导读:本文包含了消瘀化痰饮论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脂肪肝,胰岛素抗药性,复方,降血脂药(中药),中药疗法
消瘀化痰饮论文文献综述
刘香蕊,张一昕[1]（2009）在《消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗的影响》一文中研究指出目的探讨消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗的影响及其作用机制。方法选择非酒精性脂肪肝患者105例,随机分为2组,治疗组65例予消瘀化痰饮,每日1剂,水煎服;对照组予复方氨酸胆碱片3片,每日3次口服,2组均30 d为1个疗程,治疗2个疗程后检测2组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)的含量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并通过B超观察肝组织影像学的变化。结果消瘀化痰饮能明显降低患者ALT、AST、TC、TG及FPG及、FINS、HOMA-IR,改善肝组织的病变程度,疗效优于对照组。结论消瘀化痰饮可通过改善胰岛素抵抗、增强肝细胞对胰岛素的敏感性,以及调节血脂、血糖代谢,达到治疗非酒精性脂肪肝的作用。(本文来源于《河北中医》期刊2009年07期）
张永志,许红,张一昕,周桦,吴翟[2]（2008）在《消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响》一文中研究指出目的观察消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响,以探讨消瘀化痰饮治疗NAFLD的作用机制。方法采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD动物模型,实验分组为正常对照组、模型组、消瘀化痰饮高剂量组、消瘀化痰饮低剂量组和东宝甘泰对照组。以高、低剂量消瘀化痰饮和东宝甘泰进行干预,然后测定各组大鼠血清、肝组织中SOD活性及MDA的含量。结果模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性较正常组明显降低(P<0.01);MDA含量均较正常组明显升高(P<0.01)。用药后各治疗组大鼠血清和肝组织中SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01);MDA含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。高、低剂量组在增强SOD活性和降低MDA含量方面的作用明显优于对照组(P<0.05)。结论消瘀化痰饮可显着提高大鼠SOD活性,降低MDA含量,能够清除自由基,提高机体抗氧化能力,以达到治疗脂肪肝的目。(本文来源于《河北中医》期刊2008年10期）
张一昕,苗卉,魏翠萍,周桦,吴翟[3]（2008）在《消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞凋亡及相关调控基因的影响》一文中研究指出目的通过观察消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝细胞凋亡及相关调控基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,探讨其治疗NAFLD的作用机制。方法采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,以东宝甘泰作为阳性对照药,运用流式细胞仪观察各组大鼠肝细胞凋亡及相关调控基因Bcl-2和Bax蛋白表达的变化,同时采用HE染色观察各组大鼠肝组织形态学变化。结果光镜下可见模型组大鼠肝脏中度以上脂肪变性,并有少量的肝细胞坏死;流式细胞术分析可见其细胞凋亡率明显增高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达FI值降低(P<0.01),Bax蛋白表达FI值增高(P<0.01)。与模型组比较,各用药组肝脂变程度显着改善,肝细胞的凋亡率明显下降(P<0.01),Bcl-2蛋白表达FI值增高(P<0.01),Bax基因表达FI值降低(P<0.05或P<0.01)。结论消瘀化痰饮能使Bcl-2蛋白表达上调、Bax蛋白表达下降,抑制细胞凋亡趋势,起到抗脂肪肝的作用。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2008年05期）
