导读:本文包含了肥胖抑素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:卵泡抑素样蛋白1,炎症因子,棕色脂肪组织,HE染色
肥胖抑素论文文献综述
王雪朦,房东亮,张迎,王璐璐,杨春[1]（2018）在《高脂饮食诱导肥胖小鼠表达卵泡抑素样蛋白1与脂肪组织炎症和棕色脂肪的功能》一文中研究指出目的探讨卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)在高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪炎症中的作用,以及对棕色脂肪功能的影响。方法 6周龄C57BL/6 J小鼠分为两组,每组8只,给予12周正常饮食(RD)和高脂饮食(HFD)饲养,每周称量小鼠体重,记录小鼠摄食量;12周后,进行糖耐量和胰岛素耐量的检测并取材,称量小鼠的皮下白色脂肪、肾周白色脂肪、附睾白色脂肪和棕色脂肪的重量;HE染色观察小鼠白色脂肪中的冠状结构(CLS)及小鼠棕色脂肪组织变化,RT-PCR分析小鼠附睾白色脂肪炎症因子、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL-10)的表达,以及FSTL1的表达;Western blotting检测棕色脂肪解耦联蛋白1(UCP1)与FSTL1蛋白的表达。结果与RD小鼠相比,HFD组小鼠的体重增加,摄食量减少,不同部位脂肪重量显着增加,葡萄糖耐受能力显着降低,胰岛素敏感性显着下降,附睾白色脂肪观察到炎症反应CLS且附睾白色脂肪中炎症因子TNF-α、IL-6及IL-10表达显着增高,FSTL1表达亦显着增加。Western blotting结果显示,HFD小鼠的棕色脂肪组织中UCP1与FSTL1表达水平均显着性高于RD组。结论在高脂饮食诱导的肥胖小鼠中,FSTL1的表达可能与脂肪炎症因子的分泌增加及棕色脂肪的功能有一定相关性。(本文来源于《解剖学报》期刊2018年02期）
韦凯,温伟生[2]（2016）在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者肥胖与血清胱抑素C水平的关系》一文中研究指出目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者肥胖与血清胱抑素水平的关系,探讨肥胖对OSAHS疾病严重性及OSAHS患者泌尿系统疾病风险的影响。方法运用随机抽样的方法选取我院2008年1月至2015年1月收治的90例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者和30名20~60岁非OSAHS社区健康人群(均排除基础代谢类疾病),按照呼吸暂停及低通气指数(apnea and hypopnea index,AHI)分类分别记为轻、中、重叁个亚组和对照组。应用多导睡眠监测仪记录患者睡眠参数,对研究组和对照组患者行入院后静脉抽血检验,监测血清胱抑素C水平和体重指数(BMI)指数。结果 OSAHS患者各组呼吸暂停及低通气指数(AHI)、氧减饱和度指数(oxygen desaturation index,ODI)、BMI及血清胱抑素C均显着大于对照组(P<0.05),且随OSAHS严重程度增加而增高,而最低血氧饱和度(L-Sa O2)和平均血氧饱和度(M-Sa O2)则呈下降趋势。OSAHS患者中肥胖组的AHI、ODI、血清胱抑素C较非肥胖组明显增加,L-Sa O2和M-Sa O2显着降低(P<0.05),且BMI、ODI与血清胱抑素C呈正相关(P<0.05),L-Sa O2和M-Sa O2与血清胱抑素C呈负相关性(P<0.05)。结论肥胖能够加重OSAHS患者疾病严重程度,并能提高血清胱抑素C的水平。OSAHS患者的BMI指数与血清胱抑素C水平呈正相关。(本文来源于《北京口腔医学》期刊2016年01期）
