导读:本文包含了芪附汤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:阿霉素,心脏毒性,芪附汤,代谢组学
芪附汤论文文献综述
周倩,刘奎,马静,谭光国[1]（2018）在《芪附汤对大鼠抗阿霉素心脏毒性作用的血清气相色谱-质谱代谢组学研究》一文中研究指出目的采用基于气相色谱-质谱(GC-MS)血清代谢组学技术研究芪附汤抗阿霉素心脏毒性的作用,并初步探讨其作用机制。方法将24只大鼠分为正常组、阿霉素组和芪附汤治疗组,给予4周相应的干预治疗后,采集大鼠血清进行GC-MS分析,结合多变量和单变量统计分析,研究阿霉素诱导的心脏毒性损伤大鼠血清中内源性代谢物的变化,以及芪附汤对其的干预作用,寻找其抗阿霉素心脏毒性潜在的生物标志物,采用代谢通路分析鉴定芪附汤靶向代谢通路。结果 GC-MS血清代谢组学分析鉴定了17种阿霉素心脏毒性潜在生物标志物,芪附汤对其中10种代谢物具有显着的逆转作用,代谢通路分析表明,叁羧酸循环、乙醛酸和二羧酸代谢(简称二羧酸代谢)、花生四烯酸代谢是芪附汤主要的靶向代谢通路。结论芪附汤能够通过调节失衡的叁羧酸循环、二羧酸代谢和花生四烯酸代谢而发挥抗阿霉素心脏毒性的作用。(本文来源于《药学实践杂志》期刊2018年04期）
刘彦含[2]（2017）在《芪附汤治疗心肾阳虚型慢性心力衰竭的临床观察》一文中研究指出目的:通过对芪附汤治疗心肾阳虚型慢性心力衰竭临床疗效的观察及其安全指标的观测,初探芪附汤治疗心肾阳虚型慢性心力衰竭的临床机理。方法:本研究所选病例是被西医判定为慢性心力衰竭(心功能为Ⅱ~Ⅲ级),中医辨证为心肾阳虚型的患者。将符合本临床研究纳入标准的60例患者随机分为治疗组(30例)和对照组(30例)。治疗组以西药治疗并加服芪附汤,对照组服用西药治疗,疗程均为4周。疗程结束后,对比两组治疗后心功能疗效的比较,两组治疗后中医症候疗效的比较,两组超敏C-反应蛋白(hs-CRP)治疗前后的比较及两组间治疗后的比较,两组血清NT-pro BNP(N端脑纳肽前体)治疗前后的比较及两组间治疗后的比较,两组左室射血分数(LVEF)治疗前后的比较及两组间治疗后的比较。观察治疗前后两组患者安全观测指标的变化,包括血、尿、便常规,肝功能,肾功能等。结果:临床研究表明治疗组与对照组在改善心功能疗效方面均有疗效,治疗组优于对照组(P<0.05);治疗组与对照组在中医证候疗效方面均有改善,治疗组优于对照组(P<0.05);治疗组与对照组的hs-CRP数值均降低,治疗组较对照组降低更明显(P<0.05);治疗组与对照组的NT-pro BNP数值均降低,治疗组NT-pro BNP值的降低明显优于对照组(P<0.05);治疗组与对照组LVEF数值均增加,治疗组LVEF值的增加明显优于对照组(P<0.05);治疗组及对照组治疗前后血、尿、便常规,肝、肾功能等安全观测指标均无异常?结论:1.芪附汤治疗心肾阳虚型慢性心力衰竭有显着的疗效,可以改善患者的心脏功能以及中医症状。2.芪附汤可以显着降低心肾阳虚型慢性心力衰竭患者的CRP和NT-pro BNP的水平,改善了心脏的功能。3.芪附汤可以显着改善心肾阳虚型慢性心力衰竭患者的LVEF值,增强心脏左心室的收缩能力。(本文来源于《黑龙江省中医药科学院》期刊2017-05-01）
朱杰,李刚,陈兰英[3]（2015）在《基于BP神经网络的芪附汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠ST值变化的影响研究》一文中研究指出目的运用BP神经网络模型,研究芪附汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠ST值变化的影响。方法采用BP神经网络拟合心肌缺血再灌注损伤大鼠的ST值,得出大鼠ST值"时-效"曲线。根据"时-效"曲线,求算最大药效值(Emax)和药效峰值时间(Tmax),确立药效时间窗。结果通过对上述各药效参数的求算来综合评价芪附汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠ST值变化的影响,客观的反映出芪附汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠的时序性与整体性药效作用特点。结论该方法体现了芪附汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠的时序性与整体性药效作用特征。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2015年07期）
