环吡酮胺论文-李淑洋,韩胜男,上官福根,吕斌

环吡酮胺论文-李淑洋,韩胜男,上官福根,吕斌

导读:本文包含了环吡酮胺论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:环吡酮胺,食管鳞癌,细胞周期阻滞,细胞凋亡

环吡酮胺论文文献综述

李淑洋,韩胜男,上官福根,吕斌[1](2019)在《环吡酮胺对食管鳞癌细胞增殖和迁移的影响》一文中研究指出环吡酮胺已被确认为潜在的抗肿瘤药物,但其对于食管鳞癌细胞的影响及其作用机制尚不完全明确。本研究应用MTT法确定了环吡酮胺对食管鳞癌细胞Eca109的IC_(50)和对细胞增殖能力的影响。通过Transwell迁移实验检测环吡酮胺对食管鳞癌细胞迁移能力的影响;Seahorse生物能量分析仪检测食管鳞癌细胞耗氧率;应用流式细胞术分析环吡酮胺对食管鳞癌细胞内活性氧、线粒体活性氧、线粒体膜电位、细胞周期以及细胞凋亡的影响;应用Western blot技术检测环吡酮胺对食管鳞癌细胞线粒体呼吸链酶复合物亚基、细胞周期以及细胞凋亡相关蛋白的影响。该研究显示,环吡酮胺能够破坏线粒体功能、促进食管鳞癌细胞内和线粒体活性氧的累积、诱导细胞凋亡、同时阻滞细胞周期在G1期,进而抑制食管鳞癌细胞的增殖和迁移。该研究结果提示,环吡酮胺具有一定的抑制食管鳞癌细胞增殖和迁移的能力,是一种潜在的治疗食管鳞癌的药物。(本文来源于《生命的化学》期刊2019年04期)

韩胜男,龚世伟,费明明,上官福根,吕斌[2](2019)在《环吡酮胺抑制人胶质瘤细胞SHG44生长及其机制研究》一文中研究指出该文初步探讨了环吡酮胺(ciclopirox olamine, CPX)抑制人胶质瘤细胞SHG44生长的作用和机制。该研究用梯度浓度的CPX处理人胶质瘤细胞SHG44后,通过MTT实验检测药物半抑制浓度IC50和细胞增殖能力;应用平板克隆实验检测细胞克隆形成能力; Transwell小室和细胞划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力;流式细胞术检测细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)、线粒体内ROS以及细胞凋亡的变化; Seahorse XF96 Flux analysis分析仪检测细胞耗氧率(oxygen consumption rate, OCR);实时荧光定量PCR(q PCR)和Western blot技术检测细胞内m RNA和蛋白的变化。结果表明:SHG44对CPX药物敏感; CPX能使STAT3在m RNA转录水平和蛋白表达水平下降,抑制SHG44的迁移和侵袭,同时,促进线粒体ROS的累积,最终破坏线粒体功能,抑制细胞生长并促进细胞凋亡。该研究结果提示,CPX具有一定的抗胶质瘤细胞SHG44生长的作用,有望成为一种治疗胶质瘤的药物。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年05期)

