导读:本文包含了蛋白氧化损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:高迁移率族蛋白B1,溃疡性结肠炎,氧化应激,黏膜屏障
蛋白氧化损伤论文文献综述
陈伦虎,宋方敏,李和平,罗寿军,陈小霞[1]（2019）在《高迁移率族蛋白B1在溃疡性结肠炎组织中的表达及其与氧化应激、屏障功能损伤的相关性研究》一文中研究指出目的观察高迁移族蛋白B1(HMGB1)在溃疡性结肠炎(UC)组织中的表达,并分析其与氧化应激、屏障功能损伤的相关性。方法 60例UC患者根据病情分期分为UC活动期组(32例)和UC缓解期组(28例),同期选择30例结肠息肉患者作为结肠息肉组,采用蛋白质免疫印迹法(WB)和免疫组织化学法(IHC)检测各组病灶组织内HMGB1蛋白表达,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测一氧化氮(NO)、半乳糖凝集素1(galectin-1)、半乳糖凝集素3(galectin-3)、密封蛋白(OCLN)、扣带蛋白(cingulin)、紧密连接蛋白1(ZO-1)等表达水平,采用放射免疫法(RIA)检测脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)等表达水平。结果 UC活动期组及缓解期组HMGB1蛋白表达水平及阳性率均明显高于结肠息肉组(P <0. 05),且UC活动期组HMGB1蛋白表达水平及阳性率明显高于UC缓解期组(P <0. 05)。UC活动期组及缓解期组LPO、MDA、AOPP、NO等氧化应激指标表达水平均明显高于结肠息肉组(P <0. 05),且UC活动期组氧化应激相关指标表达水平明显高于UC缓解期组(P <0. 05)。UC活动期组及缓解期组galectin-1、galectin-3、OCLN、Cingulin、ZO-1等肠道屏障功能指标表达水平明显低于结肠息肉组(P <0. 05),且UC活动期组肠道屏障功能相关指标表达水平均明显低于UC缓解期组(P <0. 05)。HMGB1与LPO、MDA、AOPP、NO等氧化应激指标呈正相关性(P <0. 05),而与galectin-1、galectin-3、OCLN、Cingulin、ZO-1等肠道屏障功能指标呈负相关性(P <0. 05)。结论 HMGB1在UC组织中高表达可明显激活肠黏膜氧化应激反应,进而导致肠道屏障功能受到严重损伤。(本文来源于《现代消化及介入诊疗》期刊2019年10期）
张磊,唐春雷,刘振,汤定中,胡灿芳[2]（2019）在《帕金森病中GLP-1蛋白对氧化应激损伤的保护作用及调节机制》一文中研究指出目的探究GLP-1蛋白对帕金森病氧化应激损伤的保护作用及调节机制。方法选取30只健康的小鼠随机分为叁组:对照组:盐水处理;处理组:MPTP处理;治疗组:MPTP处理后立即用GLP-1治疗。观察每组小鼠体质量变化;通过滚轴实验和握力实验检测小鼠的运动协调性和肌肉握力;通过H_2O_2试剂盒测量神经细胞H_2O_2含量;通过高效液相色谱法测定组织多巴胺含量;通过免疫组化分析酪氨酸羟化酶(TH)的表达水平;通过蛋白质印记分析α-syn以及GDNF的表达水平。结果与处理组相比,治疗组运动受损明显恢复(P<0.05),神经细胞H_2O_2浓度显着降低(P<0.05),多巴胺释放增加(P<0.05),TH的表达显着升高(P<0.05),α-syn和GDNF表达水平均显着升高(P<0.05)。结论帕金森病能够造成小鼠氧化应激损伤,GLP-1治疗能够增加TH的表达,增加多巴胺的含量,并且还能增加α-syn和GDNF水平,从而对帕金森病氧化应激损伤具有保护作用。(本文来源于《解放军预防医学杂志》期刊2019年09期）
李德平[3]（2019）在《心肌酶和肌钙蛋白在急性一氧化碳中毒后心肌损伤中的变化》一文中研究指出目的观察心肌酶和肌钙蛋白在急性一氧化碳中毒(ACOP)后心肌损伤的变化。方法选择医院收治的ACOP患者110例为ACOP组,根据中毒程度将其分为3亚组即重度中毒亚组36例、中度中毒亚组40例、轻度中毒亚组34例。另选同一时期在我院进行体检的健康者40例为对照组,比较各组血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)及肌钙蛋白(c Tn I)水平。结果 ACOP组c Tn I、CK-MB及CK水平均明显高于对照组(P <0. 01);不同中毒程度亚组血清c Tn I、CK-MB、CK水平均高于对照组,且重度中毒亚组患者血清c Tn I、CK-MB、CK水平均较中度及轻度中毒亚组高(P均<0. 01)。结论 ACOP后患者血清中心肌酶和c Tn I均有不同程度升高,且中毒程度越重,水平升高越明显,可为临床治疗方案制定及病情评估提供指导。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2019年26期）