孙伟,尹雪皎,涂玥,万毅刚,刘红[4]（2014）在《芪附汤调节ERK1/2信号通路改善UUO阳虚证模型肾间质纤维化的作用和机制》一文中研究指出目的:探讨芪附汤改善阳虚证模型鼠肾间质纤维化(RIF)的作用和机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、芪附汤组(C组)、依那普利组(D组)。通过腺嘌呤灌胃联合单侧输尿管接扎术(UUO)的方法而建立RIF模型。造模成功后,C,D组大鼠分别经灌胃给予芪附汤水煎液或依那普利悬浊液;其余2组大鼠经灌胃给予蒸馏水,共干预3周。各在药物和蒸馏水干预前和干预后第1,2,3周末,分别称量大鼠体重,并检测24 h尿蛋白排泄量(Upro)、尿β2-微球蛋白(Uβ2-MG)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷(NAG)酶。药物干预第3周末,处死全部大鼠,抽取血液,摘除左肾,称重,并留取相应标本,观察肾脏外观和肾小管/间质形态;检测血清环磷酸腺苷(c AMP)、环磷酸鸟苷(c GMP)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和尿酸(UA);检测肾组织中上皮型黏钙蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、细胞外调节激酶(ERK1/2)和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白相对表达量。结果:芪附汤可以改善模型鼠血清中降低的c AMP和c AMP/c GMP;减少模型鼠升高的Uβ2-MG、尿NAG酶,改善肾间质细胞外基质及其胶原沉积,上调肾组织E-cadherin蛋白表达,下调肾组织α-SMA,TGF-β1,CTGF,p-ERK1/2蛋白表达;但是,对Scr,BUN,UA没有影响。芪附汤改善RIF的作用优于依那普利。结论:芪附汤可以改善模型鼠阳虚证指标以及尿β2-MG、尿NAG酶排泄,它可能是通过上调肾组织E-cadherin蛋白表达,下调肾组织α-SMA,TGF-β1,CTGF以及ERK1/2信号通路中关键信号分子——p-ERK1/2蛋白表达,改善肾小管EMT,从而减轻RIF。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2014年21期）
朱杰,陈兰英,罗园红,骆瑶[5]（2014）在《芪附汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠心电图和血流动力学变化的影响》一文中研究指出目的:观察芪附汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤后不同时间点的心电图、血流动力学等相关指标的影响,探讨芪附汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的药效作用。方法:SD大鼠30只,随机分为5组:空白组、模型组、阳性组(盐酸维拉帕米片)4mg/kg、芪附汤高剂量组1.2g(生药)/kg、芪附汤低剂量组0.6g(生药)/kg,各组灌胃给药,连续5天,末次给药30min后,结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支复制心肌缺血再灌注模型,Power-lab生理记录仪描记心电图、血流动力学曲线,观察造模后各个时间点心电图ST值和血流动力学相关指标的变化。结果:空白组与模型组比较,大鼠心肌缺血再灌注后10~30min,心电图ST段抬高值下降大于50%,表明造模成功。芪附汤高、低剂量给药组大鼠与模型组大鼠比较,造模后1h能显着性降低ST抬高值(P<0.01),造模后2h能显着升高大鼠左心室收缩压(LVSP)的降低值(P<0.05),造模后1h均能显着升高左室内压最大上升速率(+dp/dt max)的降低值(P<0.01),造模后2h均能显着降低左室内压最大下降速率(-dp/dt max)的抬高值(P<0.05),造模后2h和3h均能显着升高大鼠舒张压(DAP)的降低值(P<0.05);造模后2h,芪附汤高给药组大鼠能显着升高大鼠收缩压(SAP)、平均动脉压(MAP)的降低值(P<0.05)。结论:芪附汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤有显着的保护作用,并呈现一定的药效作用规律,为其临床治疗冠心病、心绞痛等提供实验依据。(本文来源于《江西中医药大学学报》期刊2014年04期）
