赖性(P<0.05)。病理分解结果显示,治疗组随着剂量的增加肾组织的萎缩、扩张、炎性细胞浸润、纤维化症状明显改善,尿酸结晶沉淀明显减少,westernblot结果显示,与模型组比较,治疗组大鼠肾组织TNF-a、bFGF的表达水平呈现出显着的剂量依赖性降低(P<0.05)。结论:清化固肾排毒方能够有效治疗腺嘌呤所致大鼠慢性肾功能衰竭,其机制可能与降低肾脏组织TNF-a、bFGF的表达有关。(本文来源于《四川中医》期刊2019年10期）
张学琴,方敬,吴苏,赵炳武,潘永梅[2]（2019）在《基于Wnt/β-catenin通路探讨温阳泄浊通络方对慢性肾功能衰竭大鼠的干预作用》一文中研究指出目的:观察温阳泄浊通络方对5/6肾切除致慢性肾功能衰竭大鼠的干预作用,并基于Wnt/β-catenin通路探讨其作用机制。方法:32只SD大鼠随机选取8只为假手术组,其余24只行5/6肾切除术建立慢性肾功能衰竭模型。造模完成后随机分为模型组、温阳泄浊通络方组、尿毒清组,并予以相应药物灌胃。干预12周后,取血检测肌酐、尿素氮、总蛋白及白蛋白;取肾组织,应用Western Blot法检测Wnt/β-catenin通路相关蛋白Wnt4、p-GSK3β及TCF4的表达;免疫组化法、荧光定量PCR法检测Wnt/β-catenin通路下游靶基因纤维连接蛋白(FN)蛋白及mRNA的表达。结果:与模型组比较,温阳泄浊通络方可改善大鼠一般情况;可显着降低血肌酐、尿素氮(P<0.05),升高血总蛋白及白蛋白(P<0.05);并减轻肾脏病理损伤。此外,温阳泄浊通络方可抑制Wnt/β-catenin通路相关蛋白的表达(P<0.05)及FN蛋白、mRNA(P<0.05)的表达。结论:温阳泄浊通络方可保护CRF大鼠肾功能,改善肾脏病理损伤,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin通路的激活及其下游靶基因FN的表达相关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年06期）
汪卫红,许烨,李志明,远方[3]（2019）在《黄芪水提物对慢性肾功能衰竭模型大鼠的改善作用及其对MAPK信号通路的影响》一文中研究指出目的:考察黄芪水提物对慢性肾功能衰竭(CRF)模型大鼠的改善作用及其对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,探讨其可能机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组(10只)和造模组(50只),后者灌胃25%腺嘌呤混悬液200 mg/kg(每天1次,连续28 d)以复制CRF模型。造模后,将造模组大鼠随机分为模型组、贝那普利组(阳性对照,2 mg/kg)和黄芪水提物低、中、高剂量组(1.5、3、6 g/kg,按生药量计),每组10只。对照组和模型组大鼠均灌胃等体积生理盐水,各给药组均灌胃相应药物;每天1次,连续28 d。末次给药12 h后,采用比色法检测各组大鼠血清肾功能指标(血肌酐、尿素氮、尿酸)含量,采用酶联免疫吸附测定法检测其血清炎症因子[白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α]水平,分别采用羟胺法、可见分光光度法和硫代巴比妥酸法检测各组大鼠肾组织中氧化应激相关指标[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)]的活性或含量,分别采用实时聚合酶链反应法、Western blotting法检测其肾组织中凋亡相关因子[Bax、Bcl-2、胱天蛋白酶3(Caspase-3)]mRNA以及MAPK信号通路相关调控蛋白[p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)]的表达情况。