导读:本文包含了致病变种论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:猕猴桃溃疡病,病原菌,云南省
致病变种论文文献综述
郑庆伟[1]（2019）在《云南省猕猴桃溃疡病病原菌为丁香假单胞猕猴桃致病变种》一文中研究指出为明确云南省发生的猕猴桃溃疡病种类,云南农业大学农业生物多样性与病虫害控制教育部重点实验室研究人员通过田间发病症状、菌落形态、致病性测定、Biolog分析,16S rDNA序列分析比较,对疑似猕猴桃溃疡病病原菌进行了鉴定。(本文来源于《农药市场信息》期刊2019年12期）
于莎,安冬捷,姜峰,谭伟明,李召虎[2]（2019）在《间歇式流加补料对丁香假单胞菌大豆致病变种Z2-6冠菌素产量的影响》一文中研究指出为提高具有诱导植物抵御逆境等多种生理功能的冠菌素的产量,基于传统分批发酵法建立丁香假单胞菌大豆致病变种Pseudomonas syringae pv. glycinea Z2-6间歇式流加补料发酵方式,并对补料方法中的起始补料时间、补料体积和补料中的合成前体L-异亮氨酸含量进行了优化。结果表明,利用间歇式流加补料发酵方式,于接种后第8天开始每隔24 h补加新鲜GC培养基(含0.75 g/L的L-异亮氨酸和0.3 g/L的丙酮酸钠)1次,每次补料体积占发酵液总体积的2.0%时,丁香假单胞菌大豆致病变种Z2-6的冠菌素产量最大,达241.5 mg/L,较传统分批发酵方式下的产量(152.5 mg/L)提高了58.4%,合成速率达到20.1 mg·L~(-1)·d~(-1)。表明此种补料发酵方式既可以使细菌高效、持续地利用营养物质,又可解除产物的反馈抑制,大幅提高冠菌素产量,最终达到高产目的。(本文来源于《植物保护学报》期刊2019年03期）
许力丹,赵敏,李美霖,曾晨,莫琇羽[3]（2019）在《水稻黄单胞菌2个致病变种的表型和趋化性比较研究》一文中研究指出水稻白叶枯病菌和水稻条斑病菌是水稻黄单胞菌Xanthomonas oryzae种下的2个致病变种,其侵染水稻的途径、定殖部位和引起的症状明显不同。本文采用平板法和毛细管法分别对2个病菌的基本表型和趋化性进行比较分析,并采用剪叶接种法和压渗接种法,检测了它们在水稻日本晴Oryza sativa L.japonica品种上的致病性。结果表明,2个病菌在部分检测指标上保持一致,均能形成隆起的黄色菌落,能合成相当数量的胞外多糖和胞外淀粉酶,对蔗糖、多种氨基酸、水稻提取物的趋化反应一致。然而,两菌在胞外蛋白酶和纤维素酶分泌、运动性,以及对葡萄糖、木糖、果糖、柠檬酸、多种植物激素趋性方面存在明显差异。(本文来源于《广西师范大学学报(自然科学版)》期刊2019年02期）
刘晓柱,李银凤,于志海,刘晓辉[4]（2018）在《丁香假单胞菌番茄致病变种DC3000甘油激酶基因的克隆与功能研究》一文中研究指出为研究丁香假单胞菌番茄致病变种(Pseudomonas syringae pathovar tomato,Pst)DC3000甘油激酶(Glycerol kinase,GK)的功能,根据Gen Bank中登录的Pst DC3000 GK氨基酸序列设计引物,克隆了Pst DC3000 GK基因,对其生物信息学特征进行分析,然后构建了GK基因敲除突变体,探讨其对菌体生理特性的影响。序列分析表明,GK基因全长1 506 bp,可编码一条501个氨基酸的多肽。生物信息学分析结果显示,Pst DC3000 GK蛋白分子质量55.8 ku,等电点5.54,富含无规卷曲结构。敲除Pst DC3000 GK后,可降低菌体在基本培养基与丰富培养基中的生长速率,增加细胞中甘油含量,同时也使菌体在拟南芥叶片上的增殖能力降低。因此,Pst DC3000 GK基因参与调控菌体的生长过程,影响菌体甘油代谢。(本文来源于《河南农业科学》期刊2018年06期）
