导读:本文包含了皮肤黑色素瘤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:皮肤恶性黑色素瘤,MMP-9,Tiam1,Nm23-h1
皮肤黑色素瘤论文文献综述
雷雅丽,朱峰[1]（2019）在《皮肤恶性黑色素瘤组织中MMP-9和Tiam1和Nm23-h1和Caveolin-1的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨皮肤恶性黑色素瘤患者组织中MMP-9、Tiam1、Nm23-h1和Caveolin-1的表达和临床意义。方法选取2010年1月至2018年12月间宝鸡市联勤保障部队第九八七医院收治的45例皮肤恶性黑色素瘤患者的肿瘤存档蜡块进行研究,另选取同期皮肤交界痣20例及皮肤性切除的正常皮肤组织20例为对照,对3组组织中的MMP-9、Tiam1、Nm23-h1和Caveolin-1表达进行检测,分析各指标水平与临床病理特征的关系。结果恶性黑色素瘤皮肤的MMP-9和Tiam1阳性表达高于交界痣及正常皮肤,Nm23-h1和Caveolin-1阳性表达低于交界痣及正常皮肤;交界痣的Tiam1阳性表达高于正常皮肤,Nm23-h1阳性表达低于正常皮肤,差异均有统计学意义(均P <0. 05),交界痣与正常皮肤的MMP-9和Caveolin-1阳性表达比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。随着皮肤恶性黑色素瘤浸润深度的增加,MMP-9和Tiam1阳性表达逐渐增加,Nm23-h1和Caveolin-1阳性表达逐渐下降;伴淋巴结转移患者的MMP-9和Tiam1阳性表达高于不伴淋巴结转移者,Nm23-h1和Caveolin-1阳性表达低于不伴淋巴结转移者,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论 MMP-9、Tiam1、Nm23-h1和Caveolin-1的表达水平在皮肤恶性黑色素瘤的发生、发展中起重要作用。(本文来源于《中国肿瘤临床与康复》期刊2019年11期）
马玲,曾凡业,高昌杰[2]（2019）在《老年皮肤恶性黑色素瘤病人基质金属蛋白酶、内皮生长因子及相关血清因子水平分析》一文中研究指出目的探讨老年皮肤恶性黑色素瘤病人基质金属蛋白酶(MMPs)、内皮生长因子(VEGF)及相关血清因子的表达水平。方法选取我院收治的35例老年恶性黑色素瘤病人作为黑色素瘤组,同期的35例老年普通色素痣病人作为对照组。采用免疫组化技术检测MMP-2、MMP-9、金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)、VEGF-A、VEGF-C、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在2组病人中的阳性表达率,酶联免疫吸附法测定白细胞介素-23(IL-23)及S100蛋白含量。结果黑色素瘤组MMP-2、MMP-9、TIMP-2、VEGF-A、VEGF-C及VEGFR-3的阳性表达率与对照组相比,均显着升高(P<0. 05); IL-23及S100蛋白含量也显着高于对照组(P<0. 05),且均随着分期升高而升高。结论老年皮肤恶性黑色素瘤病人存在MMPs及其抑制剂、VEGF及其受体、IL-23及S100蛋白的表达异常,临床中应加强对此类因子的检测,以便准确判断病人病情。(本文来源于《实用老年医学》期刊2019年11期）
唐洪波,梁俊琴[3]（2019）在《紫外线致非黑色素瘤皮肤癌的作用机制研究进展》一文中研究指出非黑色素瘤皮肤癌是最常见的皮肤癌类型,占全世界每年诊断的所有恶性肿瘤的1/3。最常见的非黑色素瘤皮肤癌包括基底细胞癌、鳞状细胞癌和光化性角化病。虽然这些肿瘤患者的死亡率很低,但较高的发病率下仍有相当多患者死于这类肿瘤,对公共健康和医疗保健成本产生了重大影响。许多危险因素涉及非黑色素瘤皮肤癌的发病机制,包括紫外线辐射、遗传和分子改变、免疫抑制等,其中紫外线辐射在非黑色素瘤皮肤癌的发生发展中起重要作用。所以,我们的讨论重点关注紫外线,并详细分析了紫外线致非黑色素瘤皮肤癌的作用机制。尽管尚未完全了解非黑色素瘤皮肤癌的发病机制,但紫外线是非黑色素瘤皮肤癌已知的重要危险因素,通过采取防晒措施可有效预防非黑色素瘤皮肤癌的发生发展。本文对近年来紫外线致非黑色素瘤皮肤癌的作用机制作一综述,以期通过预防措施和策略(包括个人行为改变和公共教育计划),降低非黑色素瘤皮肤癌的发病率。(本文来源于《肿瘤预防与治疗》期刊2019年10期）
