导读:本文包含了磷酸肌醇论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:黏蛋白16基因,磷酸肌醇3-激酶,蛋白激酶B通路,基质金属蛋白酶9,胆囊癌细胞
磷酸肌醇论文文献综述
李新,田蜜,彭冰,何莉莉[1]（2019）在《黏蛋白16基因通过磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路调节胆囊癌细胞活力和迁移》一文中研究指出目的探讨黏蛋白16基因(MUC16)是否通过磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路调节胆囊癌细胞(GBC-SD)活力和迁移。方法过表达MUC16后,通过Real-time PCR筛选相关基质金属蛋白酶(MMP)家族的蛋白质。其次,过表达MUC16、敲低MUC16和PI3K/Akt通路抑制剂BKM120处理后,通过免疫印迹法检测PI3K/Akt通路和MMP-9的蛋白水平。最后,过表达MUC16或敲低MUC16,通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)和刮伤实验检测GBC-SD的活力和迁移情况。结果过表达MUC16后,MMP-9 mRNA的相对表达量显着升高(P<0.05)。过表达MUC16后, MMP-9、p-Akt、PI3K的蛋白水平明显升高(P<0.05),但是PI3K抑制剂BKM120可以避免这现象。而敲低MUC16后,发现MMP-9、p-Akt、PI3K的蛋白水平明显降低(P<0.05)。过表达MUC16后,GBC-SD的细胞活力和迁移能力明显增高(P<0.05),而敲低了MUC16后,GBC-SD的细胞活力和迁移能力明显降低(P<0.05)。另外,敲低MMP-9后,GBC-SD的细胞活力和迁移能力也明显降低(P<0.05)。但是,在过表达MUC16的同时敲低MMP-9,发现GBC-SD的细胞活力和迁移能力与对照组相比差异无显着性(P>0.05)。结论 MUC16激活PI3K/Akt通路促进MMP-9的蛋白表达,进而提升胆囊癌细胞GBC-SD的细胞活力和迁移能力。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年05期）
赖家春,邹辉标,董立芸,陈盛安,沈冠男[2]（2019）在《火罐法对住院心血管病患者人蛋白激酶C与磷酸肌醇3-激酶的影响研究》一文中研究指出背景目前治疗缺血性心血管病以血运重建及药物治疗为主,其近期效果明显,但远期效果欠佳。目前认为机体短暂缺血后会有缺血后适应性变化,并对机体产生保护作用,其机制与人蛋白激酶C(PKC)、磷酸肌醇3-激酶(PI3K)的激活及内源性腺苷释放增多等有关。目的探讨火罐法对住院心血管病患者血清PKC、PI3K的影响。方法选取2017年4月—2018年5月于佛山市南海区人民医院心血管内科及综合科住院的符合纳入标准的患者315例。依据随机数字表法将其分为对照组和试验组。对照组入院后按相关指南行调脂、抗血小板、平稳血压等常规治疗,试验组在常规治疗的基础上行火罐法治疗。比较两组患者基线资料,包括性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病病史、冠心病病史。分别以血清PKC、PI3K水平较基线升高30%定义为有效,比较两组患者血清PKC水平治疗有效情况、血清PI3K水平治疗有效情况,及其入院时和出院时血清PKC、PI3K水平。结果 315例患者中,因个人原因提前出院3例,中途未完成火罐法治疗5例,最后住院满1周并完成火罐法治疗307例,其中试验组158例,对照组149例。试验组与对照组患者性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病病史、冠心病病史比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组患者血清PKC水平治疗有效28例,无效121例;试验组患者血清PKC水平治疗有效117例,无效41例;试验组患者血清PKC水平治疗有效率高于对照组(χ2=97.07,P<0.01)。对照组患者血清PI3K水平治疗有效25例,无效124例;试验组患者血清PI3K水平治疗有效126例,无效32例;试验组患者血清PI3K水平治疗有效率高于对照组(χ2=121.65,P<0.01)。试验组患者出院时血清PKC、PI3K水平高于入院时(P<0.05)。结论火罐法治疗可上调住院心血管病患者血清PKC、PI3K水平,且其本身为一种传统中医治疗方法,患者容易接受,临床开展优势明显。(本文来源于《中国全科医学》期刊2019年27期）