田茜[5]（2018）在《黄单胞菌属DNA条形码筛选及其重要致病变种检测技术研究》一文中研究指出黄单胞菌属是最为重要的植物病原细菌属之一,能够危害多种重要的粮食及经济作物,其中有14种为我国检疫性有害生物。由于属内成员数目众多,种下又分为许多致病变种,致使该属种及种下阶元的鉴定存在很大困难。DNA条形码技术是一种利用特定的DNA序列来鉴定物种的分子生物学技术,具有准确、快速、高通量等优点,可以很好地满足口岸检疫及植保机构的工作需求。因此,为了提高在种及种下阶元上准确鉴定黄单胞菌的能力,本研究开展了黄单胞菌属DNA条形码技术研究;同时为了提高该属内一些重要致病变种的精准鉴定能力,我们还针对其开展了数字PCR检测方法研究。(1)黄单胞菌属DNA条形码基因筛选以327株不同种或致病变种的黄单胞菌为实验材料,基于进化树法及遗传距离法等分别对16S rRNA基因,cpn60,avrBs2,hrp,hpaA,gyrB和rpoD这7个候选条形码基因进行了筛选验证及有效性评价。研究结果表明cpn60基因的PCR扩增与测序成功率都要明显优于其他候选基因。基于其构建的系统发育树也显示该基因对黄单胞菌属种及种下阶元的区分鉴定能力最为理想。同时在barcoding gap分析和best close match测试中该基因也都表现的最为出色,其种/致病变种间遗传距离明显大于种/致病变种内遗传距离,而且对不同种/致病变种的鉴定正确率达到了99%以上,是理想的用于区分鉴定黄单胞菌的条形码基因。(2)黄单胞菌属DNA条形码检测体系的建立及应用基于筛选出的DNA条形码基因及研究获得的大量序列数据,建立了黄单胞菌属DNA条形码检测技术体系。同时利用该体系和多种传统鉴定方法对收集到的疑似黄单胞菌分离物及病害样品进行了应用验证与比较分析,结果显示多种检测方法得到的结果均保持一致,但相比之下,DNA条形码检测方法的鉴定结果准确度更高,操作过程也更为简便快速,易于推广。(3)黄单胞菌属重要致病变种检测技术研究以水稻细菌性条斑病菌、水稻白叶枯病菌以及它们的近缘菌为研究对象,分别基于细菌性条斑病菌的假定膜蛋白基因和白叶枯病菌的rhs家族基因建立了这两种病原菌的特异性数字PCR检测体系。对方法的特异性、灵敏度及重复性进行了测试,并用模拟带菌水稻种子及真实种子样品进行了检测验证。结果表明,所建立的两种方法均能特异性的检测出目标菌株,且均具有较高的灵敏度及良好的重复性,在模拟带菌种子及自然带菌种子样品的应用验证中也都得到了满意的结果。总之,本研究为黄单胞菌属种及种下阶元的准确鉴定提供了新的可靠的分子识别方法,对提高该属有害生物的鉴定能力,保护国内农业和生态安全具有重要的意义。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2018-05-01）
伍辉军,张宏月,顾沁,高学文[6]（2016）在《丁香假单胞大豆致病变种S1菌株的HrpZ_(PsgS1)蛋白诱导抗病性和促进植物生长的功能域研究》一文中研究指出植物病原细菌丁香假单胞菌编码产生的HrpZ蛋白能够在非寄主植物和抗病植物上激发过敏(hypersensitive response,HR)反应,具有诱导植物抗病性及促进植物生长等有益生物学效应。本研究以丁香假单胞大豆致病变种S1菌株的HrpZ_(PsgS1)为对象,研究该HrpZ蛋白中决定激发HR、诱导抗病和促生等生物学效应的功能结构域。生物信息学分析表明,HrpZPsgS1含有1个β折叠和9个α螺旋,这9个α螺旋对蛋白质的空间结构的形成至关重要。