导读:本文包含了突触后致密物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:逍遥抗癌解郁方,海马,突触后致密蛋白95,乳腺癌并发抑郁症
突触后致密物论文文献综述
韩远山,金狮,王宇红,孟盼,黄会珍[1]（2019）在《逍遥抗癌解郁方对乳腺癌并发抑郁症小鼠海马神经元突触后致密蛋白95表达的影响》一文中研究指出目的观察逍遥抗癌解郁方对乳腺癌并发抑郁症(BCRD)小鼠海马神经元突触后致密蛋白95(PSD95)的影响,探讨其对海马组织的可能保护机制。方法腋下注射4T1炎性乳腺癌细胞联合背部皮下注射皮质酮建立BCRD小鼠模型。随机分为模型组、紫杉醇组、紫杉醇+氟西汀组、逍遥抗癌解郁方组、紫杉醇+逍遥抗癌解郁方组,另取未造模BALB/c小鼠作为正常组。采用悬尾实验和强迫游泳实验检测小鼠抑郁样行为,HE染色观察小鼠海马和乳腺肿瘤病理变化,免疫组化染色和Western blot检测小鼠海马PSD95的表达。结果与正常组比较,模型组小鼠悬尾实验、强迫游泳实验不动时间显着增加(P<0.01),海马结构损伤明显,PSD95表达水平显着降低(P<0.01);给予逍遥抗癌解郁方干预后,模型小鼠悬尾实验、强迫游泳实验不动时间明显减少(P<0.05),海马结构损伤得以恢复,PSD95表达显着升高(P<0.01),联合紫杉醇出现肿瘤细胞大面积坏死。结论逍遥抗癌解郁方可改善BCRD小鼠抑郁症状,有效辅助化疗药物抑制乳腺肿瘤增殖,并通过上调突触可塑性相关蛋白PSD95的表达,保护海马组织。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年09期）
牛婉秋,康瑜,唐玲,于布为,薛庆生[2]（2019）在《海马突触后致密蛋白95在七氟烷抑制小鼠恐惧记忆消退机制中的作用》一文中研究指出目的观察七氟烷对创伤后应激障碍(PTSD)小鼠恐惧记忆消退的影响,探讨海马区域调节突触可塑性的突触后致密蛋白95(PSD95)在其中可能的作用。方法将36只C57BL/6雄性小鼠随机分入空白对照组、电刺激对照组、电刺激+七氟烷组,每组12只。通过情景条件恐惧实验建立小鼠恐惧记忆研究模型。在记忆的巩固期,电刺激+七氟烷组小鼠给予含体积分数为0.03的七氟烷气体吸入4 h,电刺激对照组小鼠给予不含七氟烷的相同气体吸入4 h,空白对照组完成相同训练流程但不给予声音和电刺激。在情景条件恐惧实验结束后第1、2、4和6周进行恐惧记忆测试,记录情景测试和声音测试中小鼠的僵直时间。在第6周恐惧记忆测试后,采用Western印迹法检测小鼠海马区PSD95的相对表达量。结果在情景条件恐惧实验结束后第1周的情景测试和声音测试中,电刺激对照组和电刺激+七氟烷组小鼠的僵直时间均显着长于空白对照组(P值均<0.05),电刺激对照组与电刺激+七氟烷组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。在情景条件恐惧实验结束后第2、4和6周的情景测试和声音测试中,电刺激对照组和电刺激+七氟烷组的僵直时间均显着长于空白对照组(P值均<0.05),电刺激+七氟烷组的僵直时间又均显着长于电刺激对照组(P值均<0.05)。电刺激对照组和电刺激+七氟烷组的PSD95蛋白质相对表达量均显着低于空白对照组(P值均<0.05),电刺激+七氟烷组又显着低于电刺激对照组(P<0.05)。结论在恐惧记忆巩固期给予七氟烷能够抑制恐惧记忆的消退,这一作用可能是通过七氟烷抑制海马区PSD95的表达来实现的。(本文来源于《上海医学》期刊2019年08期）
何磊,张清秀,魏秀娥,宋加兴,荣良群[3]（2019）在《CytoTrap酵母双杂交系统筛选突触后致密物质-93与CX3CL1相互作用位点》一文中研究指出目的:筛选突触后致密物质-93(PSD-93)与趋化因子CX3CL1相互作用位点。