王志恒,李清华,柯尊记[3]（2019）在《肌醇1,4,5-叁磷酸受体与阿尔茨海默病》一文中研究指出细胞内质网上的肌醇1,4,5-叁磷酸受体(inositol 1,4,5-trisphosphate receptors, IP3Rs)是调节Ca~(2+)释放的重要离子通道。Ca~(2+)稳态是维持机体细胞生理功能的重要基础,Ca~(2+)信号参与酶激活、囊泡释放和细胞凋亡等多种细胞过程。研究表明,Ca~(2+)信号异常与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)密切相关,神经元中钙信号异常可以导致细胞稳态失衡、突触功能丧失,甚至细胞死亡。现对IP3Rs的生物特性及其介导的Ca~(2+)释放在阿尔茨海默病发生发展过程中的作用进行综述。(本文来源于《生命科学》期刊2019年07期）
张隽[4]（2019）在《GPCR信号依赖的六磷酸肌醇激酶1（IP6K1）磷酸化在胰岛素分泌中的作用探究》一文中研究指出胰岛素是一种由胰岛β细胞分泌的多肽激素,对维持血糖浓度、调节机体葡萄糖稳态起重要作用。分泌至血液中的胰岛素量异常是糖尿病发病的根本原因。六磷酸肌醇(IP6)是一种在细胞中广泛存在、功能多样的高级磷酸肌醇,能被六磷酸肌醇激酶(IP6Ks)焦磷酸化生成焦磷酸肌醇(IP7)。已有研究表明,IP6K1与IP7能提高胰岛β细胞分泌能力,且IP6K1基因敲除小鼠中血清胰岛素含量显着低于野生型。这些结果均暗示IP6K1在体内可能具有调控胰岛素分泌的作用,但具体机制尚不明确。本文从蛋白翻译后修饰数据库中获得IP6K1磷酸化位点相关信息,从中受到启发,认为IP6K1磷酸化或可调控IP6K1蛋白的肌醇激酶活性,影响IP7的生成,从而影响胰岛β细胞分泌能力。为验证该假设,本文在体内外探究了 IP6K1磷酸化对其肌醇激酶活性的影响;并以HEK293细胞、Ins-1E大鼠胰岛癌细胞及C57/BL21小鼠为模型,探明了在生理条件下,IP6K1受何种因素刺激,经过怎样的信号通路激活其磷酸化。在此基础上还研究了该信号的天然来源,发现IP6K1在神经调控腺体及腺细胞分泌活动中的重要作用。实验结果表明,当机体需要更多胰岛素维持血糖稳态时,迷走神经背核(dorsal motor nucleus,DMV)激活后通过副交感神经系统的迷走神经将信号传输至胰腺中的神经末梢,释放乙酰胆碱。在胰岛β细胞中的毒蕈碱型乙酰胆碱受体与乙酰胆碱结合后,通过M3R-Gq/11-PLC-DAG-nPKC-IP6K1信号通路使IP6K1磷酸化水平提高,促进其酶活,在胞内合成更多IP7,进而促进胰岛素分泌。这种神经调控β细胞胰岛素分泌的机制与葡萄糖引起的胰岛素释放共同维持机体内血糖稳态。(本文来源于《哈尔滨工业大学》期刊2019-06-01）
李诗恒[5]（2019）在《I型γ亚型磷酸磷脂酰肌醇激酶促进叁阴性乳腺癌转移的机制研究》一文中研究指出意义:有临床研究表明I型γ亚型磷酸磷脂酰肌醇激酶(Type I phosphatidylinositol phosphate kinase,PIPKIγ)通过促进肿瘤转移而导致乳腺癌病人预后差。PIPKIγ高表达在淋巴结转移的乳腺癌病人中五年和十年的生存率明显低于低表达或者不表达的患者。在侵袭性乳腺癌的病人中PIPKIγ表达也较高。PIPKIγ在肿瘤细胞中主要调控细胞的迁移,作为肿瘤转移的初始步骤,我们推测PIPKIγ是主要通过这一机制来促进肿瘤细胞转移的。而PIPKIγ共有六个亚型,其中亚型2(Type I phosphatidylinositol phosphate kinase isoform2,PIPKIγ_i2)主要作用于黏着斑并调节黏着斑更新。因此PIPKIγ_i2可能作为导致肿瘤转移的主要因素。目的:本研究旨在探究是否是PIPKIγ中亚型2在转移过程中起主要作用,并且为供预测叁阴性乳腺癌的预后更精确的生物学标记物供证据。