尹雪皎[6]（2013）在《芪附汤调节ERK1/2信号通路改善UUO阳虚证模型肾间质纤维化的作用和机制》一文中研究指出[目的]温阳益气法在中医药治疗肾间质纤维化(RIF)中的作用得到广泛关注。作为其代表性经方——芪附汤(《魏氏家藏》),其相关药理机制不甚清楚。肾小管上皮细胞间充质转化(EMT)是RIF形成的重要机制。在肾小管EMT过程中,上皮型黏钙蛋白(E-cadherin)表达下调和α-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)高表达是其标志性特征,并且,致纤维化因子可以启动多条信号通路而诱导RIF形成。其中,细胞外调节激酶(ERK1/2)信号通路是其经典的调控途径。在体内阻断其关键信号分子——磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达就能够在分子水平干预EMT,减少致纤维化因子表达,改善RIF。我们通过腺嘌呤灌胃联合左侧输尿管结扎(UUO)方法而建立RIF模型,在体内阐明芪附汤调节ERK1/2信号通路改善肾小管EMT而减轻RIF的作用和机制。[方法]将SD大鼠随机分为假手术组(A组)5只、模型组(B组)、芪附汤组(C组)、依那普利组(D组)各10只。首先,给予B、C、D组大鼠腺嘌呤(150mg/kg-d)灌胃14天,然后,在第21天,行左侧输尿管结扎术而建立RIF阳虚证模型；A组大鼠仅开腹并游离左侧输尿管。造模成功后,C、D组大鼠分别经灌胃给予芪附汤水煎液(5g/kg-d)或依那普利悬浊液(20mg/kg-d); A、B组大鼠经灌胃给予蒸馏水。各组大鼠经药物或蒸馏水共干预3周。在药物和蒸馏水干预前和干预后第1、2、3周末,分别称量大鼠体重,并检测24h尿蛋白排泄量(Upro)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、尿NAG酶。药物干预第3周末,处死全部大鼠,抽取血液,摘除左肾,称重,并留取相应标本,观察肾脏外观、肾小管／间质形态和E-cadherin、α-SMA表达特征等；检测肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、p-ERK1/2蛋白相对表达量。同时,检测血清生化指标,包括肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)等。[结果]模型成功建立,模型鼠出现肾盂积液、外观缺血、肾功能异常、小分子蛋白尿和肾小管间质部分出现细胞外基质沉积。芪附汤减少了模型鼠尿β2-MG、尿NAG酶,改善了肾间质ECM及其胶原沉积,上调了肾组织E-cadherin蛋白表达,下调了肾组织α-SMA、 TGF-β1、CTGF、p-ERK1/2蛋白表达；对Scr、BUN、UA没有影响。而且,芪附汤改善RIF的作用优于依那普利。[结论]芪附汤具有改善模型鼠RIF的作用；其机制可能是通过上调肾组织E-cadherin蛋白表达,下调肾组织α-SMA、TGF-β1、CTGF蛋白表达以及下调肾组织ERK1/2信号通路中关键信号分子——p-ERK1/2蛋白表达,改善肾小管EMT而减轻RIF。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2013-03-25）
于彩娜,范颖,林庶茹[7]（2011）在《芪附汤抑制阿霉素心脏毒性损伤大鼠心肌细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的:研究芪附汤对阿霉素(adriamycin,ADR)引起的心肌细胞凋亡的影响并探讨其作用机制。方法:SD大鼠56只,雄性,随机分为正常组、模型组、中药对照组、芪附汤组,每组各14只。正常组:不予特殊处理。模型组:每周1次ip ADR 2.5mg.kg-1,正常组与模型组分别于造模同时按10 mL.kg-1剂量ig蒸馏水。中药对照组:于造模同时按3.5 mL.kg-1剂量ig生脉饮。芪附汤组:于造模的同时按2.625 g.kg-1剂量ig芪附汤水煎液。