冯红玄[3](2018)在《环吡酮胺和化合物A11抗缺血性脑卒中药效和机制研究》一文中研究指出缺血性脑卒中是常见的心脑血管疾病,具有“高发病率、高死亡率、高致残率、高复发率”的特点。该疾病严重威胁人类健康,给家庭和社会造成沉重的负担。然而,目前可用于临床的治疗药物却十分局限。因此寻找抗缺血性脑卒中的神经保护剂十分必要。本论文采用细胞表型筛选的方式,从已上市药物、化学合成小分子以及天然产物中寻找抗脑缺血损伤的新型、高效、机制新颖的活性化合物。本论文的第一部分内容是抗真菌药物环吡酮胺的抗脑缺血作用发现、药效评价及药理机制研究。首先应用模拟临床脑缺血再灌注损伤的快速表型筛选模型——氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)损伤SH-SY5Y细胞模型,对778个已上市药物进行活性测试,发现抗真菌药物环吡酮胺具有显着对抗缺血诱发神经细胞损伤的作用。环吡酮胺是抗真菌药物,临床上广泛用于治疗表皮真菌感染,其对抗脑缺血再灌注诱发的神经损伤作用尚未有文献报道。论文首先证实环吡酮胺浓度依赖地改善氧糖剥夺以及氧化应激诱发SH-SY5Y神经细胞损伤。在大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型中,再灌注时静脉给予环吡酮胺显着降低脑缺血再灌注24小时大鼠脑梗死面积,减轻脑水肿,并改善其神经功能。环吡酮胺连续7天给药对脑缺血再灌注大鼠运动功能的改善作用显着优于再灌注时单次给药的作用。与已上市药物依达拉奉相比,环吡酮胺在起效剂量和药效强度上均具有优势。论文进一步证实环吡酮胺对缺血诱发的神经细胞凋亡、炎症反应、血脑屏障破坏等多重病理环节具有干预作用,具体表现为:Tunel和蛋白质免疫印迹实验发现其显着抑制缺血损伤半脑内神经细胞凋亡;免疫组织荧光染色和酶联免疫吸附实验证实其显着抑制缺血半脑内胶质细胞激活和炎症细胞因子的表达;埃文斯蓝渗出实验及蛋白质免疫印迹实验发现其显着保护缺血再灌注损伤后血脑屏障,上调血管内皮细胞紧密连接蛋白的表达。论文进一步结合环吡酮胺已报道的药物靶标开展抗缺血药效关联性研究,并采用抗体芯片、磷酸化蛋白质组学、活细胞光交联联合click反应进行生物素标记等手段对环吡酮胺的抗缺血药理机制和靶标进行探索研究。环吡酮胺对细胞内HIF-1α具有调控作用,但是其抗缺血诱发神经细胞损伤不依赖于其对HIF-1α的调控。磷酸化抗体芯片检测结果显示环吡酮胺调节与细胞存活和凋亡密切相关的AKT/GSK-3β信号通路。磷酸化蛋白质组学的研究结果显示环吡酮胺显著调控丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶信号通路蛋白以及细胞周期调控蛋白的磷酸化水平。进一步采用流式细胞术验证了环吡酮胺对胶质细胞的细胞周期有显着调控作用,并提示环吡酮胺可能通过该调控作用发挥对胶质细胞炎症反应的抑制作用。此外,论文结合运用具有显着体外抗缺血作用的连接光敏基团的环吡酮胺分子探针和靶标垂钓手段,初步开展了环吡酮胺抗缺血损伤的靶标蛋白研究,其直接作用靶标还有待进一步探索。本论文的第二部分采用快速细胞表型筛选模型完成414个化学合成小分子药物和232个天然产物抗缺血活性筛选,发现二芳基酰腙类系列衍生物具有显着对抗OGD诱发SH-SY5Y细胞损伤作用,其中化合物A11是药效最强的活性小分子之一。体外研究证实A11在叁种缺血性脑卒中的细胞模型——氧糖剥夺模型,氧化应激模型及谷氨酸损伤模型中均表现浓度依赖的神经保护作用。体内研究应用大鼠大脑中动脉栓塞模型证实再灌注时静脉给予A11显着降低缺血大鼠脑梗死面积并改善其神经行为学功能。论文进一步发现A11有效对氧糖剥夺诱发的叁种病理损伤——细胞凋亡、氧化应激以及线粒体功能紊乱,具体表现为抑制神经细胞内Caspase-3过度剪切、降低p53核内表达、降低ROS水平、上调ATP水平。机制研究发现A11显着上调OGD损伤后细胞内磷酸化AKT(protein kinase B)和磷酸化ERK(extracellular signal-regulated kinases)水平,采用工具药证实抑制AKT和ERK磷酸化水平上调可以阻断A11的抗氧糖缺乏损伤作用,提示A11的抗缺血损伤作用可能与激活PI3K/AKT和MEK/ERK相关。综上所述,本论文首次发现了已上市药物环吡酮胺和新型二芳基酰腙类衍生物A11具有对抗脑缺血损伤的药理作用。环吡酮胺显着对抗大鼠脑缺血再灌注诱发的多重病理损伤,并且具备改善缺血诱发神经细胞凋亡和抑制胶质细胞炎症反应的双重保护作用,具体机制可能与调控凋亡和细胞周期相关蛋白的磷酸化水平密切关联。二芳基酰腙类衍生物A11具有多重抗缺血损伤作用,其抗缺血诱发神经细胞损伤的药理机制可能与激活PI3K/AKT和MEK/ERK信号通路密切关联。本论文的研究将为新型抗缺血性脑卒中神经保护剂的研发和关键药物靶标的发现和提供重要的线索和依据。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院上海药物研究所)》期刊2018-06-01)