王亚苹,张振坤,李喆,刘腾飞,黄团结[4]（2019）在《重组人MG53蛋白激活Akt/GSK-3β通路降低LPS诱导的hUC-MSCs氧化损伤》一文中研究指出目的:探讨重组人MG53蛋白对人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)氧化损伤的保护作用及分子机制。方法:实验分为对照组(CON组,不处理)、LPS组(加入200 mg/L LPS)、MG53组(加入30 mg/L重组人MG53蛋白)和MG53+LPS组(同时加入重组人MG53蛋白和LPS),48 h后,采用CCK-8法检测细胞活力,AO-EB染色检测细胞凋亡,JC-1染色评价线粒体膜电位变化,DCFH-DA荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平,酶标法检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和过氧化氢酶(CAT)活性,Western blot法检测磷酸化Akt和GSK-3β蛋白的表达。结果:与LPS组相比,MG53+LPS组细胞存活率升高,凋亡率和线粒体膜电位降低,细胞内ROS和MDA含量降低,SOD和CAT活性升高,同时磷酸化Akt和磷酸化GSK-3β的表达升高(P <0. 05)。结论:重组人MG53蛋白可能通过激活Akt/GSK-3β信号通路,保护hUC-MSCs免受LPS诱导的氧化损伤。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
武冬,王顺达,符莹莹,刘丹平,周朝霞[5]（2019）在《艾司洛尔对脓毒症急性肺损伤大鼠肺泡炎症因子及氧化应激蛋白的调控研究》一文中研究指出分析艾司洛尔对脓毒症急性肺损伤大鼠肺泡炎症因子及氧化应激蛋白的调控作用。将清洁级雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只。对照组和模型组大鼠给予生理盐水1 mL/kg灌胃治疗,地塞米松组(地塞米松0.25 mg/kg)和艾司洛尔组(艾司洛尔5 mg/kg)大鼠给予相对应的药物灌胃,每日一次,连续6天。末次给药后对照组给予生理盐水尾静脉注射,其余各组给予内毒素(3 mg/kg)尾静脉注射造模。测定各组大鼠的肺功能,并检测各组大鼠肺泡中炎症因子及氧化应激蛋白水平变化。结果显示:与对照组相比,模型组大鼠的肺功能指标呼吸频率及肺泡通透指数均明显升高(P<0.05),血氧分压(PaO_2)明显降低(P<0.05),模型组大鼠的炎症因子白细胞介素2(IL-2)和IL-6、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2)及NOX4水平均明显升高(P<0.05);而地塞米松组和艾司洛尔组的上述指标得到明显恢复(P<0.05),且艾司洛尔组恢复更明显(P<0.05)。因此,艾司洛尔能显着改善脓毒症急性肺损伤,可能与其调控大鼠肺泡炎症因子及氧化应激蛋白的水平有关。(本文来源于《中南医学科学杂志》期刊2019年04期）
赵云利,洪运,李佳钰,李仁杰,吴华彰[6]（2019）在《GO通过氧化损伤激活秀丽线虫未折迭蛋白反应》一文中研究指出以秀丽线虫为受试生物,探讨氧化石墨烯(GO)对秀丽线虫未折迭蛋白应答的激活及其与氧化应激的关系。将L4幼虫暴露于GO中24 h,通过检测活性氧(ROS)水平、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标评估GO对秀丽线虫所致氧化损伤;以hsp-4和hsp-6分别作为秀丽线虫内质网和线粒体未折迭蛋白反应(UPR)的报告基因评价GO对秀丽线虫UPR应答的激活;同时以谷胱甘肽(GSH)作为抗氧化剂探讨GO所致UPR应答与氧化应激的关系。研究结果显示,GO暴露后秀丽线虫体内ROS、LDH和MDA水平升高,抗氧化酶活性上升;内质网和线粒体UPR反应增强,GSH预处理可以降低内质网和线粒体UPR应答。研究表明,GO短期暴露可以诱导秀丽线虫机体氧化应激进而激活UPR应答,抗氧化保护可以降低UPR应答反应。(本文来源于《生态毒理学报》期刊2019年03期）