每日1次,连续4周后称取大鼠体质量。处死大鼠,称取心脏质量,计算心脏指数(心脏质量/体质量),采用细胞流式检测术测定心肌细胞凋亡率,实时定量PCR法检测Bax,Bcl-2和Caspase-3的mRNA表达水平,计算Bcl-2/Bax。结果:与正常组相比,ADR可使大鼠心脏质量下降,且显着引起大鼠心肌细胞凋亡;Bax和Caspase-3的mRNA表达水平在ADR给药后明显上调,Bcl-2 mRNA表达水平则下调(P<0.05);而芪附汤抑制了Bax,Caspase-3的高表达,同时使Bcl-2 mRNA的表达水平上调,进而使Bcl-2/Bax显着增高(P<0.05)。结论:芪附汤可抑制ADR引起的心肌细胞凋亡,其作用机制与抑制Bax,Caspase-3的mRNA高表达和上调Bcl-2 mRNA表达水平有关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2011年15期）
于彩娜,范颖,林庶茹[8]（2011）在《芪附汤对阿霉素心脏毒性损伤的保护作用及其抗氧化机制》一文中研究指出目的:观察芪附汤对阿霉素心脏毒性损伤模型大鼠心脏功能的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用心电图仪测定心脏功能的相关参数,采用化学比色法检测心肌细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果:与正常组相比较,模型组大鼠心率显着减慢,QRS波群电压明显降低,Q-T间期明显延长,均有统计学意义(P<0.05),个别出现心律失常;与模型组相比较,芪附汤组、中药对照组心率增加,QRS波群电压和明显增高,Q-T间期显着缩短,均有统计学意义(P<0.05)。与正常组相比较,模型组、芪附汤组、中药对照组心肌细胞SOD和GSH-Px活性减弱,MDA含量上升,均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比较,芪附汤组、中药对照组心肌细胞SOD和GSH-Px活性增强,MDA含量下降,均有统计学意义(P<0.05)。结论:芪附汤对阿霉素诱导的大鼠心脏毒性损伤具有保护作用,作用机制与其抗氧化应激有关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2011年08期）
于彩娜[9]（2011）在《芪附汤及其拆方干预阿霉素心脏毒性的药效学与作用机制研究》一文中研究指出目的:通过考察芪附汤及其拆方对阿霉素心脏毒性模型大鼠的一般状态、体质量与心脏质量及其心脏指数、心电图、心肌组织形态的变化,了解芪附汤及其拆方干预阿霉素心脏毒性的效应;通过检测心肌SOD与GSH-Px活性与含量、MDA含量以及心肌细胞凋亡率和Bax、Bcl-2、P53、Caspaes-3的mRNA表达水平的变化,探讨芪附汤及其拆方干预阿霉素心脏毒性的抗氧化应激和抑制细胞凋亡的作用机制。材料与方法:本实验采用阿霉素(2mg/kg,每周1次)腹腔注射的方法复制阿霉素心脏毒性损伤大鼠模型,同时予以芪附汤及其拆方进行干预。除正常组、模型组外,正常大鼠给予附子水煎液灌胃为附子1组,中药对照组以生脉饮作为中药阳性对照药灌胃给药,以芪附汤及其拆方——黄芪组、附子2组、芪附汤组作为药物治疗组。造模与给药均共4周,同时观察大鼠的一般状态。4周后检测心电图;处死动物并摘取心脏进行指标检测。称取心脏质量,计算心脏指数(心脏质量/体质量),留取一部分心肌标本,通过光镜与电镜观察心肌组织形态变化及心肌细胞超微结构改变,采用化学比色法检测SOD、GSH-Px活性和MDA含量,采用ELISA法检测SOD和GSH-Px的含量,以流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,实时定量PCR检测Bax与Bcl-2的mRNA表达水平,并计算其比值,实时定量PCR检测P53、Caspaes-3的mRNA表达水平。结果:1.大鼠一般状态:与正常组相比,模型组大鼠出现不同程度的精神萎靡,活动减少,喜蜷卧,抓取时反抗力减弱;毛发干枯、无光泽,伴有脱毛现象,有些大鼠口鼻可见明显血渍,腹水,个别出现腹泻等症状;与模型组大鼠相比,中药对照组、黄芪组、芪附汤组大鼠上述症状均较轻,其中黄芪组大鼠一般状态相对最好。附子2组大鼠一般状态不及模型组。附子1组大鼠一般状态与正常组基本一致。2.