结果:与对照组比较,模型组大鼠血清肾功能指标含量、炎症因子水平以及肾组织MDA含量、Bax与Bcl-2 mRNA相对表达量的比值(Bax/Bcl-2)、Caspase-3 mRNA的相对表达量、MAPK信号通路相关调控蛋白磷酸化产物(p-p38 MAPK、p-JNK、p-ERK1/2)的相对表达量均显着升高,肾组织SOD、CAT活性均显着降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠血清肾功能指标含量、炎症因子水平以及肾组织Bax/Bcl-2、MAPK信号通路相关调控蛋白磷酸化产物的相对表达量,贝那普利组和黄芪水提物中、高剂量组大鼠肾组织MDA含量、Caspase-3 mRNA相对表达量均显着降低;贝那普利组和黄芪水提物中、高剂量组大鼠肾组织SOD、CAT活性均显着升高(P<0.05或P<0.01);且贝那普利组MDA含量、Bax/Bcl-2均显着低于黄芪水提物高剂量组(P<0.05)。结论:黄芪水提物对CRF模型大鼠具有一定的改善作用,可抑制其炎症反应、氧化应激和细胞凋亡,其作用机制可能与抑制MAPK信号通路相关调控蛋白的表达有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年10期）
杨杰[4]（2019）在《芹菜素对慢性肾功能衰竭大鼠贫血和电解质代谢紊乱的影响》一文中研究指出[目的]研究芹菜素(APG)对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠贫血和电解质代谢紊乱的影响。[方法]将100只SD大鼠按照随机数字表法随机分为正常对照组、模型组、APG低剂量组[10 mg/(kg·d)]、APG中剂量组[20 mg/(kg·d)]、APG高剂量组[40 mg/(kg·d)]组,每组20只;采用腺嘌呤连续灌胃21 d的方法复制CRF模型大鼠,APG各剂量组腹腔注射给药治疗(1次/日),正常对照组和模型组同步给予生理盐水,疗程28 d。测定肾功能指标[血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、尿素(UA)],称体质量并计算肾脏指数;测定贫血指标[红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞压积(HCT)、血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)、铁蛋白(FER)];测定血清电解质[钾(K~+)、钠(Na~+)、钙(Ca~(2+))、磷(P~(3+))];通过苏木精-伊红(HE)染色对肾脏组织进行病理学检查。[结果]与模型组比较,经APG中、高剂量治疗28 d后能够有效降低CRF模型大鼠血清BUN、SCr、UA含量;降低肾脏指数;提高HGB、HCT和SI、TIBC、FER,其中APG高剂量组RBC显着升高;提高血清Ca~(2+)含量并降低P~(3+)含量,其中APG高剂量组K~+、Na~+显着降低;上述差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。病理学检查结果显示,经APG治疗能够有效抑制CRF大鼠肾脏组织病变。[结论] APG具有改善CRF大鼠贫血、电解质紊乱的药理学作用,这可能是APG对肾功能衰竭能够起到一定保护作用的机制之一。(本文来源于《天津中医药》期刊2019年05期）