聂伟[7]（2019）在《蛋白激酶D抑制剂对H_2O_2诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤的影响及机制研究》一文中研究指出背景:在急性心肌梗死期间,心肌组织的主要损伤是由初始缺血和随后的再灌注损伤引起的。对于心肌缺血再灌注损伤的病理学存在各种解释,但氧化应激已被广泛接受为其中的重要因素之一。在氧化应激过程中起主要作用的是活性氧自由基,其过量产生首先会破坏线粒体功能并直接影响能量代谢,最终导致心肌功能的丧失。但近些年来研究证实,适量活性氧的产生可激活蛋白激酶D,减轻心肌缺血再灌注损伤,但具体作用机制尚不明确。目的:初步阐明蛋白激酶D在线粒体氧化应激水平对H9c2心肌细胞凋亡过程中的作用。方法:1.用不同浓度的H_2O_2(25、50、100、200、400umol/L)作用于H9c2心肌细胞,CCK-8法检测细胞增殖活性,计算细胞存活率,选择细胞存活率在60%左右的H_2O_2浓度建立氧化应激损伤模型。2.将H9c2心肌细胞随机分为4组,正常对照组(Control组)、H_2O_2模型组、CRT0066101(5umol/L)预处理+H_2O_2模型组、CRT0066101(5umol/L)处理组。3.利用活性氧检测试剂盒及荧光显微镜检测各组H9c2心肌细胞ROS产生情况,Rhodamine123荧光染色观察各组细胞线粒体膜电位的变化,DCFH-DA及流式细胞术检测各组细胞活性氧水平,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测各组H9c2心肌细胞的凋亡情况。4.Western blot检测细胞内p-PKD、PKD、Bax、Bcl-2以及Cleaved Caspase-3蛋白表达情况。结果:1.CCK-8法检测不同浓度的H_2O_2对细胞活性的影响,结果显示除H_2O_2浓度为25umol/L时对细胞存活率无明显影响,其余浓度则随着H_2O_2浓度的增加,对H9c2心肌细胞的抑制也逐渐增大,细胞凋亡增多;H_2O_2浓度为200umol/L时,细胞存活率约为62.36%,接近60%左右,因此采用200umol/L的H_2O_2制作H9c2心肌细胞氧化应激模型。2.活性氧检测试剂盒及荧光显微镜检测各组H9c2心肌细胞ROS产生情况,结果显示与Control组相比,H_2O_2模型组和CRT0066101预处理+H_2O_2模型组荧光强度均明显增高,单独给予CRT0066101处理组荧光强度变化不明显;而CRT0066101预处理+H_2O_2组较H_2O_2模型组相比,荧光强度增高更加明显。3.Rhodamine123荧光染色观察各组细胞线粒体膜电位的变化,结果显示与Control组相比,H_2O_2模型组和CRT0066101预处理+H_2O_2模型组荧光强度均明显降低,单独给予CRT0066101处理组荧光强度变化不明显;而CRT0066101预处理+H_2O_2组较H_2O_2模型组相比,荧光强度降低更加明显。4.DCFH-DA及流式细胞术检测各组细胞活性氧水平,结果显示与Control组相比,H_2O_2模型组和CRT0066101预处理+H_2O_2模型组活性氧水平均升高,而单独给予CRT0066101处理组则无明显变化;与H_2O_2模型组相比,CRT0066101预处理+H_2O_2模型组活性氧水平增加更加明显。5.Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测各组H9c2心肌细胞凋亡率,结果显示与Control组相比,H_2O_2模型组和CRT0066101预处理+H_2O_2模型组细胞凋亡率明显增加,而单独给予CRT0066101处理组的细胞凋亡率无明显变化;但CRT0066101预处理+H_2O_2组较H_2O_2模型组相比,细胞凋亡率增加更加明显。6.Western blot实验中,H_2O_2模型组和CRT0066101预处理+H_2O_2模型组中H9c2心肌细胞内p-PKD、Bax、Cleaved Caspase-3的蛋白表达水平较Control组明显增加,Bcl-2蛋白表达水平降低;单独给予CRT0066101处理组除p-PKD表达明显降低外,其余蛋白的表达较Control组相比无明显变化;而CRT0066101预处理+H_2O_2组中p-PKD、Bcl-2蛋白表达情况较H_2O_2模型组明显下调,Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达水平增加;PKD在各组中表达情况均无明显变化。