方法:对诱饵基因PSD-93(1-852aa)进行全基因合成,PCR扩增CX3CL1(1-395aa)诱饵基因全长和PSD-93-mut1(1-192aa)、PSD-93-mut2(1-420aa)、PSD-93-mut3(1-535aa)、PSD-93-mut4(1-661aa)及CX3CL1-mut(25-357aa)文库基因,并将PSD-93和CX3CL1基因重组入pSos载体,构建全长诱饵质粒pSos-PSD-93和pSos-CX3CL1;PSD-93-mut1、PSD-93-mut2、PSD-93-mut3、PSD-93-mut4、CX3CL1-mut基因被重组入pMyr载体,构建突变体质粒pMyr-PSD-93-mut1、pMyr-PSD-93-mut2、pMyr-PSD-93-mut3、pMyr-PSD-93-mut4、pMyr-CX3CL1-mut。经酶切及测序鉴定构建质粒正确后将其转化酵母菌cdc25Hα,检测其在酵母中的表达、有无自激活作用及细胞质定位,并利用CytoTrap酵母双杂交系统筛选PSD-93与CX3CL1蛋白相互作用位点。结果:成功获得重组诱饵质粒和突变体质粒,在酵母双杂交系统中,通过将构建的质粒进行两两结合,筛选出以下阳性克隆:全长质粒pSos-PSD-93+全长质粒pMyr-CX3CL1,全长质粒pSos-CX3CL1+pMyr-PSD-93-mut3,全长质粒pSos-CX3CL1+pMyr-PSD-93-mut4,从而鉴定出PSD-93和CX3CL1结合的具体氨基酸序列。结论:在本实验条件下,PSD-93和CX3CL1的结合位点分别位于PSD-93的420-535aa序列和CX3CL1的357-395aa序列。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
邬春久,兰新新,刘科,丁建花,李慧琴[4]（2019）在《银杏内酯注射液及其组分对大鼠缺血性脑卒中模型作用比较及对突触后致密物95表达的影响》一文中研究指出目的研究银杏内酯注射液(GIs)及其主要组分银杏内酯B(GB)和白果内酯(BB)对急性缺血性脑损伤的改善作用,以及GIs对突触后致密物95(PSD95)蛋白表达的影响。方法①采用Longa法制备大鼠大脑中动脉阻塞(tMCAO)模型,于缺血再灌注1 h后给予GIs(2.5、5.0 mg/kg)、GB(1.25、2.50 mg/kg)、BB(1.25、2.50 mg/kg),每天给药2次,连续给药3 d。于术后24、48、72 h各进行神经功能评分1次;TTC染色法测定脑梗死体积;称大鼠干湿质量,测定脑组织含水量。②大鼠随机分为假手术组、GIs单给药(2.5 mg/kg)组、模型组和GIs治疗(tMCAO+GIs 2.5 mg/kg)组,制备tMCAO模型,再灌1 h后开始ip给药,3 d内每天给药2次。分别于再灌注后24、72 h取脑,Western blotting法检测缺血半影区PSD 95蛋白表达水平。结果①与模型组比较,GIs及其主要组分GB、BB均显着改善tMCAO模型大鼠神经运动功能障碍,减少脑梗死体积,降低脑水肿(P<0.05、0.01);同等剂量下(2.5 mg/kg),GIs治疗效应优于单组份GB、BB。②GIs组给药后胞浆PSD95蛋白水平均较模型组显着升高(P<0.05、0.01)。结论 GIs及其有效组分GB、BB均具有改善tMCAO大鼠急性缺血性损伤的作用,GIs的作用优于GB、BB单独用药,作用机制可能与上调PSD95蛋白表达相关。(本文来源于《药物评价研究》期刊2019年06期）
张秋月,郑卉,姚智超,张小郁,汪江碧[5]（2019）在《康复训练对缺血性脑卒中小鼠突触蛋白Ⅰ和突触后致密蛋白-95表达的影响》一文中研究指出目的:探究局部缺血性脑卒中后康复训练对突触蛋白Ⅰ(SynapsinⅠ)和突触后致密蛋白-95(PSD-95)表达的影响。方法:光栓法建立局部缺血脑卒中模型,随机分为假手术组(n=9)、缺血组(n=9)、缺血+训练组(n=9),术后16h开始对缺血+训练组进行康复训练,持续至21天,分别于术后第1、3、7、14、21天对小鼠进行行为学测试。康复训练的方法有加速转棒训练、爬梯子训练、平衡木训练、悬挂训练,2次/d。21天后取脑做Western Blot分析SynapsinⅠ、PSD-95的表达水平。结果:行为测试结果表明,脑卒中后第1天缺血组和缺血+训练组疲劳转棒的成绩和抓力显着低于假手术组(P<0.01),在训练后第3天,缺血+训练组转棒成绩增高至假手术组水平,均明显高于缺血组(P<0.05),在训练第7天后,转棒成绩叁组间无差异;前肢抓力恢复较慢,训练第7天后,缺血+训练组抓力提高至假手术组水平,较缺血组高(P<0.05)。Western Blot结果显示,术后21天,缺血组PSD-95表达水平明显低于假手术组(P<0.01),缺血+训练组显着高于缺血组(P<0.01);SynapsinⅠ表达水平缺血组较假手术组低(P<0.05),缺血+训练组显着高于缺血组(P<0.01)。结论:局部缺血性脑卒中后康复训练促进小鼠脑功能恢复与突触蛋白SynapsinⅠ和PSD-95表达的增加有关。(本文来源于《中国康复医学杂志》期刊2019年03期）