方法:(1)细胞学实验:利用人类叁阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231和鼠源叁阴性乳腺癌细胞系4T1作为研究主要模型,并相应分别敲除pan-PIPKIγ和PIPKI_i2。对其细胞特性进行检测。MTT比色实验检测肿瘤细胞增殖,基质降解实验检测肿瘤细胞的侵袭性。(2)生物化学实验:为检测敲除pan-PIPKIγ或PIPKIγ_i2细胞系内与肿瘤细胞生长和侵袭相关的信号通路丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Protein kinase B,AKT)和细胞外调节蛋白激酶(Extracellular regulated proteinkinase 1/2,ERK1/2)是否受影响,应用western blot检测AKT和ERK1/2的磷酸化情况,以及金属蛋白酶9(matrix metalloprotein 9,MMP9),上皮细胞向间质细胞转化(Epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)标记物的表达。(3)体内实验:本研究中,为探究是否敲除PIPKIγ_i2也可以与敲除pan-PIPKIγ作用一致,我们应用BALB/C小鼠来构建叁阴性乳腺癌肿瘤模型。分别将表达sh NC,sh PIPKIγ,sh PIPKIγ_i2的4T1细胞稳转细胞系注射进入小鼠乳腺脂肪垫内。观察小鼠肿瘤的生长曲线、肿瘤大小以及肺转移情况。(4)组织化学实验:检测肿瘤组织中的缺氧情况、肿瘤相关巨噬细胞的浸润,肿瘤内血管生成情况以及程序性细胞死亡蛋白-1配体(Programmed death ligand 1,PD-L1)表达情况,利用免疫组织化学和免疫荧光的方法对相关的标记物进行检测。结果:体外实验中,我们特异性地在鼠源叁阴性乳腺癌细胞4T1和人类叁阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231中敲低PIPKIγ_i2并分析其生物学性状。正如所预期的,敲低PIPKIγ_i2可降低肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并且可与敲低pan-PIPKIγ的降低程度一致。敲低PIPKIγ_i2与敲低PIPKIγ一致在MDA-MB-231和4T1细胞中AKT和ERK1/2,MMP9的表达也有所下降。AKT和ERK1/2的磷酸化水平在叁阴性乳腺癌中增高,促进肿瘤细胞增殖和迁移。MMP9也被认为是肿瘤细胞侵袭过程中降解周围基质的主要的酶,高表达MMP9往往会对肿瘤产生不良预后。然而敲低PIPKI_i2在抑制4T1肿瘤在体内转移和进展中并没有显着影响。在肿瘤组织中,敲低PIPKI_i2和对照组在肿瘤生长、缺氧状况、巨噬细胞浸润和血管生成方面以及肿瘤微环境内PD-L1表达量的状态相同。但是在敲低pan-PIPKIγ的肿瘤组织中以上指标均受到显著的抑制。进一步的研究表明仅敲除PIPKIγ_i2与敲除PIPKIγ所有的亚型不同对于上皮细胞向间质细胞转化(EMT)标记物以及非贴壁性生长并没有显着的抑制作用。本研究在4T1细胞中检测了上皮细胞性标记物紧密连接蛋白-1(Tight junction protein-1,ZO-1)和E-cadherin,以及间质细胞性标记物vimentin和snail。其中敲低pan-PIPKIγ的4T1细胞ZO-1和E-cadherin有所上升,vimentin有轻微下降,在叁阴性乳腺癌中重要的EMT转录因子snail显着下降。然而单独敲除PIPKIγ_i2的4T1细胞并没有引起相一致的EMT的标记物改变。同时,在敲低pan-PIPKIγ和PIPKI_i2的MDA-MB-231细胞中snail的表达也是如此。在乳腺癌细胞中相比与其他E盒结合锌指蛋白(Zinc finger binding homeobox 1,ZEB)和Twist家族,snail在乳腺癌细胞的转移中起到更加显着的作用。过表达snail或者敲低snail在接种乳腺癌细胞的小鼠中分别可增加或减少小鼠的肺部转移灶的数量。因此,PIPKIγ_i2虽然是肿瘤细胞迁移和增殖所必需的,但是在叁阴性乳腺癌肿瘤转移的过程中这些特征并不是起到决定性的。肿瘤细胞的转移涉及到多方面的因素,在本研究中,主要检测了缺氧、巨噬细胞浸润、肿瘤内血管生成以及上皮细胞向间质细胞转化相关标记物。