卢斋,陈华,陈曼玲,金松,李跃萍[3]（2015）在《多囊卵巢综合征患者血清肌肉生长抑素与肥胖、胰岛素抵抗的相关性研究》一文中研究指出目的:研究肌肉生长抑素(MSTN)与PCOS患者肥胖、胰岛素抵抗、性激素水平的相关性。方法:通过横断面病例对照研究,将165例多囊卵巢综合征患者根据体重指数分为肥胖组和非肥胖组,同时选取142例健康妇女作为对照组。对非肥胖的PCOS患者与对照组,肥胖与非肥胖的PCOS患者之间的MSTN水平、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数,BMI、腰围、腰臀比及性激素水平进行比较,用回归分析判断MSTN与上述指标间的相关性。结果:与对照组相比,PCOS患者MSTN水平明显升高,但排除肥胖因素后,对照组与非肥胖PCOS患者MSTN比较,差异无统计学意义(P>0.05);回归分析显示:MSTN水平与腰围、腰臀比、BMI、血清睾酮水平有明显相关性。用多变量回归分析矫正BMI和血清睾酮水平后,MSTN水平与PCOS有明显相关性(β=0.356,P=0.0005)。本研究并不支持MSTN水平与代表胰岛素抵抗的HOMA-IR有相关性,尽管后者与PCOS的发生、发展密切相关。结论:MSTN与肥胖及血清睾酮水平有明显相关性,与PCOS也有明显相关性。本研究并不支持MSTN水平与PCOS患者胰岛素抵抗有相关性。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2015年09期）
李武,施用晖,崔珏,肖瀛,乐国伟[4]（2010）在《生长抑素对高脂日粮诱导小鼠肥胖和氧化应激的影响》一文中研究指出用高脂(w为21.5%)的日粮饲喂C57BL/6小鼠28d,筛选肥胖动物,进行10d腹腔注射生长抑素(Somatosta-tin,SS)类似物奥曲肽(Octreotide,OCT)和SS拮抗剂环生长抑素(Cyclosomatostatin,CSS)干预试验,测定动物灌胃油脂后血浆SS、胰岛素水平、糖代谢指标、脂代谢指标和消化系统活性氧(ROS)生成与抗氧化指标,以探讨SS在高脂日粮诱导动物肥胖和氧化应激产生过程中的作用.结果显示,高脂日粮诱导肥胖动物出现糖、脂代谢紊乱,SS水平降低,灌胃油脂后消化系统ROS水平升高,机体氧化应激;注射OCT可以降低肥胖动物灌胃油脂后ROS水平,改善上述指标;注射CSS引起正常日粮组灌胃油脂后ROS水平升高,抗氧化能力降低,体质量增加.结果表明,SS在高脂日粮诱导的动物肥胖和氧化应激产生过程中起着重要的作用.(本文来源于《华南农业大学学报》期刊2010年03期）
李武,崔珏,肖瀛,施用晖,乐国伟[5]（2010）在《生长抑素对高脂日粮诱导小鼠肥胖和氧化应激的影响》一文中研究指出目的探讨生长抑素在高脂日粮诱导的动物肥胖和氧化应激产生过程中的作用。方法80只C57BL/6小鼠,高脂(21.5%W/W)日粮饲喂28天筛选肥胖动物,进行10天腹腔注射生长抑素(Somatostatin,SS)类似物奥曲肽(OTC)和SS拮抗剂环生长抑素(CSS)干预。测定动物灌胃油脂后胃酸、总胆汁酸、肠脂肪酶,血浆SS、胰岛素水平,糖、脂代谢指标和消化系统活性氧(ROS)生成与抗氧化指标。(本文来源于《膳食变迁对民众健康的影响：挑战与应对——第二届两岸四地营养改善学术会议学术报告及论文摘要汇编》期刊2010-04-19）
邓彬[6]（2009）在《生长素、肥胖抑素在动脉粥样硬化中的作用及机制研究》一文中研究指出生长素(Ghrelin)是迄今发现的唯一的生长激素促分泌剂受体(GHS-R)的内源性配体,在增强食欲,促进胃肠功能以及调节能量代谢等方面发挥重要的作用。近年来研究发现Ghrelin除了特异性的促进生长激素释放外,还与多种病理生理过程密切相关,如肥胖、心血管疾病、糖尿病及衰老。近来从大鼠的胃组织中成功分离出一段Ghrein相关肽命名为肥胖抑素(obestatin),研究证实Obestatin具有和Ghrelin相反的作用,Obestatin的发现进一步拓展了Ghrelin的相关领域,有研究报道Obestatin水平在冠心病体内升高,Obstatin可以加重离体心脏的缺血再灌注损伤。