本研究利用常规PCR和反向PCR等构建了11个HrpZ_(PsgS1)突变体,这些突变体缺失了不同的α螺旋区域或者连接区域。诱导烟草HR活性检测表明,缺失了HrpZ_(PsgS1)C-端的重组蛋白HrpZ_(1-102)、HrpZ_(△195~238)、HrpZ_(△241~248)、HrpZ_(△254~298)、HrpZ_(△290~313)诱导HR能力降低;除HrpZ_(200~346),缺失了N-端的重组蛋白诱导HR能力与全长没有差别;而HrpZ_(74~204)和HrpZ_(1~194)则丧失了诱导HR的能力,但仍能够激发烟草的微敏反应。这表明,HrpZ_(PsgS1)的C-端是负责调控HR的关键功能域,缺失C-端的重组蛋白HR能力减弱,而N-端的特定部分对HR具有调控作用。诱导植物抗病性和促进植物生长的活性检测结果表明,突变体HrpZ_(△89~124)和HrpZ_(△254~298)诱导烟草抗TMV、诱导水稻抗白叶枯病及促进水稻生长的活性都显着增强。同时Real-time PCR检测结果表明,HrpZ_(△89~124)和HrpZ_(△254~298)激活了比全长更高水平的HR、抗病、促生相关基因的转录表达。本研究表明,重组蛋白HrpZ_(△89~124)和HrpZ_(△254~298)具有开发成生物蛋白农药的潜力。(本文来源于《中国植物病理学会2016年学术年会论文集》期刊2016-08-05）
郑德洪[7]（2016）在《水稻黄单胞菌白叶枯致病变种叁对重要双组份信号传导系统调控机制研究》一文中研究指出黄单胞菌属(Xanthomonas)是一类重要的植物病原菌,可以感染多种植物,包括124种单子叶植物以及268种双子叶植物,水稻黄单胞菌白叶枯致病变种(Xanthomonas oryzae pv.oryzae,简称Xoo)可以引起水稻重要的细菌性病害——水稻白叶枯病。成功侵入宿主植物,并在其中定殖,Xoo需要高效而精细的信号传导系统感受外界信号,并对外界信号做出相应反应。双组份信号传导系统(two-component signal transduction systems,简称 TCS)是一种广泛分布于各种原核生物的一种信号传导方式,TCS可以感受各种环境信号,并调控细菌做出相应的基因表达。Xoo基因组中存在大量潜在的TCS系统,而这些TCS中却只有很少一部分有功能描述。本研究从全基因组水平研究了Xo0PX099A菌株中所有TCS中的组氨酸激酶(histidine protein kinase,简称 HK)对 Xoo 致病相关因子胞外多糖(extracellular polysaccharides,简称EPS)、群集运动(swarming)以及最终对宿主植物致病力的调控作用。我们通过同源双交换从全基因组层面敲除XooPX099A中所有41个HK的编码基因,除PXORS22690以及PXO_RS01335外,其余HK编码基因全部成功敲除,共计39个HK基因缺失突变体。对这些基因缺失突变体进行致病相关表型测定,发现StoS(stress tolerance-related oxygen sensor)以及 SreKRS(salt response regulator,kinase and sensor)正调控 Xoo EPS产量以及群集运动,然而StoS以及SreKRS的功能缺失并没有导致Xoo对宿主水稻的致病力变化。为了进一步研究StoS以及SreKRS的调控机制,我们对stoS以及sreK的缺失突变体相对于野生型菌株开展了 iTRAQ(relative and absolute quantitation)差异蛋白组学研究。