由以上结果,我们推测PIPKIγ_i2的敲除并不足以抑制肿瘤的转移,可能有PIPKIγ的亚型协同作用来抑制肿瘤细胞的转移。结论:(1)敲低pan-PIPKIγ和PIPKI_i2均可以降低人类叁阴性乳腺癌MDA-MB-231和鼠源叁阴性乳腺癌细胞4T1的增殖速率和迁移能力,并且AKT与ERK1/2的磷酸化降低,示pan-PIPKIγ和PIPKIγ_i2可能通过调节AKT与ERK1/2两条信号通路来影响肿瘤细胞的增殖与迁移的。(2)敲低pan-PIPKIγ和PIPKI_i2均可以降低鼠源叁阴性乳腺癌细胞4T1的侵袭能力,并且MMP9的表达在敲低pan-PIPKIγ和PIPKI_i2的4T1细胞中均减少。(3)在接种分别表达shNC,sh PIPKIγ,sh PIPKIγ_i2的4T1细胞的荷瘤小鼠中,敲低pan-PIPKIγ相比于对照组可降低肿瘤增长速率和肺部转移,而仅敲低PIPKIγ_i2的肿瘤相比于对照组无变化。(4)仅敲低PIPKIγ_i2的肿瘤增长速率和肺部转移程度并未改善的机制,与肿瘤微环境和肿瘤细胞本身的EMT程度有关。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
郝广龙[6]（2019）在《玉米肌醇-1-磷酸合成酶基因ZmMIPS的克隆及其抗旱功能鉴定》一文中研究指出玉米(Zea mays L.)是重要的粮食作物之一,干旱胁迫严重影响了玉米产量。相关研究结果表明过表达L-肌醇-1-磷酸合成酶基因(MIPS,L-myo-inositol-1-phosphate synthase)可增强植物对高盐、冷和氧化等环境的耐受性。MIPS是肌醇合成的限速酶,主要负责催化葡萄糖-6-磷酸转变为L-肌醇-1-磷酸,之后再由IMP(myo-inositol monophosphatase)催化生成肌醇。肌醇及其衍生物在生物体的生长发育中发挥着重要的作用。本研究以玉米自交系B73为实验材料,通过同源比对,克隆得到编码玉米肌醇-1-磷酸合成酶的ZmMIPS基因,并对其功能及表达调控进行研究。主要研究结果如下:1.在玉米基因组中克隆得到2个MIPS基因,分别命名为ZmMIPS1(GRMZM2G155242)和ZmMIPS2(GRMZM2G004528)。两者编码产物在体外均具有合成L-肌醇-1-磷酸的活力。2.动力学实验表明ZmMIPS2对G-6-P的Km明显大于ZmMIPS1。ZmMIPS1与ZmMIPS2活性的发挥对NAD~+含量的依赖程度不同。3.ZmMIPS1和ZmMIPS2在多个组织均有表达,且ZmMIPS2在叶及胚中表达量较高。ZmMIPS1和ZmMIPS2在胚发育的前中期表达量较高。此外,ZmMIPS1和ZmMIPS2受热激、渗透(Mannitol)、氧化(MV)和ABA的诱导表达。4.在玉米叶肉原生质体过表达ZmDREB2A后,内源ZmMIPS的mRNA及蛋白积累量明显上升。构建ZmMIPS启动子驱动Rluc表达以及2×35S启动子驱动Fluc表达的双荧光素酶表达载体,将其分别与GFP或ZmDREB2A的表达载体共转化玉米叶肉原生质体,发现与ZmDREB2A表达载体共转化的原生质体中Rluc活性明显升高。证明ZmDREB2A上调ZmMIPS1和ZmMIPS2的表达。5.过表达ZmMIPS提高了拟南芥叶片中的肌醇含量和拟南芥的抗旱性。综上所述,本研究在玉米中共克隆得到2个ZmMIPS基因,这两个基因响应多种非生物胁迫。同时,ZmDREB2A正调控ZmMIPS的表达,过表达ZmMIPS可大幅提升植物的抗旱性。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2019-05-01）
莫芳芳,刘海霞,华静,赵丹丹,高思华[7]（2019）在《降糖消渴颗粒含药血清对INS-1细胞磷酸肌醇-3激酶/AKT/FOXO1通路的影响》一文中研究指出目的:通过研究降糖消渴颗粒含药血清对INS-1细胞PI3K/AKT/FOXO1通路中相关蛋白与基因表达的影响,探讨降糖消渴颗粒含药血清保护胰岛B细胞的分子机制。方法:选取FOXO1高表达INS-1稳定细胞株,分别以1%、5%、10%、15%、20%不同浓度降糖消渴颗粒含药血清干预,用MTT法计算细胞成活率以观察药物毒性,分别检测各组细胞中总FOXO1蛋白水平以确定最佳药物浓度开展后续实验。