但迄今未见有关Ghrelin和Obestatin对动脉粥样斑块消退的影响的相关报道。为此,本研究拟从以下几个方面探讨Ghrelin和Obestatin对动脉粥样硬化的影响:①离体研究Ghrelin和Obestatin对AngⅡ诱导的脐静脉内皮细胞NO释放,细胞内氧化应激、内皮细胞增殖和迁移、炎症因子产生的影响及信号通路研究;②在体研究Ghrelin对动脉粥样硬化小鼠动脉粥样硬化斑块和炎症因子以及血管壁NFκB的影响第一章:生长素对人脐静脉内皮细胞功能影响及机制研究目的:观察生长素对AngⅡ所致的脐静脉内皮细胞活性氧生成、NO释放,内皮细胞增殖、迁移、单核内皮细胞粘附和TNFα、IL-8、MCP-1水平和基因表达的作用以及涉及的信号通路。方法:①采用不同浓度的AngⅡ(0(?)24小时)孵育HUVEC-12,获得最佳观察点,并观察(10~(-9)(?)10~(-6)mol/L)生长素对AngⅡ损伤的影响。②加入MAPK信号通路抑制剂PD98059(25μmol/L)、GHSRla受体阻断剂([Dys~3]GHRP-625μmol/L)、NFκB通路抑制剂PDTC1μmol/L预处理HUVEC-12细胞观察对生长素影响AngⅡ诱导的内皮细胞损伤的作用。采用硝酸还原酶法测细胞培养上清NO;WST-8法测细胞增殖;Transwell小室测细胞迁移;荧光探针法测细胞内的活性氧生成。RT-PCR法测细胞中TNFα、IL-8、MCP-1基因表达;ELISA法测细胞培养上清TNFα、IL-8、MCP-1浓度;Western blot测细胞中totalNFκBp65,ERK1/2、total Akt、p-Akt、P-NFκBp65,P-ERK1/2、eNOS蛋白表达。结果:①AngⅡ呈浓度和时间依赖性地抑制HUVEC-12细胞分泌NO,生长素呈浓度依赖性地逆转AngⅡ对NO生成的减少。PD98059预处理对AngⅡ诱导的NO生成无影响,而[Dys~3]GHRP-6(25μmol/L)处理阻断生长素对NO生成的升高作用。②AngⅡ呈浓度和时间依赖性地促进内皮细胞迁移和增殖。生长素抑制AngⅡ引起的内皮细胞迁移和增殖呈浓度的时间依赖性。PD98059(25μmol/L)预处理可以抑制AngⅡ促内皮细胞迁移和增殖作用,[Dys~3]GHRP-6(25μmol/L)预处理阻断生长素对内皮细胞迁移和增殖的抑制作用。③AngⅡ浓度和时间依赖性地促进HUVEC-12细胞ROS生成增加。生长素呈浓度依赖性抑制AngⅡ对ROS生成的促进作用。[Dys~3]GHRP-6预处理可阻断生长素对ROS生成的抑制作用。④生长素可浓度依赖性地减弱AngⅡ诱导的TNFα、IL-8、MCP-1的释放和时间依赖性地减弱这些炎症因子的基因表达。[Dys~3]GHRP-6预处理阻断生长素对TNFα、IL-8、MCP-1释放和基因表达的影响。⑤生长素可增加内皮细胞pAkt,eNOS表达,减少p-NFκBp65和p-ERK1/2的表达,同时减少单核内皮细胞粘附。结论:生长素可抑制AngⅡ诱导的内皮细胞损伤、炎症反应和氧化应激,其机制涉及PI3K/Akt途径,影响ERK1/2和NFκB通路活化。第二章肥胖抑素对人脐静脉内皮细胞功能的影响及机制研究目的:观察肥胖抑素对脐静脉内皮细胞活性氧形成、内皮细胞NO释放、内皮细胞增殖、迁移,单核内皮细胞粘附和TNFα、IL-8、MCP-1水平和基因表达的作用以及涉及的信号通路。方法:①采用不同浓度AngⅡ(0(?)24h)孵育HUVEC-12细胞,获得最佳观察点,并观察(10~(10)-10~(-7)mol/L)obestatin对AngⅡ损伤的影响。②加入MAPK信号通路抑制剂PD98059预处理HUVEC-12细胞后再用肥胖抑素和AngⅡ孵育HUVEC-12,采用方法同第一章。结果:①AngⅡ抑制NO释放同第一章,肥胖抑素抑制HUVEC-12细胞释放NO。肥胖抑素进一步加重AngⅡ引起的HUVEC-12细胞释放NO减少,呈浓度和时间依赖性。肥胖抑素抑制eNOS表达。有可能通过抑制PI3K途径抑制NO分泌。②肥胖抑素呈剂量和时间依赖性地增加内皮细胞的增殖,相同剂量生长素可以拮抗肥胖抑素促内皮细胞增殖作用。