张一昕,郭秋红,苗卉,魏翠萍,周桦[4]（2008）在《消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏PPARα表达的影响》一文中研究指出目的:观察消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的影响。方法:采用喂饲高脂饲料的方法复制NAFLD大鼠模型,实验分组为正常对照组、模型组、东宝肝泰对照组和消瘀化痰饮高、低剂量组。提取肝脏总RNA,运用半定量RT-PCR方法观察各组大鼠肝脏PPARαmRNA的表达情况,同时测定各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和肝组织匀浆TC、TG的含量,并做病理切片。结果:模型组大鼠PPARαmRNA的含量明显降低,血脂和肝脏脂质含量明显升高,肝脏呈明显脂肪变性,经药物治疗后,各治疗组大鼠肝脏PPARαmRNA表达明显增强,血脂和肝脏脂质含量显着降低,肝脂变程度明显减轻。结论:消瘀化痰饮能增强NAFLD大鼠肝脏PPARαmRNA的的表达,可能是其治疗NAFLD的分子机制之一。(本文来源于《中成药》期刊2008年09期）
张一昕,郭秋红,曹丽静[5]（2008）在《消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏PPARα表达的影响》一文中研究指出目的:观察消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的影响。方法:采用喂饲高脂饲料的方法复制NAFLD大鼠模型,实验分组为正常对照组、模型组、东宝肝泰对照组和消瘀化痰饮高、低剂量组。提取肝脏总RNA,运用半定量RT-PCR方法观察各组大鼠肝脏PPARαmRNA的表达情况,同时测定各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和肝组织匀浆TC、TG的含量,并做病理切片。结果:模型组大鼠PPARαmRNA的含量明显降低,血脂和肝脏脂质含量明显升高,肝脏呈明显脂肪变性,经药物治疗后,各治疗组大鼠肝脏PPARαmRNA表达明显增强,血脂和肝脏脂质含量显着降低,肝脂变程度明显减轻。结论:消瘀化痰饮能增强NAFLD大鼠肝脏PPARαmRNA的的表达,可能是其治疗NAFLD的分子机制之一。(本文来源于《'2008临床中药学学术研讨会论文集》期刊2008-05-01）
魏翠萍[6]（2008）在《消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织UCP2表达的影响》一文中研究指出目的:消瘀化痰饮(由丹参、郁金、泽泻、制半夏、柴胡、决明子、生黄芪、炒白术等药物组成)具有消瘀化痰、疏肝健脾功效,为导师经临床观察筛选的效方,对非酒精性脂肪肝(NAFLD)具有较好的治疗效果,为了进一步探讨其作用机理,参照相关文献运用高脂饮食复制NAFLD大鼠模型,同时施加药物干预,观察了其对NAFLD大鼠脂质代谢、肝功能的影响,探讨了其促进脂质代谢、保护肝功能的作用机制;运用免疫组化和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法观察了其对实验大鼠肝组织解偶联蛋白2(UCP2)表达的影响,探讨了其抑制UCP2过度表达的作用机制;并运用光镜和电镜观察了本方对肝组织形态学的影响。方法第一部分消瘀化痰饮对NAFLD大鼠脂质代谢和肝组织形态学的影响选用SD大鼠50只,体重160～180g,雄性。大鼠自由饮水进食,饲养于18℃～22℃明暗各24小时的清洁级动物实验室内。正常喂养1周后,随机分为5组:正常对照组(简称正常组,normal control group,N)、模型对照组(简称模型组,model group,M)、消瘀化痰饮高剂量组(简称高剂量组,high-dose Xiao-Yu-Hua-Tan-Yin group,H)、消瘀化痰饮低剂量组(简称低剂量组,low-dose Xiao-Yu-Hua-Tan-Yingroup,L)、阳性药(东宝甘泰)对照组(简称对照组,Dong-Bao-Gan-Tai control group,D)。