李玉洁[6]（2016）在《大肠杆菌丙酮酸脱氢酶复合体组成酶E1内活性中心环动态研究及人突触后膜致密物-95的N端肽段的十六烷基化》一文中研究指出利用核磁共振技术研究蛋白动态变化和利用有机合成的方法进行蛋白结构的修饰并进一步测定蛋白结构是两个重要的研究蛋白质结构和功能的手段,我们利用这两种方法进行了丙酮酸脱氢酶复合体组成酶E1和人突触后膜致密物-95(postsynaptic density-95,PSD-95)结构与功能的研究,并取得了一些进展。大肠杆菌丙酮酸脱氢酶复合体组成酶E1在丙酮酸脱氢酶的催化过程中起着重要作用,它在辅酶因子焦磷酸硫胺素(thiamin diphosphate,ThDP)的协同作用下,使丙酮酸脱羧,最终生成乙酰化的硫辛酸,使丙酮酸的脱氢过程进入到下一步。对apo-E1的结晶、E1与ThDP的共结晶、E1与焦磷酸噻唑酮硫胺素(Thiamin Thiazolone Diphosphate,ThTDP)的共结晶、E1与α-焦磷酸甲膦乳基硫胺素(α-phosphono-lactylthiamin diphosphate,PLThDP)的共结晶的X-射线衍射分析结果表明,E1的催化过程伴随着其内活性中心环动态结构的变化。为了研究内活性环动态结构,我们选取了叁个对全酶活性影响较大的位点,将其突变为结构更刚性且会使活性中心环结构更刚性的脯氨酸,构建了包括未突变的载体在内的五个载体pET-28a-E1,pET-28a-E1-H407A,pET-28a-E1-K403P,pET-28a-E1-K410P和pET-28a-E1-K403P/K410P,并且对这五个载体所表达的蛋白分别进行了纯化。我们在载体构建时利用引物插入了prescission protease(PP酶)酶切位点,在利用His标签纯化蛋白后,又将标签切除,避免了6个组氨酸对后续实验的干扰。在摸索表达和纯化条件并可以获得电泳纯的目的蛋白后,我们用15NH4Cl取代NH4Cl进行了E1和突变体H407A的表达,并分别获得了E1,突变体H407A以及他们各自加入ThDP的HSQC谱图。通过对比可以确定E1、E1加ThDP两个谱图中H407位点的交叉峰位置,并且通过E1、E1加ThDP两个谱图交叉峰化学位移值的变化,证明了ThDP与H407位点的相互作用方式。后续我们会继续获得更多谱图,研究PLThDP对H407位点以及ThDP、PLThDP对K403P、K410P的电子分布影响,以揭示内活性中心环在催化中的动态变化过程。PSD-95作为膜相关性鸟苷酸激酶家族的一员,在神经信号的传递中起着不可替代的作用。以往的研究表明,PSD-95在N-甲基-D-天冬氨酸受体的信号传导方面起着重要作用,PSD-95也参与了视觉发育敏感期视皮层神经元可塑性调节和脊髓发育以及脊髓损伤时的信号传递等生命过程。对于PSD-95与细胞周期蛋白依赖激酶样5(cyclin-dependent kinase-like 5,CDK-L5)的互相作用研究更是进一步表明了,只有棕榈酰化状态的PSD-95才能与CDK-L5作用,并且确定了其与CDK-L5的结合区域主要为其N端的1-21个氨基酸。我们设计合成了相应的的21肽,在体外进行了21肽的十六烷基化,即棕榈酰化类似物,为PSD-95的进一步研究开辟新的途径。第一步是用含有二硫苏糖醇(DL-Dithiothreitol,DTT)的还原缓冲液处理21肽样品,打开氧化的巯基,之后利用高效液相色谱进行了产品的纯化并冻干获得了还原后21肽的干粉;第二步是利用巯基与烯的“点击反应”使1-十六烯连接到21肽上,纯化冻干后,通过对比未处理21肽和反应后21肽的巯基浓度变化,确定了反应的发生,同时我们还通过质谱技术确定了反应的发生。21肽十六烷基化反应的成功,对将来PSD-95的体外棕榈酰化修饰,以及PSD-95的作用机理的研究,都有着重要的意义。同时PSD-95的棕榈酰化位点,也可以作为药物设计的靶点,为治愈老年痴呆症、雷氏综合症等疾病提供了可能。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2016-05-01）