结论:1.将大鼠H9c2心肌细胞暴露于200umol/L的H_2O_2溶液中2h,可诱导心肌细胞氧化应激损伤模型。2.蛋白激酶D抑制剂CRT0066101预处理可明显降低H_2O_2刺激后H9c2心肌细胞活性,增加细胞凋亡。3.蛋白激酶D可通过线粒体途径调控H_2O_2诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤所致的凋亡。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
白广炜,韩大愚,杨其运,谢云,郭泽信[8]（2019）在《大鼠精索静脉曲张氧化应激介导附睾上皮紧密连接蛋白ZO-1损伤及对附睾功能的影响》一文中研究指出目的:探索精索静脉曲张(VC)大鼠模型中氧化应激介导附睾上皮紧密连接蛋白ZO-1损伤及对附睾功能影响。方法:将45只体重220～235 g的SD大鼠随机分为假手术组(单纯暴露并分离左肾静脉)、实验组(部分缩窄左肾静脉并充分结扎精索静脉侧支)和治疗组[造模术后给予150 mg/(kg·d)维生素E灌胃60 d],每组各15只。模型构建后60d分别观察左侧附睾组织学改变,采用qPCR、免疫组化染色、免疫荧光染色及Western印迹等检测左侧附睾上皮连接蛋白ZO-1及连接相关蛋白表达水平,同时检测附睾组织超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)活性,丙二醛(MDA)、α葡糖苷酶含量以及精子活力指标。结果:与假手术组相比,实验组左侧附睾上皮结构紊乱,上皮细胞数量减少,可见部分上皮细胞脱落至附睾管腔。qPCR检测claudin11、β-catenin、JAM-A、cadherin12、ZO-1等多个连接蛋白表达,结果显示除实验组较假手术组ZO-1表达明显下调外(P<0.05),其余蛋白均无显着差异。免疫组化染色、免疫荧光染色Western印迹结果显示,与假手术组相比,实验组ZO-1表达明显降低(P<0.05);经维生素E治疗后,治疗组ZO-1表达较实验组明显升高(P<0.05)。实验组较假手术组大鼠附睾组织中MDA明显升高[(1.21±0.18)nmol/mg protein vs(0.41±0.05)nmol/mg protein,P<0.05)],SOD[(298.62±67.84)U/mg protein vs(814.65±73.64)U/mg protein,P<0.05)]、T-AOC[(0.24±0.04)nmol/mg protein vs(0.84±0.07)nmol/mg protein,P<0.05)]、α葡糖苷酶[(5.82±1.24)U/mg protein vs(11.72±2.72)U/mg protein,P<0.05)]明显降低;经维生素E干预后,治疗组SOD [(497.73±48.03)U/mg protein]、T-AOC[(0.42±0.06)nmol/mg protein]、α葡糖苷酶[(9.11±1.91)U/mg protein]较实验组明显回升(P<0.05),MDA[(0.69±0.12)nmol/mg protein]明显下降(P<0.05)。附睾精子活力检测,实验组较假手术组前向运动精子百分率明显降低[(31.33±6.32)%vs(71.21±5.21)%,P<0.05],经维生素E干预后治疗组[(60.68±5.31)%]明显提高(P<0.05)。结论:精索静脉曲张通过氧化应激导致附睾上皮紧密连接蛋白ZO-1表达下调,附睾功能损伤。抗氧化剂维生素E能有效改善精索静脉曲张附睾氧化应激水平,促进ZO-1表达上调,改善附睾功能。(本文来源于《中华男科学杂志》期刊2019年04期）
修志儒,阚默,于澎,宋凤媛,许天阳[9]（2019）在《松子蛋白对过氧化氢致SH-SY5Y细胞氧化损伤的保护作用及其机制》一文中研究指出目的:观察松子蛋白(PE)对过氧化氢(H_2O_2)致SH-SY5Y细胞损伤的影响及其机制。方法:取对数生长期细胞,分为对照组,模型组,PE低、中、高剂量组(0.1、1、10μg/mL),对照组加入等体积细胞1640培养液,然后加入H_2O_2(终浓度400μmol/L)且孵育4h造成细胞氧化应激损伤模型,采用MTT比色法检测细胞活力,利用流式细胞技术检测PE对氧化损伤SH-SY5Y细胞凋亡程度的影响,Western blot检测Bcl-2、Nrf-2、HO-1蛋白表达的情况。