除正常组喂饲普通饲料外,其余各组均喂饲高脂饲料。同时各用药组灌服治疗药或对照药,正常组与模型组灌服等量生理盐水,每天上午灌胃1次,每次用药体积均按1ml/100g计算,持续灌胃8周。9周末,于最后1次给药后禁食12h麻醉状态下股动脉取血,将血样低温离心,分离血清,密封,-20℃冷贮备用。于肝脏最大叶距边缘0.5cm处取0.1×0.1×0.1cm3肝组织浸泡于4%戊二醛中固定,以备电镜观察。另取少许肝组织液氮冷冻以备检测肝匀浆TG、TC ,然后取相同部位肝组织0.5×0.5×0.5cm3置于4%多聚甲醛液中固定,HE染色,以备光镜观察。第二部分消瘀化痰饮对NAFLD大鼠肝组织UCP2表达的影响实验动物分组、用药情况同前。连续喂养9周,确定脂肪肝形成后,于最后1次给药禁食12h后麻醉动物,剖取肝脏,在肝脏最大叶距边缘0.5cm处取适量肝组织置于液氮中冷冻,以备运用RT-PCR法观察肝组织UCP2mRNA的表达变化;再取相同部位0.5cm×0.5cm×0.5cm3大小的肝组织于4%多聚甲醛中固定,以备运用免疫组化法观察肝组织UCP2的表达变化;另取相同部位适量肝组织,制作肝组织匀浆测定ATP的含量。结果第一部分消瘀化痰饮对NAFLD大鼠脂质代谢和肝组织形态学的影响1消瘀化痰饮对NAFLD大鼠血清TG、TC、FFA含量的影响模型组大鼠血清TG、TC、FFA的含量(1.17±0.096、3.27±0.18、480.475±18.94)明显高于正常组(0.56±0.084、1.45±0.20、225.71±15.98)(P<0.01)。经用药干预,各用药组均能显着降低模型大鼠血清TC、TG、FFA含量,与模型组比较均具有显着性差异(P<0.01)。其中高剂量组大鼠血清TG、TC、FFA含量(0.52±0.065、1.44±0.11、221.43±15.32)和低剂量组(0.57±0.32、1.56±0.63、241.42±16.96)较对照组(0.76±0.07、2.06±0.28、331.90±16.32)均明显降低(P<0.01),而高、低剂量组之间经统计学处理无明显差异(P>0.05)。2消瘀化痰饮对NAFLD大鼠AST、ALT活性的影响模型组大鼠血清AST、ALT的活性(32.37±2.45、15.84±1.01)明显高于正常组(26.59±2.33、10.89±0.86)(P<0.01)。经用药干预,各用药组大鼠血清AST、ALT的活性均有明显的下降,与模型组比较,差异有显着性(P<0.01)。其中低剂量组AST的活性(19.45±1.90)较对照组(23.19±1.78)低(P<0.05),高剂量组ALT活性(4.16±0.89)高于对照组(7.32±0.45)(P<0.05);而高、低剂量组之间AST、ALT的活性经统计学处理无明显差异(P>0.05)。3消瘀化痰饮对NAFLD大鼠肝脏TG、TC的影响模型组大鼠肝脏TG、TC的含量(0.82±0.08、0.44±0.07)明显高于正常组(0.45±0.05、0.27±0.04)(P<0.01)。经用药干预,各用药组均能显着降低模型大鼠肝组织TG、TC的含量(P<0.01)。其中高剂量组TC的含量(0.27±0.04)低于对照组(0.34±0.05)(P<0.05),而高、低剂量组TC的含量经统计学处理无明显差异(P>0.05);各用药组TG的含量经统计学处理无明显差异(P>0.05)。4肝组织形态学改变光镜可见:正常组大鼠肝组织结构完整、清晰,肝小叶结构正常,中央静脉大而壁薄,肝细胞排列成肝索,在中央静脉周围呈放射状分布,细胞呈多边形。模型组大鼠肝细胞中度细胞水肿,少量的肝细胞坏死,多数肝细胞内可见大小不等、数量不一的脂滴空泡(脂肪变性),重度变性者,脂滴空泡融合,呈现中至重度脂肪变性,但未见明显的纤维化改变。各用药组动物肝小叶和肝血窦结构清晰,高、低剂量组肝细胞内脂滴空泡基本消失,对照组中少量的肝细胞内仍有脂滴空泡,并有轻度的细胞水肿。透射电镜可见:正常组大鼠肝脏细胞质中线粒体、粗面内质网等基本正常;模型组细胞质内充满了大、小不同的脂滴,线粒体全部脊融合、消失;粗面内质网有轻度脱颗粒现象。