吕旸[5]（2019）在《傣药猫须草对慢性肾功能衰竭大鼠的影响》一文中研究指出目的:以傣医常用药猫须草作为干预药物,探讨傣药猫须草对腺嘌呤所致慢性肾功能衰竭(Chronic renal failure,CRF)大鼠模型的影响,在傣医理论指导下进一步完善其使用原则,为我国民族药物的临床使用及民族医学的发展做出贡献。方法:选取SD大鼠103只,体重200±20g,设立6组。腺嘌呤作为造模药物以制作CRF大鼠模型,正常对照组15只,模型组20只,尿毒清颗粒阳性组,猫须草高、中、低剂量组各17只。根据当周体重计算每日灌胃剂量。模型组,阳性组和猫须草高、中、低剂量组每日上午灌胃10ml/kg腺嘌呤(浓度0.015g/ml),正常对照组每日上午灌胃10ml/kg饮用水。每日下午,阳性组灌胃尿毒清20ml/kg(浓度0.3g/ml),猫须草高、中、低剂量组灌胃猫须草水提液20ml/kg(浓度0.6g/ml、0.3g/ml、0.15g/ml),正常对照组及模型组灌胃20ml/kg饮用水。观察并记录实验过程中的一般情况。经过30日的实验后,禁食12小时,称量最后一次的体重并记录,股动脉取血检测生化指标血尿素氮(BUN)及血清肌酐(Scr),解剖观察并称量肾重,记录并结合体重计算肾脏脏器系数,通过HE染色法制作肾脏病理组织切片,将右侧肾脏组织通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肾脏内HGF及Bcl-2的表达水平。收集上述数据并使用统计学软件进行统计分析。结果:1.一般情况与正常对照组比较,模型组大鼠出现食少、大量饮水、毛色干枯、毛发脱落、耳廓苍白、眯眼不睁、倦缩拱背、精神萎顿、活动减少等情况。与模型组比较,猫须草高、中剂量组和阳性组大鼠,同样存在食少、大量饮水,其余不良情况明显改善。猫须草高、中剂量就一般情况改善程度优于猫须草低剂量组。2.体重:与正常对照组比较,模型组体重值下降,P<0.01,差异有非常显着性意义。与模型组比较,阳性组体重值为296.5±23.23g,P>0.05,差异无统计学意义。与模型组比较,猫须草高、中、低剂量组体重值分别为278.4±24.58g、286.5±20.91g、281.9±28.77g,P>0.05,差异无统计学意义。3.肾脏脏器系数:与正常对照组比较,模型组肾脏脏器系数值上升,P<0.01,差异有非常显着性意义。与模型组比较,阳性组肾脏脏器系数值下降,P<0.01,差异有非常显着性意义。与模型组比较,猫须草高、中、低剂量组肾脏脏器系数值下降,P<0.01,差异有非常显着性意义。4.血尿素氮(BUN)指数:与正常对照组比较,模型组BUN值上升,P<0.01,差异有非常显着性意义。与模型组比较,阳性组BUN值下降,P<0.01,差异有非常显着性意义。与模型组比较,猫须草高、中剂量组BUN值下降,P<0.01,差异有非常显着性意义。与模型组比较,猫须草低剂量组BUN值为26.85±9.741mmol/L,P>0.05,差异无统计学意义。5.血清肌酐(Scr)指数:与正常对照组比较,模型组Scr值上升,P<0.01,差异有非常显着性意义。与模型组比较,阳性组Scr值下降,P<0.01,差异有非常显着性意义。与模型组比较,猫须草高、中、低剂量组Scr值下降,P<0.01,差异有非常显着性意义。6.肾脏病理学观察:解剖并观察肉眼可见的肾组织,正常对照组的肾脏外观正常,颜色为红褐色,质地较为坚实且伴有较好光泽,没有肿大,髓质的切面分界清晰,髓质浅红色,包膜浅薄,不易进行剥脱。模型组的肾脏灰褐色,表面灰白色,质地柔软且无光泽,外形肿胀,髓质的切面分界模糊,皮质薄,肾内有大量的结晶状颗粒,包膜易剥脱。阳性组肾脏为红褐色和灰白色相间,较少的白色颗粒,质地稍坚实,轻度肿胀,稍欠光泽,髓质的切面清晰,皮质接近正常组的厚度,包膜紧密结合,不易剥脱。猫须草高、中剂量组肾脏为红褐色和灰白色相间,白色颗粒分布少,质地较软,肾脏稍有肿胀,缺乏光泽,髓质的切面清晰,皮质薄,结晶分布少,包膜紧密结合,不易剥脱。正常对照组的肾结构完整无异常,无尿酸盐结晶。模型组的肾结构出现病理性改变,大量尿酸盐结晶,肾小球的结构异常,肾小管腔明显扩大,部分轻度萎缩,大量炎性细胞浸润,肾脏纤维化改变明显。与模型组比较,阳性组大鼠肾脏病理损伤减轻,尿酸盐结晶减少,伴一定数量的炎性细胞浸润,肾小管腔略微扩大,部分轻度萎缩,肾纤维化程度低。