细胞用或不用PI3K抑制剂LY294002干预后,以Western blotting检测细胞中总FOXO1、p-FOXO1、Akt、p-Akt和细胞核内外的FOXO1、p-FOXO1的蛋白表达,qRT-PCR检测FOXO1mRNA和AktmRNA含量。结果:不同浓度含药血清对细胞均无毒性,其中10%为最佳药物干预浓度。10%含药血清使磷酸化FOXO1和Akt的表达升高;在胞质和胞核中,10%含药血清使FOXO1的表达降低,磷酸化表达升高,抑制剂LY294002使FOXO1和p-FOXO1表达均降低。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)结果显示,Akt mRNA表达升高,FOXO1mRNA表达降低,抑制剂使FOXO1mRNA表达降低,结果与Western blotting结果一致。结论:降糖消渴颗粒含药血清可通过PI3K/AKT/FOXO1通路促进FOXO1磷酸化出核以抑制FOXO核转录实现保护胰岛B细胞的作用。(本文来源于《世界中医药》期刊2019年02期）
李莘,牛勃,王建华[8]（2019）在《磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸调控细胞迁移的研究进展》一文中研究指出磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate,PIP2)是细胞膜上一种重要的磷脂酰肌醇,通过作为第二信使前体及自身信号分子的作用,控制其效应物的靶向定位和活性从而调节细胞迁移、囊泡运输、细胞形态发生、信号传导等过程.细胞迁移异常会导致人类多种疾病包括神经发育异常、阿尔茨海默病、癌症和纤毛疾病等.作为细胞骨架的调节剂,PIP2在细胞迁移的关键作用已经被广泛证实,本文将从由PIP5KIs介导的PIP2产生与踝蛋白、Rho家族小GTP酶等效应物关联调节黏附作用和肌动蛋白聚合的角度,讨论PIP2在细胞迁移中发挥作用的具体机制.(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2019年02期）
胡惠琼,朱光辉,张学利[9]（2019）在《Ⅰ型1,4,5-叁磷酸肌醇受体在低氧诱导胰腺癌转移中的分子机制研究》一文中研究指出目的探讨Ⅰ型1,4,5-叁磷酸肌醇受体(ITPR1)在低氧诱导胰腺癌转移中的分子机制。方法免疫组化检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、ITPR1、表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸化JAK激酶2(p-JAK2)和信号转导及转录激活因子3(STAT3)在胰腺导管腺癌(PDAC)及正常胰腺组织中的表达及其临床意义;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、免疫印迹(WB)及双荧光素酶报告基因系统分析在低氧微环境下ITPR1调控EGFR相关分子机制;MTS增殖、Transwell迁移侵袭实验探讨低氧状态下ITPR1对Panc-1细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果 HIF-1α、ITPR1、EGFR信号通路在PDAC组织中表达均增高,且HIF-1α、ITPR1、EGFR、STAT3与PDAC转移有关,HIF-1α及EGFR是影响PDAC患者术后生存时间的独立风险因素;低氧可提高Panc-1中HIF-1α、ITPR1、EGFR通路的表达量,且敲低ITPR1后EGFR轴相关因子表达下降;沉默HIF-1α后ITPR1表达下降,ITPR1启动子区存在HIF-1α的结合位点。敲低ITPR1后细胞增殖能力下降,在常氧和低氧状态下细胞增殖能力相似;敲低ITPR1后细胞迁移和侵袭能力下降,而在低氧状态下体外迁移和侵袭能力提高。结论低氧增强胰腺癌的转移可能是通过HIF-1α调控ITPR1的表达而实现,而ITPR1可调控EGFR/JAK2/STAT3信号通路的表达。(本文来源于《军事医学》期刊2019年01期）