与stoS以及sreK缺失突变体表现出类似表型相一致,通过蛋白质组学我们发现StoS和SreKRS在信号通路上相互重迭,存在交叉调控;我们还发现StoS和SreKRS通过改变碳代谢过程实现对EPS产量的调控,通过对Xoo趋化性通路调控群集运动;最有意思的是我们发现StoS以及SreKRS通过HrpG-HrpX信号通路负调控Xoo Hrp(hypersensitive reaction and pathogenicity)蛋白的表达,维持Xoo的Hrp蛋白在合适的表达水平,降低代谢压力。StoS以及SreKRS对Xoo EPS、群集运动以及Hrp蛋白等致病相关因子的表达调控最终表现为对Xoo在宿主水稻内以及脱离水稻自由生活时的环境适应性调控。通过对这39个HK基因缺失突变体的致病力测试发现,除了功能相对清晰的TCS,如rpfC以及colS的缺失会导致Xoo致病力的下降,黄单胞菌中尚未功能报道的phoR的缺失导致了 Xoo致病力的下调,然而PhoR配对的反应调节蛋白(reponse regulator,RR)PhoB的功能缺失却对Xoo致病力没有产生影响。我们发现PhoR对Xoo致病力的调控方式之一是通过对Xoo生长调控实现的,PhoB对phoBR操纵子正反馈调控,PhoR负调控phoBR的表达,而过量表达的PhoB蛋白对Xoo的生长不利,phoR突变体的生长能力下降正是由于phoR突变体中PhoB的过量表达所致。通过对phoB/phoR突变体转录组测试以及体外蛋白DNA相互作用等实验我们对PhoB/PhoR的调控靶标基因进行了分析。结合qRT-PCR以及蛋白免疫印记等实验,我们发现PhoB/PhoR负责生长环境中的磷酸盐饥饿应急反应调控。同时PhoB/PhoR通过调控tonB受体及其他转运相关基因表达调控Xoo对木糖及其他营养物质的转运、利用,以降低在低磷酸盐环境下的群体密度,减少对对磷酸盐的消耗。(本文来源于《华中农业大学》期刊2016-06-01）
张宏月[8]（2016）在《丁香假单胞大豆致病变种A1菌株Ⅲ型效应分子的功能研究》一文中研究指出大豆细菌性斑点病是一种在大豆上比较普遍的细菌性病害,可能造成大豆大范围减产,并且在我国大豆主产区东北地区也是一种比较重要的病害。引起该病害的主要病原菌是丁香假单胞大豆致病变种(Pseudomonas savastanoi pv.glycinea),本实验室从东北采集到的大豆病叶中分离得到了 2个丁香假单胞菌株分别命名为A1和S1。丁香假单胞菌在致病的过程中Ⅲ型分泌系统及通过该系统分泌的Ⅲ型效应分子是非常关键的致病因子。Ⅲ型效应分子主要包括无毒蛋白、DSP类蛋白和Harpins,在病原菌的致病过程中分别具有不同的作用。为了深入探究丁香假单胞大豆致病变种Ⅲ型效应分子的作用机制,本研究主要包含以下几方面,分别为A1菌株全基因组测序、A1菌株和S1菌株的HrpZ蛋白差异序列功能研究以及A1菌株的Ⅲ型效应分子功能研究。1.为了分析A1菌株的编码基因特性以及明确该菌株的基因组序列,对A1菌株进行全基因组测序并绘制了染色体基因组图谱和内生质粒基因组图谱。该细菌基因组中染色体DNA大小为5755153 bp,GC含量为59.41%,5001个编码基因;内生质粒大小为71352 bp,GC含量为54.05%,85个编码基因。位于染色体上的5001个编码基因中有4004个与已知功能的蛋白编码序列同源,还有部分新的基因功能有待探究。A1菌株的基因组特性如下:非编码RNA主要有sRNA、rRNA及tRNA叁种,分别有14、16和63个;共有33个代谢途径;病原与宿主互作数据库比对发现有134个蛋白可以与数据库中的蛋白互作,并且其中的87个蛋白与病原菌毒性有直接关系;有完整的Ⅰ-VⅥ型分泌系统,相关基因个数分别为5、15、55、9、1、30;T3SS分泌的效应分子17个;致病相关毒力因子230个。