胡寒阳,卢山,何静思,薛大权[4](2017)在《妇科用环吡酮胺乳膏剂制备与含量测定的研究》一文中研究指出目的制备环吡酮胺妇科用乳膏并对其成品质量进行考察。方法根据正交试验法优化环吡酮胺乳膏基质处方;建立HPLC测定制剂含量的方法,用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂;检测波长:304nm;流动相:乙腈-甲醇-缓冲液(25:45:30),流速:1.0mL/min;柱温:25℃。结果环吡酮胺在此色谱条件下系统适应性良好,浓度范围在29.2~233.6μg/mL时,线性关系良好,回归方程为A=492.195C-1.5233(r=0.9999),平均回收率、含量测定的RSD均小于2.0%。结论制备妇科用环吡酮胺乳膏,含量测定、稳定性是可行的。(本文来源于《湖北中医药大学学报》期刊2017年06期)

霍丽丽,刘朝晖[5](2016)在《体外诱导耐环吡酮胺白假丝酵母菌的实验研究》一文中研究指出目的拟建立白假丝酵母菌对环吡酮胺的耐药模型。方法采用浓度梯度递增的环吡酮胺体外诱导妇产科门诊外因阴道假丝酵母菌病患者阴道分泌物分离的白假丝酵母菌,参照美国临床实验室标准化协会(CLSI)推荐的M27-A3方案的微量液基稀释法方法对试验中0.03、0.06、0.125、0.25、0.5、1、2、4和8μg/ml各不同药物诱导浓度下的菌株进行药物敏感性检测。结果用环吡酮胺诱导白假丝酵母菌20代,菌株对环吡酮胺的最低抑菌浓度(minimal inhibitory concentration,MIC)≤0.5μg/ml。结论采用环吡酮胺浓度梯度递增方法,在20代诱导中不能使白色假丝酵母菌株对其产生耐药。(本文来源于《中国妇产科临床杂志》期刊2016年06期)

王玉霞,宋业强[6](2016)在《复方苦参汤联合环吡酮胺乳膏治疗丘疹鳞屑型足癣疗效观察》一文中研究指出目的:观察复方苦参汤联合环吡酮胺乳膏治疗丘疹鳞屑型足癣的临床疗效。方法:70例采用复方苦参汤联合环吡酮胺乳膏治疗。结果:痊愈32例,显效27例,好转8例,无效3例,痊愈率45.7%,愈显率84.3%。结论:复方苦参汤联合环吡酮胺乳膏治疗丘疹鳞屑型足癣疗效确切。(本文来源于《实用中医药杂志》期刊2016年06期)