陈海军,万燕杰,徐静[7]（2015）在《突触后致密物蛋白95与疼痛》一文中研究指出突触后致密物(PSD)是位于中枢神经系统突触后膜的特殊结构,它是由一系列细胞骨架蛋白与受体、激酶等传递突触信号相关分子结合形成,包括N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体、神经型一氧化氮合酶(n NOS)等。近年来研究发现,作为PSD中一种重要的结构蛋白——PSD蛋白95(PSD-95)通过与NMDA受体、n NOS的相互作用参与了疼痛信息的处理过程。特异性针对PSD-95的抑制剂可表现出显着的镇痛作用。(本文来源于《医学综述》期刊2015年17期）
宋嵬,贾建新,闫旭升,方欣,杨占君[8]（2015）在《睾酮对β-淀粉样蛋白1-42寡聚体联合去势对大鼠脑内突触后膜致密物-95表达的影响》一文中研究指出目的:研究睾酮对β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42寡聚体联合去势大鼠突触可塑性的影响。方法:采用双侧海马CA1区分别注射Aβ1-42寡聚体10μg联合去势,建立阿尔茨海默病(AD)样动物模型,大鼠随机分为模型对照组、睾酮组、氟他胺组、氟他胺+睾酮组,另设空白对照组。尼氏染色计数各组正常锥体细胞;免疫组织化学和免疫印迹检测各组大鼠脑内突触后膜致密物-95(PSD-95)的表达量。结果:睾酮组细胞计数、PSD-95表达量较高,与空白对照组无差异,但与其余3组差异均存在统计学意义;氟他胺组、氟他胺+睾酮组、模型对照组中神经细胞数量与PSD-95表达量组间均无差异。结论:睾酮对突触可塑性的作用是通过增加细胞存活率与雄激素受体途径实现的。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2015年04期）
郑丽云,蔡学礼,邱伟文[9]（2015）在《新型突触后致密蛋白95(PSD95)结合肽CAPON12C抗脑缺血性损伤的作用机制》一文中研究指出背景和目的:脑缺血时,脑组织间隙谷氨酸浓度迅速增高,激活突触后膜谷氨酸受体(NMDAR),NMDAR与突出后致密蛋白95(PSD95)结合,并活化其下游的信号,造成神经元兴奋性毒性损伤,最终死亡,因此特异性阻断NMDAR-PSD95耦联是脑缺血神经保护的关键,我们采用大鼠中动脉栓塞模型结合免疫共沉淀和免疫印迹等方法研究CAPON12C抗脑缺血性损伤的作用机制。方法:用插线法制作大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)手术,局灶性缺血2 h再灌注22 h,建立缺血再灌注损伤模型。手术前一天,术后10min,及术后20小时连续尾静脉注射CAPON12C(对照组给予无效肽),术后24-96小时,运用2%红四氮唑(TTC)染色观察小鼠脑梗死区面积的改变。Z-longa神经功能评分法评估CAPON12C对MCAO96h后神经功能影响。同时提取总蛋白,采用Western blot及免疫共沉淀(IP)等方法观察CAPON12C干预后谷氨酸受体(NMDAR/KAR)各亚单位-PSD95-nNOS等下游配体蛋白的耦联变化,及多条下游信号通路活化情况的改变。结果:(1)CAPON12C显着降低MCAO再灌注后的脑梗死面积的同时提高神经功能评分;(2)CAPON12C特异性阻断PSD95和谷氨酸受体(NMDAR/KAR)亚单位及nNOS的耦联、抑制下游凋亡信号传导;(3)CAPON12C易化TrkB-PSD95信号转导及下游Akt/CaMKII的活化。结论:CAPON12C特异性阻断NMDAR-PSD95-nNOS耦联,调节下游信号通路对小鼠脑缺血再灌注损伤起神经保护作用,同时减轻或逆转缺血后小鼠认知功能障碍。(本文来源于《2015年浙江省神经病学学术年会论文汇编》期刊2015-05-29）