结果:与对照组比较,模型组SH-SY5Y细胞存活率显着降低(P<0.05),凋亡率显着升高(P<0.05),SH-SY5Y中Nrf-2、Bcl-2、HO-1蛋白水平显着降低(P<0.05);与模型组比较,PE低、中、高剂量组细胞存活率均显着升高(P<0.05),凋亡率显着降低(P<0.05),SH-SY5Y中Nrf-2、Bcl-2、HO-1蛋白水平均显着升高(P<0.05)。结论:PE对H_2O_2致SH-SY5Y细胞损伤具有保护作用,其机制可能与通过激活神经细胞内Nrf-2通路抑制其氧化应激,降低凋亡发生有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年04期）
任明,张妍,李容杭,李秋菊[10]（2019）在《银杏叶提取物对辐射损伤小鼠脾脏氧化应激和蛋白激酶C活性的影响》一文中研究指出目的:探讨银杏叶提取物(GBE)对辐射小鼠脾脏细胞氧化损伤相关蛋白表达的影响,阐明其作用机制。方法:将60只ICR小鼠随机分为空白对照(NC)组、辐射对照(IC)组(4.0Gyγ线照射)、低剂量GBE (IC+GBEL)组(4.0Gyγ线+5.0mg·kg-1 GBE)、中剂量GBE (IC+GBEM)组(4.0Gyγ线+10.0mg·kg-1 GBE)和高剂量GBE (IC+GBEH)组(4.0Gyγ线+20.0mg·kg-1 GBE),每组12只。各剂量GBE组小鼠连续给予相应剂量GBE共14d,第15天除NC组小鼠外均给予总剂量为4.0Gy的γ射线全身照射。于照射后24h采用生化方法检测各组小鼠脾组织中丙二醛(MDA)水平,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性;免疫组织化学法观察各组小鼠脾脏细胞中8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)表达水平,ELISA法检测各组小鼠脾组织中蛋白激酶C (PKC)活性。结果:与NC组比较,IC组和各剂量GBE组小鼠脾组织中MDA水平和8-OHdG表达水平明显升高(P<0.05),SOD、CAT、GSH-px和PKC活性明显降低(P<0.05);与IC组比较,各剂量GBE组小鼠脾组织中MDA水平和8-OHdG表达水平明显降低(P<0.05),SOD、CAT、GSH-px和PKC活性明显升高(P<0.05)。结论:GBE可以抑制辐射损伤小鼠脾脏内的氧化应激,调节恢复脾脏PKC活性,从而发挥其对辐射损伤的保护作用。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
蛋白氧化损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究GLP-1蛋白对帕金森病氧化应激损伤的保护作用及调节机制。方法选取30只健康的小鼠随机分为叁组:对照组:盐水处理;处理组:MPTP处理;治疗组:MPTP处理后立即用GLP-1治疗。观察每组小鼠体质量变化;通过滚轴实验和握力实验检测小鼠的运动协调性和肌肉握力;通过H_2O_2试剂盒测量神经细胞H_2O_2含量;通过高效液相色谱法测定组织多巴胺含量;通过免疫组化分析酪氨酸羟化酶(TH)的表达水平;通过蛋白质印记分析α-syn以及GDNF的表达水平。结果与处理组相比,治疗组运动受损明显恢复(P<0.05),神经细胞H_2O_2浓度显着降低(P<0.05),多巴胺释放增加(P<0.05),TH的表达显着升高(P<0.05),α-syn和GDNF表达水平均显着升高(P<0.05)。结论帕金森病能够造成小鼠氧化应激损伤,GLP-1治疗能够增加TH的表达,增加多巴胺的含量,并且还能增加α-syn和GDNF水平,从而对帕金森病氧化应激损伤具有保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蛋白氧化损伤论文参考文献
[1].陈伦虎,宋方敏,李和平,罗寿军,陈小霞.高迁移率族蛋白B1在溃疡性结肠炎组织中的表达及其与氧化应激、屏障功能损伤的相关性研究[J].现代消化及介入诊疗.2019
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[9].修志儒,阚默,于澎,宋凤媛,许天阳.松子蛋白对过氧化氢致SH-SY5Y细胞氧化损伤的保护作用及其机制[J].中华中医药杂志.2019
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