与模型组比较,猫须草高剂量组大鼠的肾脏病理损伤减轻,肾脏结构相对完整,肾脏尿酸盐结晶减少,少量的炎性细胞浸润,肾小体的结构清晰,肾脏纤维化程度低。与模型组比较,猫须草中剂量组大鼠的肾脏病理损伤减轻,肾脏尿酸盐结晶减少,肾小体的结构清晰,炎性细胞浸润较多,肾脏纤维化改变较轻。7.肾脏中HGF的表达:与正常对照组比较,模型组肾脏内HGF水平下降,P<0.01,差异有非常显着性意义。与模型组比较,阳性组肾脏内HGF水平上升,P<0.01,差异有非常显着性意义。与模型组比较,猫须草高、中剂量组肾脏内HGF水平上升,P<0.01,差异有非常显着性意义。8.肾脏中Bcl-2的表达:与正常对照组比较,模型组肾脏内Bcl-2水平下降,P<0.01,差异有非常显着性意义。与模型组比较,阳性组肾脏内Bcl-2水平上升,P<0.05,差异有显着性意义。与模型组比较,猫须草高剂量组肾脏内Bcl-2水平上升,P<0.01,差异有非常显着性意义。与模型组比较,猫须草中剂量组肾脏内Bcl-2水平上升,P<0.05,差异有显着性意义。结论:傣药猫须草剂量6~12g/kg对于腺嘌呤所致CRF大鼠模型存在降低其肾脏脏器系数、BUN、Scr、改善一般情况、保护肾功能、缓解肾脏病理损伤、减缓肾脏纤维化过程的作用,然而腺嘌呤诱导的CRF大鼠模型中的体重减轻没有改善。傣药猫须草剂量3g/kg对于腺嘌呤所致CRF大鼠模型存在降低其肾脏脏器系数、Scr、改善一般情况、保护肾功能、缓解肾脏病理损伤、减缓肾脏纤维化过程的作用,然而腺嘌呤诱导的CRF大鼠模型中的BUN升高和体重减轻没有改善。傣药猫须草对于腺嘌呤所致CRF大鼠模型影响可能与提高CRF大鼠模型肾脏内HGF及Bcl-2表达水平从而抑制肾细胞凋亡及成纤维细胞增殖有关。(本文来源于《云南中医药大学》期刊2019-04-01）
林基伟,刘新辉,吴海滨,宋晓容,程波敏[6]（2019）在《黄芪—丹参配伍对腺嘌呤诱导慢性肾功能衰竭大鼠心血管钙化的影响》一文中研究指出【目的】观察黄芪—丹参配伍应用对慢性肾功能衰竭(肾衰)大鼠心血管钙化的影响。【方法】将25只大鼠随机分为空白组,模型组,培哚普利组,黄芪—丹参低、高剂量组,每组5只。除空白组外,其余各组均采用腺嘌呤喂饲法建立肾衰大鼠模型。各给药组在造模同时开始给药干预。培哚普利组给予培哚普利叔丁胺片(剂量为0.42 mg·kg-1·d-1)灌胃,黄芪—丹参低、高剂量组给予黄芪—丹参水煎提取液(剂量分别为1.0、4.0 g·kg-1·d-1)灌胃。共给药4周。给药结束后分别测定大鼠体质量,左心室指数,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及血肌酐(SCr)、血尿酸(SUA)水平,主动脉组织钙离子(Ca2+)、碱性磷酸酶(ALP)含量及血清成纤维细胞生长因子23(FGF-23)水平。【结果】与空白组比较,模型组大鼠体质量降低,左心室指数升高,SCr水平升高,主动脉组织Ca2+含量显着降低、ALP含量升高,血清FGF-23水平升高(P <0.05),但SUA水平无明显变化(P> 0.05);与模型组比较,黄芪—丹参低、高剂量组大鼠SCr水平、主动脉ALP含量、血清FGF-23水平降低(P <0.05),但体质量、左心室指数、主动脉组织Ca2+含量均无明显差异(P> 0.05)。【结论】黄芪—丹参配伍通过降低ALP、FGF-23水平可能控制肾衰大鼠心血管钙化。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2019年03期）