王高富,蒋婧,付琳,李杰,任航行[4]（2019）在《酉州乌羊皮肤黑色素含量和结构分析》一文中研究指出为了分析酉州乌羊皮肤黑色素含量和结构,试验随机选择均匀度一致的6月龄酉州乌羊11只和板角山羊3只,采用酶解提取法测定皮肤黑色素含量,并通过红外光谱法对黑色素及其氧化降解物可溶性部位的红外光谱学性质进行研究。结果表明:酉州乌羊皮肤中黑色素含量为(0.218 5±0.007 5)%,板角山羊皮肤中黑色素含量为(0.023 7±0.001 2)%,二者差异极显着(P<0.01)。酉州乌羊皮肤中的黑色素具有天然黑色素的典型红外特征并且结构中存在苯环、烷基、羧基、羟基及氨基等官能团,初步判定为具有吲哚结构的真黑色素。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2019年20期）
林千里,张文俊,王中志,汪汇,江华[5]（2019）在《microRNA在皮肤黑色素瘤血清与毛发中的差异表达》一文中研究指出目的探讨皮肤恶性黑色素瘤miRNA的差异表达有望为该肿瘤的诊断和靶向治疗提供依据,筛选皮肤恶性黑色素瘤血清和毛发2个部位的7个特异性miRNA表达差异。方法收集2016年3月～2017年10月在海军军医大学附属长征医院手术局部切除并经常规组织病理学和免疫组织化学检测证实为恶性皮肤黑色素瘤(CM)的12个病例作为CM组,同期收集非肿瘤疾病的17个皮肤病病例作为对照组。采用qRT-PCR技术检测两组患者的血清和毛发中miRNA表达情况。将检测结果一致的候选miRNA确定为有意义的共同差异表达生物学指标,利用组间差异倍数筛选出差异>2.5倍差异表达的miRNA。结果 CM组患者血清中7个miRNA有2个上调,5个下调,上调的miRNA包括miR-4487和miR-4706,下调的miRNA包括miR-16、miR-211、miR-4731、miR-509-3p和miR-514a;毛发中有3个上调,4个下调,上调的miRNA包括miR-211、miR-4487和miR-4731;下调的miRNA包括miR-16、miR-4706、miR-509-3p和miR-514a。与对照组比较,CM组miR-4487在血清和毛发中共同上调,但差异无统计学意义(P> 0.05)。与对照组比较,CM组血清和毛发中has-miR-16和has-miR-509-3p表达显着下调,差异均有统计学意义(P <0.05),并且一致性较高;与对照组比较,CM组血清和毛发中miR-541a表达虽然显示共同下调,但差异无统计学意义(P> 0.05)。血清和毛发差异表达2.5倍以上的miRNA为miR-16和miR-514a;单独毛发差异表达2.5倍以上的miRNA为miR-4706;单独血清标本4倍以上差异表达为miR-4731;血清标本10倍以上差异表达的miRNA为miR-211和miR-509-3p。结论与非肿瘤疾病患者比较,血清和毛发中存在多种miRNA的差异表达,CM患者血清中miR-211和miR-509-3p存在高度显着差异表达,可以作为该肿瘤的生物学标志物;毛发标本miR-4706的差异表达有可能成为黑色素瘤早期非创伤性检测的生物学指标。miRNA检测对CM是可利用的生物学指标,也可能成为今后靶基因治疗的手段。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年26期）