③肥胖抑素对AngⅡ诱导的内皮细胞迁移起促进作用,而本身对内皮细胞迁移没作用。PD98059能阻断肥胖抑素+AngⅡ引起的内皮细胞迁移作用。④肥胖抑素浓度依赖和时间依赖性地刺激的HUVEC-12细胞ROS增加。⑤肥胖抑素时间和浓度依赖性地增加AngⅡ诱导的HUVEC-12细胞TNFα、IL-8、MCP-1水平和基因表达。PD98059和PDTC能阻断肥胖抑素增加AngⅡ诱导的HUVEC-12细胞TNFα、IL-8、MCP-1水平和基因表达的作用。⑥肥胖抑素增加p-ERK1/2、p-NFκBp65蛋白表达,减少p-AKt、eNOS蛋白表达和促进单核内皮细胞粘附,及促进AngⅡ诱导的单核内皮细胞粘附。结论:肥胖抑素促进AngⅡ诱导的HUVEC-12内皮细胞损伤、炎症反应和氧化应激,其机制可能与抑制PI3K/Akt、激活ERK1/2、NFκB通路有关。第叁章生长素对apoE基因敲除小鼠动脉粥样斑块的影响目的:观察生长素对apoE~(-/-)小鼠血浆IL-8、MCP-1、TNFα水平和血管壁NFκBp65表达及动脉粥样斑块的影响。方法:8周龄apoE~(-/-)小鼠饲以西方类型膳食12周建立动脉粥样硬化模型。遗传背景相同的8周龄C57BL/6J小鼠饲以同类型膳食作对照。第8周时模型组分为腹腔内注射生长素(100μg/kg)组和注射生理盐水(0.1ml)组,C57BL/6J小鼠亦给予生理盐水(0.1ml)腹腔内注射。第12周时眼眶取血,分离血浆ELISA法测IL-8、MCP-1、TNFα,处死小鼠取主动脉进行大体标本观察和HE及油红O染色、免疫组化分析。结果:①体视显微镜HE和油红O染色及图像分析仪测量显示:C56BL/6J小鼠无动脉斑块形成,apoE~(-/-)组和ApoE~(-/-)+生长素组均有动脉斑块形成,但apoE~(-/-)+生长素组比ApoE~(-/-)组斑块减少。②与C57BL/6J小鼠相比,apoE~(-/-)小鼠血浆中TNFα、IL-8、MCP-1水平升高。而apoE~(-/-)+生长素组较apoE~(-/-)组TNFα、IL-8、MCP-1显着降低。③与C57BL/6J小鼠相比,apoE~(-/-)小鼠血管壁NFκBp65免疫组化阳性细胞积分光密度值明显升高。生长素可明显降低apoE~(-/-)小鼠主动脉NFκBp65表达。结论:生长素通过抑制炎症反应减少ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样斑块形成。(本文来源于《中南大学》期刊2009-05-01）
Avsian-Kretchmer,O,林益华[7]（2007）在《肥胖抑素与Ghrelin》一文中研究指出体重部分地受大脑或胃肠道合成的肽类激素的调控。Ghrelin前激素原含117个氨基酸残基,经翻译后裂解作用形成Ghrelin,由28个氨基酸组成。我们检索基因库,与另外11种哺乳动物进行Ghrelin前激素原的序列比较,除了已知的Ghrelin信号肽,我(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2007年02期）
Hendler,I.,Blackwell,S.C.,Mehta,S.H.,陈霞[8]（2006）在《正常体重、超重及肥胖孕妇伴和不伴先兆子痫时瘦素、脂联素及抑素水平的比较》一文中研究指出The purpose of this study was to compare adipokines' levels between women with and without preeclampsia based on maternal body mass index (BMI). Study design: This was a cross-sectional study among third-trimester pregnancies with preeclampsia (PIH) compared with normotensive controls. Serum levels of