王步勇,问荣荣,马玲,周天华,张萌[10]（2018）在《松材线虫磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1基因的克隆及表达》一文中研究指出应用BLAST比对技术,在松材线虫基因组数据中鉴定得到模式线虫pdk–1的同源基因Bxpdk–1。结合RT–PCR技术进行Bxpdk–1基因完整蛋白编码区(CDS)扩增,得到CDS区全长2298bp。Bx PDK–1蛋白含有"STKc_PDK1""PH_PDK1"2个保守结构域,属于磷酸肌醇激酶超家族。序列比对及进化树分析显示,松材线虫Bx PDK–1蛋白与捻转血矛线虫PDK–1蛋白(CDJ88126.1)同源性为50%,进化树聚在同一小分支上,亲缘关系较近。原位杂交试验表明,Bxpdk–1基因主要在线虫的头部神经元及咽部神经处表达。q PCR结果分析显示,Bxpdk–1基因表达响应鱼藤酮药剂胁迫处理。RNAi试验显示,Bxpdk–1在dsRNA处理12 h时,基因表达量显着下降,基因被沉默。(本文来源于《湖南农业大学学报(自然科学版)》期刊2018年05期）
磷酸肌醇论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景目前治疗缺血性心血管病以血运重建及药物治疗为主,其近期效果明显,但远期效果欠佳。目前认为机体短暂缺血后会有缺血后适应性变化,并对机体产生保护作用,其机制与人蛋白激酶C(PKC)、磷酸肌醇3-激酶(PI3K)的激活及内源性腺苷释放增多等有关。目的探讨火罐法对住院心血管病患者血清PKC、PI3K的影响。方法选取2017年4月—2018年5月于佛山市南海区人民医院心血管内科及综合科住院的符合纳入标准的患者315例。依据随机数字表法将其分为对照组和试验组。对照组入院后按相关指南行调脂、抗血小板、平稳血压等常规治疗,试验组在常规治疗的基础上行火罐法治疗。比较两组患者基线资料,包括性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病病史、冠心病病史。分别以血清PKC、PI3K水平较基线升高30%定义为有效,比较两组患者血清PKC水平治疗有效情况、血清PI3K水平治疗有效情况,及其入院时和出院时血清PKC、PI3K水平。结果 315例患者中,因个人原因提前出院3例,中途未完成火罐法治疗5例,最后住院满1周并完成火罐法治疗307例,其中试验组158例,对照组149例。试验组与对照组患者性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病病史、冠心病病史比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组患者血清PKC水平治疗有效28例,无效121例;试验组患者血清PKC水平治疗有效117例,无效41例;试验组患者血清PKC水平治疗有效率高于对照组(χ2=97.07,P<0.01)。对照组患者血清PI3K水平治疗有效25例,无效124例;试验组患者血清PI3K水平治疗有效126例,无效32例;试验组患者血清PI3K水平治疗有效率高于对照组(χ2=121.65,P<0.01)。试验组患者出院时血清PKC、PI3K水平高于入院时(P<0.05)。结论火罐法治疗可上调住院心血管病患者血清PKC、PI3K水平,且其本身为一种传统中医治疗方法,患者容易接受,临床开展优势明显。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
磷酸肌醇论文参考文献
[1].李新,田蜜,彭冰,何莉莉.黏蛋白16基因通过磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路调节胆囊癌细胞活力和迁移[J].解剖学报.2019
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[8].李莘,牛勃,王建华.磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸调控细胞迁移的研究进展[J].生物化学与生物物理进展.2019
[9].胡惠琼,朱光辉,张学利.Ⅰ型1,4,5-叁磷酸肌醇受体在低氧诱导胰腺癌转移中的分子机制研究[J].军事医学.2019
[10].王步勇,问荣荣,马玲,周天华,张萌.松材线虫磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1基因的克隆及表达[J].湖南农业大学学报(自然科学版).2018