对照组细胞胞浆内可见大、小不等脂滴,线粒体肿胀、内质网有部分断裂现象。高、低剂量组上述情况明显改善,肝细胞胞浆有少量脂滴,线粒体形态基本正常,脊数目明显增多,仅部分可见轻度肿胀变形,内质网基本正常。第二部分消瘀化痰饮对NAFLD大鼠肝组织UCP2表达的影响1各组大鼠肝组织ATP含量的变化模型组大鼠肝组织ATP的含量(2.78±0.16)明显低于正常组(4.66±0.12)(P<0.01)。经用药干预后,各用药组大鼠ATP的含量均高于模型组(P<0.01)。其中,高、低剂量组大鼠肝组织ATP的含量(4.57±0.13、4.39±0.19)明显高于对照组(4.24±0.16)(P<0.01);高剂量组大鼠肝组织ATP的含量高于低剂量组(P<0.01)。2各组大鼠肝组织UCP2表达的变化半定量分析显示:模型组大鼠肝组织UCP2表达的平均灰度(0.0883±0.0079)明显低于正常组(0.2170±0.0106)(P<0.01)。经用药干预后,各用药组大鼠肝组织的平均灰度均高于模型组(P<0.01)。其中,高、低剂量组平均灰度(0.1627±0.0130、0.1310±0.0046)高于对照组(0.1103±0.0064)(P<0.01);高剂量组平均灰度高于低剂量组(P<0.01)。3各组大鼠肝组织UCP2mRNA表达的变化RT-PCR后,琼脂糖凝胶电泳,在479bp、587bp处分别显示出UCP2mRNA和β-actin电泳带,与预期结果一致。模型组大鼠肝组织UCP2mRNA的表达(0.4065±0.0281)显着高于正常组(0.0944±0.0102)(P<0.01)。给药后,各用药组UCP2mRNA的表达显着低于模型组(P<0.01),其中,高、低剂量组UCP2mRNA的表达(0.1846±0.01301、0.1790±0.0134)低于对照组的表达(0.2669±0.0208)(P<0.01),而高、低剂量组之间无显着性差异(P>0.05)。结论1消瘀化痰饮能显着降低NAFLD大鼠血清和肝组织内异常升高的TC、TG、FFA的含量,抑制血清内ALT和AST活性的异常升高,呈现出良好的调脂护肝作用。2消瘀化痰饮可明显改善NAFLD大鼠肝组织的病变程度,表现为用药后大鼠肝小叶和肝血窦结构清晰,肝细胞内脂滴空泡基本消失;线粒体形态基本正常,脊数目明显增多。3消瘀化痰饮能抑制NAFLD大鼠肝组织UCP2的过度表达,增加ATP的合成和线粒体的能量贮备,促进脂肪酸代谢,以达到治疗NAFLD的目的。(本文来源于《河北医科大学》期刊2008-03-01）
苗卉[7]（2008）在《消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织PPARα mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:消瘀化痰饮(由丹参、郁金、泽泻、制半夏、海藻、柴胡、决明子、生大黄、生黄芪、炒白术等组成)具有消瘀化痰、疏肝健脾的功效,为导师临床观察筛选的效方,对非酒精性脂肪肝(NAFLD)具有较好的治疗效果,为了进一步探讨其作用机理,参照相关文献运用高脂饲料喂饲大鼠复制NAFLD模型,同时施加药物干预,观察了其对NAFLD大鼠脂质代谢、肝功能及肝组织PPARαmRNA表达的影响,探讨了其促进脂质代谢、保护肝功能和增强PPARαmRNA表达的作用机制,并运用光镜和电镜观察了本方对肝组织形态学的影响。方法第一部分消瘀化痰饮对NAFLD大鼠脂质代谢和肝组织形态学的影响选用SD大鼠50只,体重160～180g,雄性。大鼠自由饮水进食,饲养于18℃～22℃明暗各12小时的清洁级动物实验室内。正常喂养1周后,随机分为5组:正常对照组(简称正常组,normal control group,N)、模型对照组(简称模型组,model group,M)、消瘀化痰饮高剂量组(简称高剂量组,high-dose xiaoyuhuatanyin group,H)、消瘀化痰饮低剂量组(简称低剂量组,low-dose xiaoyuhuatanyin group group,L)、阳性药(东宝甘泰)对照组(简称对照组,dongbaogantai control group,D)。计算。除正常组喂饲普通饲料外,其余各组均喂饲高脂饲料。同时,各治疗组灌服治疗药或对照药,正常组与模型组灌服等量生理盐水,每天上午灌胃1次,持续灌胃8周,每次用药体积均按1ml/100g计算。