adiponectin, leptin, and resistin were measured before delivery by radioimmunoassay or enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Results: The study included 22 normotensive and 77 PIH women. Leptin levels increased with maternal BMI. In patients with severe preeclampsia, overweight, and obese women had increased leptin levels (33.4 ± 14.8 vs 23.0 ± 10.8 ng/mL respectively, P = .02), and decreased adiponectin levels (8.4 ± 5.3 vs 12.6 ± 6.0 ng/mL, P = .03) compared with normal weight women. In women with BMI < 25 kg/m2, adiponectin levels increased in patients with preeclampsia compared with controls (11.5 ± 5.6 vs 9.6 ± 4.6 and 7.0 ± 3.2 ng/mL, respectively, P = .005). There was no association between resistin levels and preeclampsia or maternal BMI. Conclusion: Women with severe preeclampsia and BMI ≥ 25 kg/m2 have decreased adiponectin and increased leptin levels, while normal weight women with preeclampsia have increased adiponectin levels.(本文来源于《世界核心医学期刊文摘(妇产科学分册)》期刊2006年01期）
丁宗一,许婉宁,杜丽蓉[9]（2003）在《0～14岁儿童血肥胖抑素含量及其意义》一文中研究指出目的 了解 0～ 14岁儿童血肥胖抑素 (Leptin)水平。方法 对 15 4名 (男 78名 ,女 76名 ) 0～ 14岁健康非肥胖儿童 (38例 )和超重 肥胖儿童 (39例 )的Leptin分布、性别 年龄变化趋势、与人体测量学参数 (腰围、腰臀比、瘦体重、全身体脂含量、体脂百分数、BMI Kaup指数 )和血胰岛素水平的相互关系进行了研究。结果 (1)健康非肥胖儿童Leptin值为 1 0 1～ 2 9 92 (ng ml) ,均值为 2 99±2 13(ng ml)。 90 %可信限范围 ,男童为 1 36～ 14 2 1(ng ml) ,女童为 1 74～ 2 1 17(ng ml)。血浆与血清Leptin值差异无显着意义 ;(2 )超重 肥胖儿童血Leptin值明显高于非肥胖儿童 (P <0 0 0 1)。 (3)Leptin性别差异有显着意义 (P =0 0 2 3) ,在非肥胖儿童中更明显 (P =0 0 0 4 )。多元回归分析表明 ,加入体脂因素后性别因素不再与Leptin水平相关 (P =0 138,0 2 4 1,0 990 ) ,而BMI、体脂含量和体脂百分数的影响差异有显着意义 (P <0 0 0 1) ;(4)Leptin值与年龄存在相关关系 (P =0 0 0 5 ) ,超重 肥胖组更着 ,女性随年龄增长而升高的趋势更明显 (P =0 0 0 1)。青春期前期Leptin值开始上升 ,女性明显高于男性 (P =0 0 4 5 )。不同年龄组其Leptin值明显不同 (P <0 0 0 1)。 (5 )Leptin值与BMI、体脂含(本文来源于《中华儿科杂志》期刊2003年07期）
