导读:本文包含了特发性高草酸尿症论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:特发性高草酸尿症,基因芯片,空肠,特发性高草酸尿症
特发性高草酸尿症论文文献综述
李颢[1]（2012）在《特发性高草酸尿症大鼠模型空肠组织的基因表达谱和蛋白组学研究》一文中研究指出第一部分特发性高草酸尿症大鼠模型空肠组织差异表达基因的筛选研究目的特发性高草酸尿症的发生可能与内源性草酸生成增多和外源性草酸吸收增加有关,由于缺乏理想的动物模型,目前国际上对特发性高草酸尿症分子生物学发病机制的研究尚属空白。我们成功建立了特发性高草酸尿症的大鼠模型,在此基础上先期分析特发性高草酸尿症大鼠空肠组织基因表达谱的变化,筛选可能导致其发病的相关基因,探讨特发性高草酸尿症在外源性草酸来源方面的发病机制。方法应用基因表达谱芯片,检测3只特发性高草酸尿症模型大鼠和正常大鼠空肠组织基因表达差异,对差异表达基因进行生物信息学分析。结果在特发性高草酸尿症大鼠与正常大鼠空肠组织之间存在差异表达基因720条,其中上调基因517条,下调基因203条,包括细胞信号转导、DNA结合与转录、ATP结合、离子结合与转运、细胞受体、免疫相关、细胞周期蛋白、细胞骨架、代谢蛋白等多种基因。KEGG信号通路分析显示239个通路功能改变差异有统计学意义(P＜0.05)。结论基因芯片能有效的筛选出特发性高草酸尿症模型大鼠空肠中的差异基因,显着差异表达基因与其发病机理可能存在相关性。第二部分特发性高草酸尿症大鼠模型空肠组织蛋白质组二维电泳可行性研究目的在对样品进行正式的双向凝胶电泳实验前,需要对该样品的双向电泳进行可行性评价,为双向凝胶电泳实验的顺利进行奠定实验基础。方法取1只特发性高草酸尿大鼠和正常对照大鼠的空肠组织300mg,匀浆提取组织总蛋白,以双向电泳技术分离蛋白质,银染后扫描获得的图谱,并以ImageMasterTM2D Platinum software(Version 5.0)软件进行分析。结果获得了清晰、稳定的凝胶蛋白图谱,正常大鼠凝胶图谱可检测到2541个蛋白点,特发性高草酸尿症大鼠凝胶图谱可检测到2654个蛋白点。结论2个蛋白质样品的二维电泳图谱显示了蛋白质点的稳定迁移,进一步保证了需要进行正式双向凝胶电泳实验的样品能具有较好的可行性和重复稳定性。第叁部分特发性高草酸尿症大鼠模型空肠组织差异蛋白质的筛选研究目的寻找特发性高草酸尿症大鼠空肠组织差异表达的蛋白质,探讨特发性高草酸尿症在外源性草酸来源方面的发病机制。方法雌性特发性高草酸尿症大鼠和正常大鼠各3只,切取500mg的空肠组织后提取其总蛋白。以二维凝胶电泳(2-DE)技术分离空肠中的全部蛋白质并进行差异表达蛋白质筛选,应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定二维电泳筛选出来的差异表达蛋白质,最后应用Gene Ontology软件对差异蛋白质进行功能分类和细胞定位。结果获得了分辨率和重复性均较好的凝胶蛋白图谱,通过2-DE筛选出差异表达的蛋白质点40个,其中在特发性高草酸尿症空肠组织中表达上调的蛋白质点有31个,表达下调的蛋白质点有9个,最终有34个差异蛋白质点被鉴定确认,高表达25个,包括Ppplr8、Psma1、Krt19、Hspb1等,低表达9个,包括Actb、Krt8、Psma5等,这些蛋白的功能涉及细胞骨架、信号转导、蛋白降解等。结论特发性高草酸尿症大鼠和正常大鼠空肠组织中存在差异表达蛋白,这些差异蛋白可能是参与了特发性高草酸尿症的发生的关键蛋白,筛选出来的这些差异蛋白为今后特发性高草酸尿症的分子生物学发病机制研究奠定了实验基础。(本文来源于《华中科技大学》期刊2012-05-01）