大鼠体质量,心脏质量和心脏指数:与正常组比较,模型组大鼠体质量显着下降,有统计学意义(P﹤0.05);与模型组相比,中药对照组、黄芪组、芪附汤组大鼠体质量显着增长,有统计学意义(P﹤0.05)。与正常组比较,模型组心脏质量下降,有统计学意义(P﹤0.05);与模型组比较,中药对照组、附子2组、黄芪组、芪附汤组心脏质量均有不同程度增长(P﹥0.05)。与正常组比较,其他各组心脏指数均有所下降(P﹥0.05);与模型组相比,各给药组心脏指数无明显变化(P﹥0.05)。附子1组大鼠体质量、心脏质量和心脏指数与正常组基本一致。3.大鼠心电图变化:与正常组相比,模型组大鼠心率显着减慢(P﹤0.05),QRS波群电压和明显降低(P﹤0.05),与用药前心电图相比减低30%以上,Q-T间期明显延长(P﹤0.05),个别出现心律失常;与模型组相比,芪附汤组、黄芪组、中药对照组和附子2组大鼠心率增加显着,芪附汤组、黄芪组和附子2组大鼠QRS波群电压和明显增高,芪附汤组、黄芪组和中药对照组大鼠Q-T间期显着缩短,均有统计学意义(P﹤0.05)。附子1组大鼠心率、QRS波群电压和与Q-T间期和正常组基本一致。4.光镜下和电镜下心肌组织形态学变化:光镜下观察模型组大鼠心肌细胞呈颗粒变性,肌间隙增宽,部分心肌纤维断裂,少数淋巴细胞侵润;电镜下观察模型组大鼠心肌细胞超微结构明显损伤,肌丝断裂溶解,Z线排列宽窄不一、部分溶解,线粒体肿胀,部分嵴断裂模糊不清,个别形成大小不等空泡。附子2组大鼠心肌病理改变较模型组更为严重,中药对照组、黄芪组与芪附汤组大鼠心肌组织形态有不同程度改善。附子1组大鼠心肌有轻微病理改变,接近正常心肌组织。5.大鼠心肌细胞SOD活性和含量的变化:与正常组比较,模型组大鼠心肌细胞SOD活性减弱,含量降低,有统计学意义(P﹤0.05)。与模型组比较,中药对照组、黄芪组、芪附汤组大鼠心肌细胞SOD活性升高,均有统计学意义(P﹤0.05)。6.大鼠心肌细胞GSH-Px活性和含量的变化:与正常组比较,模型组大鼠心肌细胞GSH-Px活性降低,含量减少,有统计学意义(P﹤0.05);与模型组比较,中药对照组、黄芪组、芪附汤组大鼠心肌细胞GSH-Px活性升高,各用药组大鼠心肌细胞GSH-Px含量升高,均有统计学意义(P﹤0.05)。7.大鼠心肌细胞MDA含量测检的变化:与正常组比较,模型组大鼠心肌细胞MDA含量升高,有统计学意义(P﹤0.05);与模型组比较,中药对照组,黄芪组,芪附汤组大鼠心肌细胞MDA含量降低,有统计学意义(P﹤0.05)。8.心肌细胞凋亡率显示:与正常组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡率显着上升,有统计学意义(P﹤0.05);与模型组比较,中药对照组、附子2组、黄芪组、芪附汤组大鼠心肌细胞凋亡率均有显着下降,有统计学意义(P﹤0.05)。9.大鼠心肌Bax与Bcl-2的mRNA表达结果:与正常组比较,模型组大鼠心肌Bax的mRNA表达水平上调,Bcl-2的mRNA表达水平下调,Bcl-2/Bax降低,均有统计学意义(P﹤0.05)。与模型组比较,附子2组、黄芪组、芪附汤组大鼠心肌Bax的mRNA表达水平下调;中药对照组,黄芪组,芪附汤组大鼠心肌Bcl-2的mRNA表达水平上调,有统计学意义(P﹤0.05);中药对照组、黄芪组、芪附汤组Bcl-2/Bax升高,有统计学意义(P﹤0.05)。10.大鼠心肌P53的mRNA表达结果:与正常组比较,模型组P53的mRNA表达水平上调,有统计学意义(P﹤0.05);与模型组比较,中药对照组、黄芪组、芪附汤组P53的mRNA表达水平下调,有统计学意义(P﹤0.05)。11.大鼠心肌Caspase-3的mRNA表达显示:与正常组比较,模型组Caspase-3的mRNA表达水平上调,有统计学意义(P﹤0.05);与模型组比较,中药对照组、附子2组、黄芪组、芪附汤组Caspase-3的mRNA表达水平下调,均有统计学意义(P﹤0.05)。结论:在本实验条件下,1.附子与阿霉素合用具有心脏毒性迭加作用。2.芪附汤和黄芪对阿霉素心脏毒性具有防护作用。3.芪附汤和黄芪防护阿霉素心脏毒性损伤的机制与抗氧化应激、抑制凋亡相关。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2011-03-01）