张菊,赵远,李艳萍,何鹏飞,刘因华[7]（2019）在《肾茶对腺嘌呤致大鼠慢性肾功能衰竭模型的影响研究》一文中研究指出目的探究肾茶对腺嘌呤致大鼠慢性肾功能衰竭(CRF)模型的影响。方法采用灌胃给予腺嘌呤的方式致大鼠CRF模型,给予模型大鼠不同剂量肾茶提取物,观察肾茶对腺嘌呤致大鼠CRF模型各项指标的影响。结果肾茶超高剂量组对慢性肾衰模型大鼠的血尿素氮UREA、肌酐、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、CYSC、肾重、肾重/体重等指标均有显着降低作用(P<0.01);肾茶高剂量组对慢性肾衰模型大鼠的血尿素氮UREA、肌酐、肾重/体重有显着降低作用(P<0.01);肾茶中剂量组对慢性肾衰模型大鼠的血尿素氮UREA、肌酐、肾重/体重有显着降低作用(P<0.01);肾茶低剂量组对慢性肾衰模型大鼠的血尿素氮UREA、肌酐有显着降低作用(P<0.01)。结论肾茶对慢性肾衰具有一定的治疗作用,不同剂量肾茶的治疗作用具有差异性。(本文来源于《云南中医中药杂志》期刊2019年02期）
杨杰,胡亚丽,杨晓媛[8]（2019）在《芹菜素对腺嘌呤所致慢性肾功能衰竭大鼠肾保护作用及机制探索》一文中研究指出目的研究芹菜素(APG)对腺嘌呤诱导的慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾脏组织的保护作用并探索其机制。方法将100只SD大鼠按照随机数字表法随机分为正常对照组、模型组、APG低剂量组[10 mg/(kg·d)]、APG中剂量组[20 mg/(kg·d)]、APG高剂量组[40 mg/(kg·d)],每组20只;采用腺嘌呤连续灌胃21 d的方法复制CRF模型大鼠,APG各剂量组腹腔注射给药治疗,正常对照组和模型组同步给予0.9%氯化钠注射液,疗程28 d。测量24 h尿量、24 h尿蛋白量(Pro)及血清肾功能监测指标;称量体质量、肾脏质量并计算肾脏指数;HE染色法对肾脏组织进行病理学检查并进行组织病变评分;测定肾脏组织抗氧化酶活性和MDA含量,测定血清T-AOC和晚期氧化蛋白产物(AOPPs)水平;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清炎症细胞因子水平。结果与模型组比较,经APG中、高剂量治疗28 d后能够有效减少CRF大鼠24 h尿量和Pro,降低血清肾功能监测指标:尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、尿酸(UA)含量,提高CRF大鼠体质量、降低肾脏质量并降低肾脏指数,明显改善肾脏组织病变、降低病变评分;提高肾脏组织抗氧化酶SOD、CAT活性并降低丙二醛(MDA)含量,提高血清AOPPs水平,其中高剂量组血清T-AOC水平显着提高;降低血清炎症细胞因子C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、血管间黏附分子-1(VCAM-1)水平,其中高剂量组白细胞介素-1(IL-1)水平显着降低;上述差异均具有统计学意义(P <0.05或P <0.01)。结论 APG对CRF大鼠肾组织具有一定的保护作用,其机制可能与APG降低氧化应激损伤、抑制炎症反应有关。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年02期）
郭织运,李和文,夏振娜,许静,董睿[9]（2019）在《结肠参与慢性肾功能衰竭大鼠氧化应激的激活》一文中研究指出目的探讨慢性肾功能衰竭(CRF)胃肠道症状的发生机制,明确结肠是否参与CRF氧化应激的激活。方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组(10只)和CRF组(20只),CRF组大鼠予以5/6肾切除建立CRF模型,对照组仅打开肾包膜后缝合。成模后10周处死大鼠,收集2组大鼠的血清及回盲瓣附近结肠组织。