通过与已知的参考基因组比对发现,在A1菌株的基因组中存在345个特有基因,参与多条代谢途径。针对基因组进行的初步分析为进一步深入研究丁香假单胞菌的Ⅲ型效应分子提供了序列基因,也为致病性的探究奠定基础。2.丁香假单胞大豆致病变种(P.savastanoi pv.glycinea)A1和S1菌株编码产生的HrpZ蛋白差异序列主要集中在C端的3个区域,并且这2个蛋白诱导非寄主HR的能力也存在差异。本研究将探究HrpZ蛋白这3个差异区域在烟草上诱导HR和抑制烟草花叶病毒(TMV)中所起的作用。采用常规PCR及重迭PCR方法将这2个hrpZ基因的3个差异区域分别进行互换,构建了相应的重组表达载体,表达并纯化得到了6个重组蛋白,相对分子质量均在41×103左右。并检测了其诱导HR活性、诱导植物抗病性。检测结果表明,重组蛋白HrpZs(S2→A2)和HrpZA(A3→S3)诱导HR的能力相比亲本都有所增强,6个重组蛋白诱导烟草抗TMV的活性都明显强于亲本,其中,HrpZA(A3→S3)和HrpZS(S3→A3)的活性最强。此试验表明HrpZ蛋白的这些差异区域(第7、8、9个α-螺旋)是过敏反应能力的主要调控区域,同时C-端第8、9个α-螺旋区域与诱导植物抗病性也显着相关。本研究为改造HrpZ类harpin蛋白激发子,提高其诱导抗性及功能域研究提供了理论依据。3.本研究通过全基因组测序及生物信息学分析后,采用常规PCR方法克隆得到hopAA1、hopAE1及hopAH2叁个效应基因。生物信息学方法分析这叁个效应基因得出,全长分别为1452 bp、2739bp、1248 bp,编码氨基酸数分别为484、913、416;均为胞内蛋白,不含有信号肽。将叁个效应基因与双元表达载体PVX连接后转化到农杆菌GV3101中,构建成效应分子的农杆菌瞬时表达菌株。通过瞬时表达技术检测效应分子的生物学功能发现,叁个效应分子在本氏烟体内表达24 h后均能促进烟草疫霉的侵染。为了验证这一表型采用RT-PCR法检测效应分子体内24 h后防卫相关基因WRKY、EIN2、NPR1的表达情况,检测结果如下:HopAA1处理烟草24h后转录因子WRKY的表达量明显降低;HopAE1处理烟草24 h后乙烯信号通路的重要基因EIN2出现明显的下调表达;HopAH2处理烟草24 h后EIN2及水杨酸信号通路的重要调控基因NPR1表达量均明显下降。因此,Ⅲ型效应分子A1菌株致病过程中通过干扰烟草体内的免疫防卫反应发挥作用,这一发现为研究Ⅲ型效应分子与寄主靶标的互作奠定基础。(本文来源于《南京农业大学》期刊2016-05-01）
杜娟[9]（2016）在《卷曲巴克斯霉原变种（Backusella circina var.circina）形态学观察及致病性的动物实验研究》一文中研究指出目的:巴克斯霉属(Backusella)属于真菌门,接合菌亚门,接合菌纲,毛霉目,广泛分布于土壤、粪便及腐烂的动植物尸体上。一般为条件致病菌,当机体抵抗力下降时侵入,引起人体浅部或深部真菌病。卷曲巴克斯霉原变种是巴克斯霉属其中的一个变种,目前国内外尚无该菌引起人体感染的相关报道。本研究所用菌株是2009年从我院1例白血病患者的面部皮损中分离而来,最终经中国科学院微生物研究所的郑儒永院士鉴定为卷曲巴克斯霉原变种(Backusella circina var.circina)(已测出基因序列)。本实验一方面通过对卷曲巴克斯霉原变种进一步的形态学观察,为实验室鉴定该菌提供依据;另一方面通过动物实验检测其是否可以引起系统性感染,并观察不同免疫状态和接种途径小鼠的一般状况及死亡情况,同时通过对小鼠进行解剖、组织真菌逆培养、组织病理学检查等方法观察各脏器的感染情况,进一步了解此菌的致病力、脏器播散情况及组织病理学特点,为临床上诊断和治疗卷曲巴克斯霉原变种感染提供实验室依据。