李颢,夏丁,陈志强,姚为敏[2]（2011）在《特发性高草酸尿症大鼠空肠中蛋白磷酸酶2A表达变化及其意义》一文中研究指出目的研究蛋白磷酸酶2A(PP2A)在特发性高草酸尿症(IH)大鼠空肠中表达,从而为IH的发病机制进一步提供依据。方法取8只IH大鼠为实验组8,只正常大鼠为对照组,利用蛋白免疫印迹法检测两组PP2A在空肠组织的表达水平,并进行比较。结果 PP2A在IH大鼠空肠组织中表达明显强于对照组,差异有显着性。结论IH空肠组织中PP2A表达增高,可能通过对肠上皮细胞间的缝隙连接的调控促进了草酸经旁细胞途径的吸收而参与了IH的发生。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2011年18期）
李颢,夏丁,陈志强,叶章群,姚为敏[3]（2011）在《特发性高草酸尿症大鼠空肠蛋白质组二维电泳可行性研究》一文中研究指出目的:在正式进行双向凝胶电泳实验前需要进行二维电泳的可行性评价.为双向凝胶电泳实验的顺利进行奠定实验基础。方法:取1只特发性高草酸尿大鼠(IH)和正常对照大鼠的空肠组织300mg,匀浆提取组织总蛋白,以双向电泳技术分离蛋白质.银染后扫描获得图谱,并以lmageMaster(~TM) 2D Platinum software(Version5.0)软件进行分析。结果:获得了清晰、稳定的凝胶蛋白图谱,正常大鼠凝胶图谱可检测到2 541个蛋白点,IH大鼠凝胶图谱可检测到2654个蛋白点。结论:从获得的二维电泳图谱来看.2个蛋白质样品的蛋白质点的迁移基本稳定,从而保证后续正式的双向凝胶电泳实验有较好的重复稳定性和可行性。(本文来源于《临床泌尿外科杂志》期刊2011年07期）
夏丁,陈志强,朱旋,叶章群[4]（2010）在《特发性高草酸尿大鼠肝脏蛋白质组的电泳分析》一文中研究指出目的:建立稳定的特发性高草酸尿大鼠肝脏蛋白质组的双向电泳图谱,探讨其差异蛋白质组与特发性高草酸尿的关系。方法:取特发性高草酸尿大鼠及正常对照大鼠的肝组织300 mg,匀浆提取肝组织总蛋白,分别用Cy3或Cy5标记,每一对Cy3和Cy5标记样品均与一个Cy2标记的内标等量混合,采用凝胶内差异显示电泳(DIGE)技术进行电泳分离,经过不同激光下扫描得到不同样品的蛋白质组图谱。获得的图谱经DeCyderTMv6.5软件进行分析。结果:在特发性高草酸尿大鼠肝组织中共筛选出21个差异表达蛋白质点,有11个蛋白质表达水平显着增加,另外10个蛋白质表达水平显着下降。结论:利用DIGE技术可以作胶内对比分析,并可根据内标消除胶与胶之间的差异,从而提高统计可信度。分析出的21个差异蛋白质可能与特发性高草酸尿的发生有密切关系。(本文来源于《临床泌尿外科杂志》期刊2010年11期）
夏丁,陈志强,朱旋,叶章群[5]（2009）在《特发性高草酸尿症大鼠肝脏差异表达基因的筛选研究》一文中研究指出目的:从基因水平探索特发性高草酸尿症的发病机制,筛选可能导致其发病的相关基因。方法:取特发性高草酸尿大鼠和正常大鼠(各3只)的肝组织,每张基因芯(本文来源于《第十六届全国泌尿外科学术会议论文集》期刊2009-09-17）