任晨春[10]（2002）在《肥胖及不肥胖的PCOS患者血清卵泡抑素和激活素A浓度》一文中研究指出多囊卵巢综合征(PCOS)是常见的内分泌疾患。激活素是转变生长因子-β的一种,可促进卵泡发育,抑制膜细胞分泌雄激素,增加垂体FSH分泌并调节胰腺β-细胞胰岛素分泌。卵泡抑素是激活素结合蛋白,可以抵消激活素的活性。为观察PCOS妇女是否确有卵泡抑素和/或激活素A水平的异常,有PCOS的肥胖或非肥胖及正常卵巢功能妇女血清卵泡抑素及激活素A的浓度进行比较。(本文来源于《国外医学(计划生育分册)》期刊2002年03期）
肥胖抑素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者肥胖与血清胱抑素水平的关系,探讨肥胖对OSAHS疾病严重性及OSAHS患者泌尿系统疾病风险的影响。方法运用随机抽样的方法选取我院2008年1月至2015年1月收治的90例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者和30名20~60岁非OSAHS社区健康人群(均排除基础代谢类疾病),按照呼吸暂停及低通气指数(apnea and hypopnea index,AHI)分类分别记为轻、中、重叁个亚组和对照组。应用多导睡眠监测仪记录患者睡眠参数,对研究组和对照组患者行入院后静脉抽血检验,监测血清胱抑素C水平和体重指数(BMI)指数。结果 OSAHS患者各组呼吸暂停及低通气指数(AHI)、氧减饱和度指数(oxygen desaturation index,ODI)、BMI及血清胱抑素C均显着大于对照组(P<0.05),且随OSAHS严重程度增加而增高,而最低血氧饱和度(L-Sa O2)和平均血氧饱和度(M-Sa O2)则呈下降趋势。OSAHS患者中肥胖组的AHI、ODI、血清胱抑素C较非肥胖组明显增加,L-Sa O2和M-Sa O2显着降低(P<0.05),且BMI、ODI与血清胱抑素C呈正相关(P<0.05),L-Sa O2和M-Sa O2与血清胱抑素C呈负相关性(P<0.05)。结论肥胖能够加重OSAHS患者疾病严重程度,并能提高血清胱抑素C的水平。OSAHS患者的BMI指数与血清胱抑素C水平呈正相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肥胖抑素论文参考文献
[1].王雪朦,房东亮,张迎,王璐璐,杨春.高脂饮食诱导肥胖小鼠表达卵泡抑素样蛋白1与脂肪组织炎症和棕色脂肪的功能[J].解剖学报.2018
[2].韦凯,温伟生.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者肥胖与血清胱抑素C水平的关系[J].北京口腔医学.2016
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[4].李武,施用晖,崔珏,肖瀛,乐国伟.生长抑素对高脂日粮诱导小鼠肥胖和氧化应激的影响[J].华南农业大学学报.2010
[5].李武,崔珏,肖瀛,施用晖,乐国伟.生长抑素对高脂日粮诱导小鼠肥胖和氧化应激的影响[C].膳食变迁对民众健康的影响：挑战与应对——第二届两岸四地营养改善学术会议学术报告及论文摘要汇编.2010
[6].邓彬.生长素、肥胖抑素在动脉粥样硬化中的作用及机制研究[D].中南大学.2009
[7].Avsian-Kretchmer,O,林益华.肥胖抑素与Ghrelin[J].中国糖尿病杂志.2007
[8].Hendler,I.,Blackwell,S.C.,Mehta,S.H.,陈霞.正常体重、超重及肥胖孕妇伴和不伴先兆子痫时瘦素、脂联素及抑素水平的比较[J].世界核心医学期刊文摘(妇产科学分册).2006
[9].丁宗一,许婉宁,杜丽蓉.0～14岁儿童血肥胖抑素含量及其意义[J].中华儿科杂志.2003
[10].任晨春.肥胖及不肥胖的PCOS患者血清卵泡抑素和激活素A浓度[J].国外医学(计划生育分册).2002