方法:1菌落形态学观察1.1菌落大体形态学观察:常温下复苏保存菌株,3天后转种于沙堡氏琼脂培养基(SDA)平皿上,分别于27℃和37℃的温箱内培养,每天观察并记录菌落生长情况。1.2小培养(方块法):挑取菌落点种于SDA小培养基上,分别置于27℃和37℃的温箱内,每天观察菌丝生长及孢子产生的情况。1.3光镜观察:每天挑取两个温度下的菌落置于载玻片上,滴加酚棉兰溶液,加盖盖玻片,光镜下观察。2动物致病性试验2.1卷曲巴克斯霉原变种系统性感染动物模型的制作:常温下复苏保存菌株,转种于SDA培养基上,置于27℃温箱培养3天。挑取菌株加入无菌生理盐水制成菌悬液,通过皮下、腹腔两种途径分别接种至免疫状态不同的小鼠。2.2小鼠活动情况及死亡率的观察:观察并记录各组小鼠感染后的一般状况以及4周内的自然死亡日期和数量。2.3内脏的大体形态观察:随机抽取不同感染阶段的小鼠处死解剖,分离出心、肝、脾、肺、肾各脏器,并观察有无肿大或萎缩、有无颜色变化等大体形态改变。2.4组织真菌逆培养:将小鼠各脏器在无菌条件下研磨至匀浆状,3点接种至SDA试管培养基斜面上,每个脏器移种2管,27℃下培养3天,观察生长菌落的大体形态及制成湿片后的光镜下形态。2.5组织病理学检查:将脏器用10℅福尔马林浸泡固定,依次经过脱水、透明、浸蜡、包埋、切片、展片,分别经过HE染色和PAS染色,光镜下观察各脏器有无组织病理学改变。结果:1 SDA培养基上的菌落直径:菌落在SDA培养基上27℃下较37℃生长快,第1天、3天、7天直径比较均有显着性差异(P<0.05)。2 SDA培养基上的菌落形态:接种8h后开始有菌落生长,形态大体为白色羊毛状。27℃下菌落生长速度快,气生菌丝稀疏、蓬松,向上生长趋势较为明显。37℃下菌落生长较慢,且菌落边缘不整齐。两种温度下培养基背面均呈白色,未见明显颜色变化。3光镜下形态:可见大量粗大、透明、多核、无分隔的菌丝,直径粗细不均匀,分枝比较明显,部分有侧生菌丝。菌丝顶端可见膨大的球形孢子囊,破裂后可释放出大量具有荧光、壁薄、圆形或椭圆形的孢子,破裂的孢子囊偶见囊领状结构。4小鼠感染后一般状况:不同免疫状态皮下组小鼠活动及进食量无明显改变,免疫抑制组较免疫正常组出现的接种部位局部损害严重,但均可自愈。腹腔接种组小鼠活动量及进食量减少,毛发倒逆无光,逐渐消瘦,有自然死亡情况,免疫抑制组的一般状况更差。5小鼠感染后自然死亡情况:免疫抑制腹腔组接种后第2天小鼠出现死亡,第5天达到死亡高峰,1周死亡率为56.7%,2周死亡率达96.7%;免疫正常腹腔组接种后第2天开始死亡,第9~10天达到死亡高峰,1周死亡率30%,2周死亡率80%,2周后无自然死亡。两组生存天数差异有显着性(P<0.05),免疫正常腹腔组较免疫抑制腹腔组的生存天数长。不同免疫状态皮下组均无自然死亡。6各脏器的大体改变:腹腔组自然死亡小鼠心肺充血、水肿,肝脾普遍可见不同程度肿大,呈紫红色,肾脏偶见呈紫红色充血水肿,部分小鼠肝﹑脾和肺表面可见针尖至粟粒大小白色化脓感染灶。皮下组各脏器未见明显大体改变。7组织真菌逆培养:皮下组中,免疫抑制小鼠皮肤组织生长出与接种菌株形态相同的菌落,免疫正常小鼠皮肤组织未见菌落生长,不同免疫状态小鼠的内脏组织逆培养均为阴性。腹腔组部分脏器逆培养有菌落生长,其菌落大体及镜下形态均与接种的菌株相同,免疫抑制和免疫正常两组真菌逆培养阳性率有显着性差异(P<0.05),免疫抑制小鼠脾脏、肺脏、肝脏阳性率明显高于心脏、肾脏(P<0.005)。8组织病理学变化:不同免疫状态皮下组小鼠的各内脏均无明显病理学变化。