夏丁[6]（2009）在《特发性高草酸尿症模型大鼠肝组织的蛋白质组学研究》一文中研究指出目的：在正式进行DIGE实验前，需要进行二维电泳的可行性评价，并测试样品的标记可行性，为荧光差异显示凝胶电泳实验的顺利进行奠定实验基础。方法：选择3只24小时尿草酸排泄量较高的特发性高草酸尿症模型大鼠作为实验组，选择3只24小时尿草酸排泄量在正常范围的SD大鼠作为对照组，切取其肝脏组织后分别提取总蛋白，然后利用双向电泳技术分离蛋白，扫描后获得二维电泳的图谱，并对提取的蛋白样品进行荧光标记实验。结果：总共获得6张稳定清晰的二维电泳图谱和1张SDS-PAGE荧光标记实验电泳图谱。结论：由上述6张二维电泳图谱来看，六个蛋白质样品的蛋白质点的迁移基本稳定正常，且各个蛋白提取液与DIGE荧光染料是兼容的，从而保证后续正式的DIGE实验有较好的重复稳定性和可行性。(本文来源于《华中科技大学》期刊2009-05-01）
朱旋,陈志强,邹义华,叶章群[7]（2008）在《特发性高草酸尿大鼠模型的建立》一文中研究指出目的建立特发性高草酸尿(IH)的大鼠模型。方法将第1代72只SD大鼠(雌雄各半)分别置于大鼠代谢笼中,在适应饮食5d后收集连续2d的24h尿,用离子色谱仪测定24h尿草酸排泄量。将第1代大鼠中尿草酸排泄量最高的3只雄鼠与6只雌鼠进行交配,按同样的方法检测其子代(作为近交系)的24h尿草酸排泄量,再选择尿草酸排泄量最高的3只雄鼠与6只雌鼠进行交配。依此类推,连续对每代大鼠进行检测、筛选和近交传代至第5代。结果根据第1代大鼠的检测值确定大鼠24h尿草酸排泄量的正常值范围(x±2s):雄性为(4.82±2.94)mg;雌性为(5.21±3.26)mg。第5代近交系大鼠24h尿草酸排泄量(x±s):雄性为(12.54±2.46)mg(n=16);雌性为(13.51±2.63)mg(n=16)。将24h尿草酸排泄量高于正常值范围且在2.5倍以内的大鼠定义为IH大鼠,则在第5代近交系大鼠中,雌、雄性IH大鼠的出现率均超过90%。结论该实验建立的IH大鼠模型可稳定传代,可用于IH的病因学研究。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2008年05期）
夏丁,陈志强,叶章群[8]（2008）在《特发性高草酸尿症大鼠肝脏差异表达基因的筛选研究》一文中研究指出目的:从基因水平探索特发性高草酸尿症的发病机制,筛选可能导致其发病的相关基因。方法:运用北京博奥生物有限公司27K大鼠全基因组寡核苷酸芯片,取特发性高草酸尿症大鼠和正常大鼠各3只,取其肝脏组织,每张芯片以特发性高草酸尿症大鼠肝脏组织为实验组,正常大鼠肝脏组织为对照组。按一步法抽提出总RNA,纯化mRNA,分别制成Cy3和Cy5荧光标记的cDNA探针,与含有26962条70mer长度的OligoDNA大鼠全基因组寡核苷酸芯片杂交,通过计算机扫描生物信息学分析筛选差异表达基因。结果:发现特发性高草酸尿症大鼠肝脏组织与正常大鼠肝脏组织之间比较存在差异表达基因147条,其中上调基因123条,下调基因24条,包括细胞受体、免疫相关、细胞信号和传递蛋白、代谢蛋白、发育相关等多种基因。结论:基因芯片能有效的筛选出特发性高草酸尿症大鼠肝脏中的差异基因,且其发病机制可能和多个基因的表达异常有关。(本文来源于《第十五届全国泌尿外科学术会议论文集》期刊2008-09-01）