彭康康,张博,鲍宝龙,龚小玲[6]（2019）在《黑化牙鲆不同部位皮肤黑色素细胞和鳞片形态的比较》一文中研究指出牙鲆无眼侧色素沉着过多的黑化现象,在人工养殖群体中普遍存在,目前对于牙鲆黑化产生的机制尚不清楚。为了深入研究牙鲆黑化现象的作用机制,对黑色素细胞和鳞片的形态描述和比较分析是必要的。通过对黑化牙鲆各部位皮肤的黑色素细胞和鳞片形态学观察发现:(1)黑化牙鲆的无眼侧白色皮肤未发现黑色素细胞存在,但无眼侧黑化皮肤出现了"成体型黑色素细胞",并存在"仔鱼型黑色素细胞",无眼侧黑色素细胞的密度显着低于有眼侧正常皮肤(P<0.05);(2)黑化牙鲆的无眼侧黑化皮肤的鳞片为栉鳞,无眼侧正常皮肤的鳞片为圆鳞;黑化牙鲆有眼侧正常皮肤栉鳞栉齿数都在5栉齿以上,而无眼侧黑化部位的栉鳞栉齿数都在5栉齿以下,具有显着性差异(P<0.05);(3)黑色素细胞的密度和栉鳞栉齿数显着相关(P<0.05),黑色素细胞密度越高,栉齿数量越多;(4)采用荧光定量的方法检测了黑化牙鲆无眼侧黑化皮肤和无眼侧正常皮肤中视黄酸合成酶相关基因(RALDH1、RALDH2、RALDH3)的表达,发现RALDH1和RALDH3在无眼侧黑化部位的表达量显着高于无眼侧正常部位(P<0.05),RALDH2则无显着性差异(P<0.05)。研究结果表明牙鲆黑色素细胞形成与栉鳞发生存在相关性,与视黄酸合成酶RALDH1、RALDH2的表达有关。(本文来源于《上海海洋大学学报》期刊2019年05期）
崔冬清[7]（2019）在《一级亲属黑色素瘤家族史增加黑色素瘤和皮肤癌风险》一文中研究指出美国哈佛医学院Wei等报告,有黑色素瘤家族史的个体,罹患黑色素瘤和其他皮肤癌的风险显着增高,尤以躯干和四肢部位的黑色素瘤风险更高。(JAmAcadDermatol.2019;81:489-499.doi:10.1016/j.jaad.2019.04.044)该荟萃分析自护士健康研究、护士健康研究Ⅱ和卫生专业人员随访研究中纳入了216115名白人参与者的数据,并前瞻性地随访了20多年,以估计黑色素瘤和其他(本文来源于《抗癌之窗》期刊2019年04期）
宋毓平,张庆华,龚丹妮,曹晨,潘光鑫[8]（2019）在《MUC16突变在皮肤恶性黑色素瘤患者预后中的作用分析》一文中研究指出目的探讨粘蛋白16(MUC16)突变在皮肤恶性黑色素瘤(CMM)临床预后中的作用。方法运用癌症基因组图谱(TCGA)数据库数据集分析MUC16在CMM组织中突变情况,结合GEO数据库数据分析比较MUC16mRNA在正常皮肤组织、CMM组织中的表达差异,并进一步运用在线数据库分析MUC16突变及其mRNA水平与CMM的预后之间的关系。结果 MUC16在CMM中突变频率高达69.3%,其mRNA水平在正常皮肤组织中明显低于CMM组织,差异有统计学意义(P<0.05);生存分析发现MUC16突变的CMM患者具有较好的预后(P<0.05),且MUC16mRNA表达水平与CMM的预后相关,MUC16表达水平高则预后差(P<0.05)。结论 MUC16突变与CMM临床预后密切相关,可以为CMM治疗提供潜在靶点。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年19期）
谢群,胡强,刘丹丹,山超,杨靖[9]（2019）在《手术结合大剂量干扰素治疗皮肤恶性黑色素瘤的临床效果和安全性评价》一文中研究指出目的对皮肤恶性黑色素瘤患者予以手术结合大剂量干扰素治疗,以此分析手术结合大剂量干扰素治疗的临床效果和安全性。方法选择皮肤恶性黑色素瘤患者(n=80),时间:2015年2月-2018年2月,分别予以单一手术治疗、手术结合大剂量干扰素治疗,对应组别:对照组、研究组。对组间患者予以随访1年,以此分析患者的生活质量评分和死亡率。结果研究组1年后的生活质量评分(87.22±2.11分)比对照组(63.21±2.56分)和治疗之前(55.56±10.21分)均较高,且研究组的1年后的死亡率(2.50%)比对照组(22.50%)更低(P<0.05)。结论对皮肤恶性黑色素瘤患者予以手术结合大剂量干扰素治疗,可以获得较高的临床治疗效果,其临床预后安全性良好。(本文来源于《解放军预防医学杂志》期刊2019年07期）