葛陈捷,雷礼磊,邬素萍,吴铮,唐春玲[10]（2015）在《突触后致密物基因与孤独症》一文中研究指出孤独症是一种病因不明的广泛性发育障碍疾病,它是孤独症谱系障碍的代表疾病,发病年龄早,大多在3岁以内起病,以社会交往障碍,言语交流障碍,动作行为的重复刻板和兴趣范围狭窄为叁大临床核心症状。孤独症发病率呈逐年增高趋势,我国患者量已超过一百万。但是迄今为止仍没有特异的方法与手段对孤独症进行彻底有效地诊治,为社会和家庭带来了沉重的负担,因此,其发病机制是迫切需要研究的难题。目前国际上公认为遗传因素在孤独症的发病中起着重要作用,但对于致病基因的确定仍不明确。突触后致密物(PSD)在中枢神经系统神经递质和信息的传递过程中起重要作用,影响学习记忆及认知相关功能,而孤独症患者存在认知相关功能损伤的表现,二者可能存在一定的联系。本文对PSD基因功能以及与孤独症关系的研究加以综述,希望有助于孤独症的病因学研究,以期早日改善该病的诊疗及预防。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2015年07期）
突触后致密物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察七氟烷对创伤后应激障碍(PTSD)小鼠恐惧记忆消退的影响,探讨海马区域调节突触可塑性的突触后致密蛋白95(PSD95)在其中可能的作用。方法将36只C57BL/6雄性小鼠随机分入空白对照组、电刺激对照组、电刺激+七氟烷组,每组12只。通过情景条件恐惧实验建立小鼠恐惧记忆研究模型。在记忆的巩固期,电刺激+七氟烷组小鼠给予含体积分数为0.03的七氟烷气体吸入4 h,电刺激对照组小鼠给予不含七氟烷的相同气体吸入4 h,空白对照组完成相同训练流程但不给予声音和电刺激。在情景条件恐惧实验结束后第1、2、4和6周进行恐惧记忆测试,记录情景测试和声音测试中小鼠的僵直时间。在第6周恐惧记忆测试后,采用Western印迹法检测小鼠海马区PSD95的相对表达量。结果在情景条件恐惧实验结束后第1周的情景测试和声音测试中,电刺激对照组和电刺激+七氟烷组小鼠的僵直时间均显着长于空白对照组(P值均<0.05),电刺激对照组与电刺激+七氟烷组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。在情景条件恐惧实验结束后第2、4和6周的情景测试和声音测试中,电刺激对照组和电刺激+七氟烷组的僵直时间均显着长于空白对照组(P值均<0.05),电刺激+七氟烷组的僵直时间又均显着长于电刺激对照组(P值均<0.05)。电刺激对照组和电刺激+七氟烷组的PSD95蛋白质相对表达量均显着低于空白对照组(P值均<0.05),电刺激+七氟烷组又显着低于电刺激对照组(P<0.05)。结论在恐惧记忆巩固期给予七氟烷能够抑制恐惧记忆的消退,这一作用可能是通过七氟烷抑制海马区PSD95的表达来实现的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
突触后致密物论文参考文献
[1].韩远山,金狮,王宇红,孟盼,黄会珍.逍遥抗癌解郁方对乳腺癌并发抑郁症小鼠海马神经元突触后致密蛋白95表达的影响[J].中国中医药信息杂志.2019
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[4].邬春久,兰新新,刘科,丁建花,李慧琴.银杏内酯注射液及其组分对大鼠缺血性脑卒中模型作用比较及对突触后致密物95表达的影响[J].药物评价研究.2019
[5].张秋月,郑卉,姚智超,张小郁,汪江碧.康复训练对缺血性脑卒中小鼠突触蛋白Ⅰ和突触后致密蛋白-95表达的影响[J].中国康复医学杂志.2019
[6].李玉洁.大肠杆菌丙酮酸脱氢酶复合体组成酶E1内活性中心环动态研究及人突触后膜致密物-95的N端肽段的十六烷基化[D].西北农林科技大学.2016
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[9].郑丽云,蔡学礼,邱伟文.新型突触后致密蛋白95(PSD95)结合肽CAPON12C抗脑缺血性损伤的作用机制[C].2015年浙江省神经病学学术年会论文汇编.2015
[10].葛陈捷,雷礼磊,邬素萍,吴铮,唐春玲.突触后致密物基因与孤独症[J].现代生物医学进展.2015