检测大鼠肾功能指标血尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr)以评估造模是否成功,检测大鼠血清及结肠组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAC)和8-羟脱氧鸟苷(8-OHdG)以评估氧化应激水平,检测泛素细胞色素C诱导核心蛋白酶Ⅰ(UQCRC1)mRNA和蛋白水平以评估线粒体功能。结果与对照组相比,CRF组血清BUN及SCr水平升高,提示造模成功;CRF组血清及结肠组织中MDA水平升高(P<0.05),但2组间8-OHdG和抗氧化指标SOD、TAC差异无统计学意义(P>0.05);CRF组结肠组织中UQCRC1蛋白水平较对照组低(P<0.05),但UQCRC1 mRNA水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CRF大鼠的结肠组织中存在氧化与抗氧化反应失衡现象,其机制可能涉及线粒体的功能障碍。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年01期）
张琳,杨洪涛[10]（2018）在《扶肾液调控慢性肾功能衰竭大鼠微炎症状态的实验研究》一文中研究指出目的:观察扶肾液对慢性肾功能衰竭(CRF)模型大鼠微炎症状态的影响。方法:5/6肾切除法制备大鼠慢性肾功能衰竭模型,随机分为对照组、模型组及中药组,中药组以扶肾液为治疗药物。观察各组实验动物一般状态与肾功能变化,检测微炎症状态相关指标hs-CRP、IL-6、TNF-α表达。结果:中药组CRF模型大鼠一般状态较好,肾功能损害延缓,hs-CRP、IL-6、TNF-α表达下调。结论:扶肾液可有效延缓CRF大鼠肾功能损害进程,其作用机制与干预微炎症状态相关。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2018年08期）
慢性肾功能衰竭大鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察温阳泄浊通络方对5/6肾切除致慢性肾功能衰竭大鼠的干预作用,并基于Wnt/β-catenin通路探讨其作用机制。方法:32只SD大鼠随机选取8只为假手术组,其余24只行5/6肾切除术建立慢性肾功能衰竭模型。造模完成后随机分为模型组、温阳泄浊通络方组、尿毒清组,并予以相应药物灌胃。干预12周后,取血检测肌酐、尿素氮、总蛋白及白蛋白;取肾组织,应用Western Blot法检测Wnt/β-catenin通路相关蛋白Wnt4、p-GSK3β及TCF4的表达;免疫组化法、荧光定量PCR法检测Wnt/β-catenin通路下游靶基因纤维连接蛋白(FN)蛋白及mRNA的表达。结果:与模型组比较,温阳泄浊通络方可改善大鼠一般情况;可显着降低血肌酐、尿素氮(P<0.05),升高血总蛋白及白蛋白(P<0.05);并减轻肾脏病理损伤。此外,温阳泄浊通络方可抑制Wnt/β-catenin通路相关蛋白的表达(P<0.05)及FN蛋白、mRNA(P<0.05)的表达。结论:温阳泄浊通络方可保护CRF大鼠肾功能,改善肾脏病理损伤,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin通路的激活及其下游靶基因FN的表达相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
慢性肾功能衰竭大鼠论文参考文献
[1].李小丽,吴洪,何德娇.清化固肾排毒方对腺嘌呤所致大鼠慢性肾功能衰竭的保护作用[J].四川中医.2019
[2].张学琴,方敬,吴苏,赵炳武,潘永梅.基于Wnt/β-catenin通路探讨温阳泄浊通络方对慢性肾功能衰竭大鼠的干预作用[J].中华中医药杂志.2019
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[10].张琳,杨洪涛.扶肾液调控慢性肾功能衰竭大鼠微炎症状态的实验研究[J].辽宁中医杂志.2018