李慧,王柯[10]（2019）在《原发性皮肤恶性黑色素瘤相关miRNA筛选及其靶基因的生物信息学分析》一文中研究指出目的筛选原发性皮肤恶性黑色素瘤的相关miRNA及其靶基因,并进行生物信息学分析。方法在GEO数据库中选择GPL15019、GPL15183芯片数据,通过GEO2R在线分析工具筛选出皮肤恶性黑色素瘤中差异表达的miRNA,两组芯片取交集后获得共同差异表达miRNA,借助miRecords平台预测miRNA靶基因。通过DAVID工具进行基因功能(GO)分析和KEGG通路富集分析预测靶基因功能和相关通路。利用STRING平台及Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络并筛选出核心基因。在比较毒物遗传学数据库中筛选能影响核心基因的化合物。结果筛选出在皮肤恶性黑色素瘤组织中差异表达的miRNA为hsa-miR-183、hsa-miR-200a、hsa-miR-455-5p、hsa-miR-204和hsa-miR-429,均表达下调。差异表达miRNA的靶基因主要参与蛋白质去磷酸化、RNA聚合酶Ⅱ启动子调节、结合Ephrin受体、细胞迁移调控、卵母细胞减数分裂、心肌细胞中肾上腺素能信号转导等过程,涉及通路包括多巴胺能神经突触相关信号通路、雌激素信号通路、Hippo信号通路等。皮肤恶性黑色素瘤差异表达miRNA靶基因编码蛋白PPI网络的核心基因为PPP2CB、PLCB4、RNF138、GATAD2B、TMEM110和CLASP2。上述核心基因相关的毒物包括砷剂、二嗪农、氯化镉、黄曲霉毒素B1、叁氯乙烯等。结论皮肤恶性黑色素瘤组织中差异表达的miRNA为hsa-miR-183、hsa-miR-200a、hsa-miR-455-5p、hsa-miR-204和hsa-miR-429,其靶基因主要参与蛋白质去磷酸化、RNA聚合酶Ⅱ启动子调节及细胞迁移、细胞分裂、细胞信号转导的调控等过程。(本文来源于《山东医药》期刊2019年20期）
皮肤黑色素瘤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨老年皮肤恶性黑色素瘤病人基质金属蛋白酶(MMPs)、内皮生长因子(VEGF)及相关血清因子的表达水平。方法选取我院收治的35例老年恶性黑色素瘤病人作为黑色素瘤组,同期的35例老年普通色素痣病人作为对照组。采用免疫组化技术检测MMP-2、MMP-9、金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)、VEGF-A、VEGF-C、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在2组病人中的阳性表达率,酶联免疫吸附法测定白细胞介素-23(IL-23)及S100蛋白含量。结果黑色素瘤组MMP-2、MMP-9、TIMP-2、VEGF-A、VEGF-C及VEGFR-3的阳性表达率与对照组相比,均显着升高(P<0. 05); IL-23及S100蛋白含量也显着高于对照组(P<0. 05),且均随着分期升高而升高。结论老年皮肤恶性黑色素瘤病人存在MMPs及其抑制剂、VEGF及其受体、IL-23及S100蛋白的表达异常,临床中应加强对此类因子的检测,以便准确判断病人病情。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
皮肤黑色素瘤论文参考文献
[1].雷雅丽,朱峰.皮肤恶性黑色素瘤组织中MMP-9和Tiam1和Nm23-h1和Caveolin-1的表达及临床意义[J].中国肿瘤临床与康复.2019
[2].马玲,曾凡业,高昌杰.老年皮肤恶性黑色素瘤病人基质金属蛋白酶、内皮生长因子及相关血清因子水平分析[J].实用老年医学.2019
[3].唐洪波,梁俊琴.紫外线致非黑色素瘤皮肤癌的作用机制研究进展[J].肿瘤预防与治疗.2019
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[10].李慧,王柯.原发性皮肤恶性黑色素瘤相关miRNA筛选及其靶基因的生物信息学分析[J].山东医药.2019