朱旋,陈志强,邹义华,叶章群,杨为民[9]（2008）在《特发性高草酸尿大鼠模型的建立》一文中研究指出目的:建立能稳定遗传的特发性高草酸尿大鼠模型,为进一步研究特发性高草酸尿的分子生物学发病机制奠定基础。方法:将第一代72只SD大鼠(雌雄各半)分别置于大鼠代谢笼中,在适应饮食5天后收集连续两天的24小时尿,用离子色谱仪测定24小时尿草酸排泄量。将第一代大鼠中尿草酸排泄量最高的3只雄鼠与6只雌鼠进行交配,按同样的方法检测其子代(作为近交系)的24小时尿草(本文来源于《第十五届全国泌尿外科学术会议论文集》期刊2008-09-01）
邹义华,张建明,陈志强,叶章群[10]（2008）在《特发性高草酸尿症并不完全性远端肾小管酸中毒1例报告及文献复习》一文中研究指出目的:探讨特发性高草酸尿症并不完全性远端肾小管酸中毒的临床特点。方法:回顾性分析1例特发性高草酸尿症并不完全性远端肾小管酸中毒患者的临床资料,并结合文献复习予以讨论。结果:连续两次24 h尿草酸检测结果分别为89.90 mg和93.83 mg,提示为高草酸尿症,结合临床特点诊断为特发性高草酸尿症。血气分析和血电解质未见异常,肾小管酸化功能检测结果:可滴定酸(TA)为0 mmol/L,NH+4为12.93 mmol/L,净酸排泄量(NAE)为12.93 mmol/L,氯化铵负荷试验阳性,提示为不完全性远端肾小管酸中毒。结论:特发性高草酸尿症与远端肾小管酸中毒均为尿路结石形成和复发的原因之一,对尿路结石患者应积极寻找结石成因,以期进行合理的治疗和有效的预防。(本文来源于《临床泌尿外科杂志》期刊2008年06期）
特发性高草酸尿症论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究蛋白磷酸酶2A(PP2A)在特发性高草酸尿症(IH)大鼠空肠中表达,从而为IH的发病机制进一步提供依据。方法取8只IH大鼠为实验组8,只正常大鼠为对照组,利用蛋白免疫印迹法检测两组PP2A在空肠组织的表达水平,并进行比较。结果 PP2A在IH大鼠空肠组织中表达明显强于对照组,差异有显着性。结论IH空肠组织中PP2A表达增高,可能通过对肠上皮细胞间的缝隙连接的调控促进了草酸经旁细胞途径的吸收而参与了IH的发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
特发性高草酸尿症论文参考文献
[1].李颢.特发性高草酸尿症大鼠模型空肠组织的基因表达谱和蛋白组学研究[D].华中科技大学.2012
[2].李颢,夏丁,陈志强,姚为敏.特发性高草酸尿症大鼠空肠中蛋白磷酸酶2A表达变化及其意义[J].临床和实验医学杂志.2011
[3].李颢,夏丁,陈志强,叶章群,姚为敏.特发性高草酸尿症大鼠空肠蛋白质组二维电泳可行性研究[J].临床泌尿外科杂志.2011
[4].夏丁,陈志强,朱旋,叶章群.特发性高草酸尿大鼠肝脏蛋白质组的电泳分析[J].临床泌尿外科杂志.2010
[5].夏丁,陈志强,朱旋,叶章群.特发性高草酸尿症大鼠肝脏差异表达基因的筛选研究[C].第十六届全国泌尿外科学术会议论文集.2009
[6].夏丁.特发性高草酸尿症模型大鼠肝组织的蛋白质组学研究[D].华中科技大学.2009
[7].朱旋,陈志强,邹义华,叶章群.特发性高草酸尿大鼠模型的建立[J].华中科技大学学报(医学版).2008
[8].夏丁,陈志强,叶章群.特发性高草酸尿症大鼠肝脏差异表达基因的筛选研究[C].第十五届全国泌尿外科学术会议论文集.2008
[9].朱旋,陈志强,邹义华,叶章群,杨为民.特发性高草酸尿大鼠模型的建立[C].第十五届全国泌尿外科学术会议论文集.2008
[10].邹义华,张建明,陈志强,叶章群.特发性高草酸尿症并不完全性远端肾小管酸中毒1例报告及文献复习[J].临床泌尿外科杂志.2008