9周末,于最后1次给药后禁食12h麻醉状态下股动脉取血,将血样低温离心,分离血清,密封,-20℃冷贮备用。于肝脏最大叶距边缘0.5cm处取0.1×0.1×0.1cm~3肝组织浸泡于4%戊二醛中固定,以备电镜观察。另取少许肝组织液氮冷冻以备检测肝匀浆TG、TC的含量,然后取相同部位肝组织0.5×0.5×0.5cm~3置于4%多聚甲醛液中固定,石蜡包埋,切片,HE染色,以备光镜观察。第二部分消瘀化痰饮对NAFLD大鼠肝组织PPARαmRAN表达的影响实验动物分组、用药情况同前。连续灌胃8周,确定脂肪肝形成后,于最后1次给药禁食12h后麻醉动物,剖取肝脏,在肝脏最大叶距边缘0.5cm处取少许肝组织,液氮冷冻以备RT-PCR检测PPARαmRAN的表达。结果第一部分消瘀化痰饮对NAFLD大鼠脂质代谢和肝组织形态学的影响1消瘀化痰饮对NAFLD大鼠血清TG、TC、FFA含量的影响模型组大鼠血清TG、TC、FFA的含量(1.17±0.096、3.27±0.18、480.475±18.94)明显高于正常组(0.56±0.084、1.45±0.20、225.71±15.98)(P<0.01),显示NAFLD大鼠存在着明显的脂质代谢紊乱。经用药干预,各用药组均能显着降低模型大鼠血清TG、TC、FFA的含量,与模型组比较均具有显着性差异(P<0.01)。其中高剂量组大鼠血清TG、TC、FFA的含量(0.52±0.065、1.44±0.11、221.43±15.32)和低剂量组的含量(0.57±0.059、1.56±0.13、241.42±16.96)较对照组的含量(0.76±0.070、2.06±0.28、331.90±16.32)均明显降低(P<0.01)。而高、低剂量组之间经统计学处理无明显差异(P>0.05)。2消瘀化痰饮对NAFLD大鼠AST、ALT活性的影响模型组大鼠血清AST、ALT的活性(32.37±2.45、15.84±1.01)明显高于正常组的活性(26.59±2.33、10.89±0.86)(P<0.01)。经用药干预,各用药组大鼠血清AST、ALT的活性均有明显的下降,与模型组比较,差异有显着性(P<0.01)。且低剂量组AST的活性(19.45±1.90)较对照组的活性(23.19±1.78)低(P<0.05);高剂量组ALT的活性(4.16±0.89)优于对照组的活性(7.32±0.45)(P<0.05),而高、低剂量组之间AST、ALT的活性经统计学处理无明显差异(P>0.05)。3消瘀化痰饮对NAFLD大鼠肝脏TG、TC含量的影响模型组大鼠肝脏TG、TC的含量(0.82±0.08、0.44±0.07)明显高于正常组的含量(0.45±0.05、0.27±0.04)(P<0.01)。经用药干预,各用药组均能显着降低模型大鼠肝组织TG、TC的含量(P<0.01)。且高剂量组TC的含量(0.27±0.04)低于对照组的含量(0.34±0.05)(P<0.05),而高、低剂量组TC的含量经统计学处理无明显差异(P>0.05);各用药组TG的含量经统计学处理无明显差异(P>0.05)。4肝脏组织形态学改变光镜可见:正常组大鼠肝组织结构完整、清晰,肝小叶结构正常,中央静脉大而壁薄,肝细胞排列成肝索,在中央静脉周围呈放射状分布,细胞呈多边形。模型组大鼠肝细胞中度细胞水肿,少量的肝细胞坏死,多数肝细胞内可见大小不等、数量不一的脂滴空泡(脂肪变性),重度变性者,脂滴空泡融合,呈现中至重度脂肪变性,但未见明显的纤维化改变。各治疗组动物肝小叶和肝血窦结构清晰,高、低剂量组肝细胞内脂滴空泡基本消失,对照组中少量的肝细胞内仍有脂滴空泡,并有轻度的细胞水肿。透射电镜可见:正常组大鼠肝脏细胞质中线粒体、粗面内质网等基本正常;模型组细胞质内充满了大、小不同的脂滴,线粒体全部脊融合、消失;粗面内质网有轻度脱颗粒现象。对照组细胞胞浆内可见大、小不等脂滴,线粒体肿胀、内质网有部分断裂现象。高、低剂量组上述情况明显改善,肝细胞胞浆有少量脂滴,线粒体形态基本正常,脊数目明显增多,仅部分可见轻度肿胀变形,内质网基本正常。第二部分消瘀化痰饮对NAFLD大鼠肝组织PPARαmRAN表达的影响RT-PCR后,琼脂糖凝胶电泳,在239bp、587bp处分别显示出PPARα和β-actin电泳带,与预期结果一致。