不同免疫状态的腹腔注射组,HE染色可见血栓形成和邻近组织变性、坏死,有大量炎细胞浸润,少量巨噬细胞增生。两种染色均可见坏死组织、血管内有大量紫红色的菌丝及孢子。结论:1卷曲巴克斯霉原变种只有一种菌落形态,在最适合其生长的SDA培养基上27℃下较37℃生长良好。2通过腹腔注射途径可以成功建立卷曲巴克斯霉原变种系统性感染小鼠模型;皮下注射接种不能导致小鼠系统性感染。3该菌属于条件致病菌,机体免疫力低下时更易引起感染,且感染也更加严重。但较大菌量也可导致正常免疫小鼠系统性感染,说明该菌致病力及侵袭性强。4卷曲巴克斯霉原变种引起的特征性组织病理学改变为极易侵犯血管导致血栓形成和组织坏死,伴有各种炎细胞浸润。5无论何种免疫状态,肝、脾、肺均为该菌最易感染的器官;而心、肾较不易感染。(本文来源于《河北医科大学》期刊2016-03-01）
王文彬,孔德昭,唐丽娟,马伟,匡华[10]（2016）在《双抗体夹心酶联免疫方法检测丁香假单胞杆菌斑点致病变种病菌》一文中研究指出丁香假单胞杆菌斑点致病变种病菌可以引起十字花科细菌性黑斑病,是侵染萝卜、白菜、花椰菜等农作物的重要病害之一。以灭活的丁香假单胞杆菌斑点致病变种病菌(NCPPB1820)为免疫原免疫小鼠,通过杂交瘤细胞技术,筛选最终获得6株产生特异性单克隆抗体的杂交瘤细胞。将辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase,HRP)与抗体偶联,作为检测探针,分别将6种单克隆抗体作为包被抗体,进行两两配对筛选。结果表明,所制备的抗体特异性较好,对水稻细菌性谷枯病菌、水稻细菌性条斑病菌、玉米细菌性枯萎病菌、丁香假单胞菌丁香致病变种均没有交叉反应。以6号抗体作为检测抗体(6-HRP),以1号抗体作为包被抗体,建立酶联免疫分析法获得了最佳的敏感度。检测丁香假单胞杆菌斑点致病变种的最低检测限为1.5×105cfu/m L,定量限为4.12×105cfu/m L。基于双抗体夹心的酶免疫方法特异性好,便捷,可以实现对丁香假单胞杆菌斑点致病变种病菌高通量测定。(本文来源于《食品与生物技术学报》期刊2016年02期）
致病变种论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为提高具有诱导植物抵御逆境等多种生理功能的冠菌素的产量,基于传统分批发酵法建立丁香假单胞菌大豆致病变种Pseudomonas syringae pv. glycinea Z2-6间歇式流加补料发酵方式,并对补料方法中的起始补料时间、补料体积和补料中的合成前体L-异亮氨酸含量进行了优化。结果表明,利用间歇式流加补料发酵方式,于接种后第8天开始每隔24 h补加新鲜GC培养基(含0.75 g/L的L-异亮氨酸和0.3 g/L的丙酮酸钠)1次,每次补料体积占发酵液总体积的2.0%时,丁香假单胞菌大豆致病变种Z2-6的冠菌素产量最大,达241.5 mg/L,较传统分批发酵方式下的产量(152.5 mg/L)提高了58.4%,合成速率达到20.1 mg·L~(-1)·d~(-1)。表明此种补料发酵方式既可以使细菌高效、持续地利用营养物质,又可解除产物的反馈抑制,大幅提高冠菌素产量,最终达到高产目的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
致病变种论文参考文献
[1].郑庆伟.云南省猕猴桃溃疡病病原菌为丁香假单胞猕猴桃致病变种[J].农药市场信息.2019
[2].于莎,安冬捷,姜峰,谭伟明,李召虎.间歇式流加补料对丁香假单胞菌大豆致病变种Z2-6冠菌素产量的影响[J].植物保护学报.2019
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