敬水源[10]（2010）在《芪附汤治疗实验性大鼠口腔溃疡作用机理研究》一文中研究指出目的:研究芪附汤对复发性口腔溃疡(ROU)大鼠的抗炎作用。方法:采用免疫方法建立复发性口腔溃疡动物模型,将成模的ROU大鼠随机分为模型对照组、芪附汤治疗组,同时设立假手术组。除芪附汤治疗组大鼠给予10g/(kg·d)芪附汤灌胃以外,其他两组灌胃生理盐水。结果:20天治疗期完成后,与对照组相比,治疗组大鼠溃疡数目减少、直径缩小、持续时间缩短、间歇期明显延长。且治疗组的口腔溃疡炎症细胞因子TNF-α表达水平均明显低,炎性细胞胞核内NF-kBP65低表达。结论:芪附汤对RAU大鼠模型有较好的治疗作用,其机制可能与其抑制炎性细胞的NF-kB的激活,并减少炎症组织TNF-α的表达有关。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2010年08期）
芪附汤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过对芪附汤治疗心肾阳虚型慢性心力衰竭临床疗效的观察及其安全指标的观测,初探芪附汤治疗心肾阳虚型慢性心力衰竭的临床机理。方法:本研究所选病例是被西医判定为慢性心力衰竭(心功能为Ⅱ~Ⅲ级),中医辨证为心肾阳虚型的患者。将符合本临床研究纳入标准的60例患者随机分为治疗组(30例)和对照组(30例)。治疗组以西药治疗并加服芪附汤,对照组服用西药治疗,疗程均为4周。疗程结束后,对比两组治疗后心功能疗效的比较,两组治疗后中医症候疗效的比较,两组超敏C-反应蛋白(hs-CRP)治疗前后的比较及两组间治疗后的比较,两组血清NT-pro BNP(N端脑纳肽前体)治疗前后的比较及两组间治疗后的比较,两组左室射血分数(LVEF)治疗前后的比较及两组间治疗后的比较。观察治疗前后两组患者安全观测指标的变化,包括血、尿、便常规,肝功能,肾功能等。结果:临床研究表明治疗组与对照组在改善心功能疗效方面均有疗效,治疗组优于对照组(P<0.05);治疗组与对照组在中医证候疗效方面均有改善,治疗组优于对照组(P<0.05);治疗组与对照组的hs-CRP数值均降低,治疗组较对照组降低更明显(P<0.05);治疗组与对照组的NT-pro BNP数值均降低,治疗组NT-pro BNP值的降低明显优于对照组(P<0.05);治疗组与对照组LVEF数值均增加,治疗组LVEF值的增加明显优于对照组(P<0.05);治疗组及对照组治疗前后血、尿、便常规,肝、肾功能等安全观测指标均无异常?结论:1.芪附汤治疗心肾阳虚型慢性心力衰竭有显着的疗效,可以改善患者的心脏功能以及中医症状。2.芪附汤可以显着降低心肾阳虚型慢性心力衰竭患者的CRP和NT-pro BNP的水平,改善了心脏的功能。3.芪附汤可以显着改善心肾阳虚型慢性心力衰竭患者的LVEF值,增强心脏左心室的收缩能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
芪附汤论文参考文献
[1].周倩,刘奎,马静,谭光国.芪附汤对大鼠抗阿霉素心脏毒性作用的血清气相色谱-质谱代谢组学研究[J].药学实践杂志.2018
[2].刘彦含.芪附汤治疗心肾阳虚型慢性心力衰竭的临床观察[D].黑龙江省中医药科学院.2017
[3].朱杰,李刚,陈兰英.基于BP神经网络的芪附汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠ST值变化的影响研究[J].时珍国医国药.2015
[4].孙伟,尹雪皎,涂玥,万毅刚,刘红.芪附汤调节ERK1/2信号通路改善UUO阳虚证模型肾间质纤维化的作用和机制[J].中国中药杂志.2014
[5].朱杰,陈兰英,罗园红,骆瑶.芪附汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠心电图和血流动力学变化的影响[J].江西中医药大学学报.2014
[6].尹雪皎.芪附汤调节ERK1/2信号通路改善UUO阳虚证模型肾间质纤维化的作用和机制[D].南京中医药大学.2013
[7].于彩娜,范颖,林庶茹.芪附汤抑制阿霉素心脏毒性损伤大鼠心肌细胞凋亡的研究[J].中国实验方剂学杂志.2011
[8].于彩娜,范颖,林庶茹.芪附汤对阿霉素心脏毒性损伤的保护作用及其抗氧化机制[J].中国实验方剂学杂志.2011
[9].于彩娜.芪附汤及其拆方干预阿霉素心脏毒性的药效学与作用机制研究[D].辽宁中医药大学.2011
[10].敬水源.芪附汤治疗实验性大鼠口腔溃疡作用机理研究[J].中华中医药学刊.2010