且模型组大鼠肝组织PPARαmRNA(0.220±0.020)的表达显着低于正常组(0.419±0.023)的表达(P<0.01)。给药后,各用药组肝组织PPARαmRNA的表达显着高于模型组的表达(P<0.01),且高、低剂量组肝组织PPARαmRNA ( 0.341±0.020、0.351±0.017)的表达高于对照组(0.276±0.017)的表达(P<0.01),而高、低剂量组之间无显着性差异(P>0.05)。结论1消瘀化痰饮能显着降低NAFLD大鼠血清和肝组织内异常升高的TC、TG、FFA的含量,抑制血清内ALT和AST活性的异常升高,呈现出良好的调脂护肝作用。2消瘀化痰饮可明显改善NAFLD大鼠肝组织的病变程度,表现为用药后大鼠肝小叶和肝血窦结构清晰,肝细胞内脂滴空泡基本消失;线粒体形态基本正常,脊数目明显增多。3消瘀化痰饮能增强NAFLD大鼠肝组织PPARαmRNA的表达,促进脂质的转运和脂肪的氧化分解,降低脂质在肝脏的沉积,从而达到治疗NAFLD的作用。(本文来源于《河北医科大学》期刊2008-03-01）
苗卉,魏翠萍,魏春娥,张一昕[8]（2007）在《消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢和肝组织形态学的影响》一文中研究指出目的:观察中药消瘀化痰饮对NAFLD大鼠脂质代谢和肝组织形态学的影响。方法:采用喂饲高脂饲料的方法复制NAFLD大鼠模型,以东宝肝泰为对照药,检测各组大鼠血清TC、TG、FFA、ALT、AST和肝组织中TC、TG的含量或活性改变,并观察了肝组织形态学的变化。结果:消瘀化痰饮能明显降低模型大鼠血清和肝脏组织中TC、TG、FFA的含量,降低血清ALT、AST的活性,改善肝组织的病变程度。结论:消瘀化痰饮能够促进脂质代谢、保护肝功能,呈现出良好的防治NAFLD的作用。(本文来源于《河北中医药学报》期刊2007年02期）
消瘀化痰饮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响,以探讨消瘀化痰饮治疗NAFLD的作用机制。方法采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD动物模型,实验分组为正常对照组、模型组、消瘀化痰饮高剂量组、消瘀化痰饮低剂量组和东宝甘泰对照组。以高、低剂量消瘀化痰饮和东宝甘泰进行干预,然后测定各组大鼠血清、肝组织中SOD活性及MDA的含量。结果模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性较正常组明显降低(P<0.01);MDA含量均较正常组明显升高(P<0.01)。用药后各治疗组大鼠血清和肝组织中SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01);MDA含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。高、低剂量组在增强SOD活性和降低MDA含量方面的作用明显优于对照组(P<0.05)。结论消瘀化痰饮可显着提高大鼠SOD活性,降低MDA含量,能够清除自由基,提高机体抗氧化能力,以达到治疗脂肪肝的目。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
消瘀化痰饮论文参考文献
[1].刘香蕊,张一昕.消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗的影响[J].河北中医.2009
[2].张永志,许红,张一昕,周桦,吴翟.消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响[J].河北中医.2008
[3].张一昕,苗卉,魏翠萍,周桦,吴翟.消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞凋亡及相关调控基因的影响[J].中药新药与临床药理.2008
[4].张一昕,郭秋红,苗卉,魏翠萍,周桦.消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏PPARα表达的影响[J].中成药.2008
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