王林,段利利,冯媛,王欢,武晓凤[7](2015)在《环吡酮胺治疗外阴阴道假丝酵母菌病的随机对照研究》一文中研究指出目的研究环吡酮胺阴道乳膏治疗外阴阴道假丝酵母菌病(vulvovaginal candidiasis,VVC)的疗效。方法根据纳入标准和排除标准,于2012年1月至2013年10月共入选VCC患者605例,随机分配进入试验组和对照组。试验组阴道给予环吡酮胺乳膏5g/d(有效成分环吡酮胺0.05g/d),连用7d;对照组阴道给予硝酸咪康唑栓,200mg/d,连用7d。比较两组临床应用效果。结果最终共有586例患者完成试验,两组的均衡性良好。试验组和对照组用药24h内的症状缓解率分别为78.25%(223/285)和41.86%(126/301),差异有统计学意义(P<0.01);停药1周后总有效率分别为91.93%(262/285)和85.05%(256/301),差异有统计学意义(P<0.01)。试验组204例治愈患者在停药后3、6个月的复发率分别为0.49%(1/204)和3.92%(8/204),而对照组205例治愈患者的相应复发率分别为7.32%(15/205)和14.15%(29/205),两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。两组不良反应均轻微。结论环吡酮胺阴道乳膏治疗VVC较硝酸咪康唑更为有效,且可明显降低复发率。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2015年11期)

杜娟[8](2015)在《环吡酮胺阴道栓微生物限度检查方法的验证》一文中研究指出药品环吡酮胺阴道栓的主要成分环吡酮胺为吡酮类衍生物,是广谱类抗真菌药。其作用机制可能是通过结合细胞内的铁离子,引起真菌细胞铁离子缺乏进而影响到细胞内的生命代谢活性,最终发挥抗真菌作用[1]。《中华人民共和国药典(2010年版)》规定,在形成一种药品微生物限度检查的方法时应进行验证[2]。本文通过加入6种已知对照用菌株的方法进行实验,根据验证实验结果形成环吡酮胺阴道栓微生物限度的检查方法,现(本文来源于《卫生职业教育》期刊2015年14期)

肖立英[9](2015)在《环吡酮胺乳膏剂治疗阴道炎的临床观察》一文中研究指出目的对比研究环吡酮胺乳膏剂治疗阴道炎的临床疗效。方法患者90例随机分组,观察组和对照组各45例。观察组予环吡酮胺乳膏剂治疗,阴道给药;对照组予环吡酮胺栓剂治疗,同样阴道给药。选择5天为一疗程。检验记录用药前后指标。软件SPSS17.0统计分析。结果环吡酮胺乳膏剂的总疗效优于环吡酮胺栓剂(P<0.05)。结论环吡酮胺乳膏剂能够有效的治疗阴道炎。(本文来源于《中国继续医学教育》期刊2015年11期)

王琇[10](2015)在《环吡酮胺阴道栓联合氟康唑治疗外阴阴道假丝酵母菌的疗效观察》一文中研究指出目的:观察环吡酮胺阴道栓联合氟康唑治疗外阴阴道假丝酵母菌的疗效观察。方法:74例外阴阴道假丝酵母菌(VVC)感染患者随机分为两组各37例。对照组给予口服氟康唑联合阴道内放置盐酸特比萘芬阴道泡腾片,观察组给予口服氟康唑联合环吡酮胺阴道栓治疗,观察对比两组近期(7 d)、远期(1、3个月)的临床疗效及用药安全性。结果:治疗7 d后,两组临床总有效率差异无统计学意义(P>0.05);1个月后随访,两组复发率比较,差异无统计学意义(P>0.05),3个月后随访,观察组复发率为2.7%,明显低于对照组的22.2%(P<0.05)。两组均未发生严重药物不良反应。结论:口服氟康唑联合环吡酮胺阴道栓治疗外阴阴道假丝酵母菌疗效确切,可明显降低复发率,且用药安全,无严重不良反应。(本文来源于《中国药师》期刊2015年04期)

环吡酮胺论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

该文初步探讨了环吡酮胺(ciclopirox olamine, CPX)抑制人胶质瘤细胞SHG44生长的作用和机制。该研究用梯度浓度的CPX处理人胶质瘤细胞SHG44后,通过MTT实验检测药物半抑制浓度IC50和细胞增殖能力;应用平板克隆实验检测细胞克隆形成能力; Transwell小室和细胞划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力;流式细胞术检测细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)、线粒体内ROS以及细胞凋亡的变化; Seahorse XF96 Flux analysis分析仪检测细胞耗氧率(oxygen consumption rate, OCR);实时荧光定量PCR(q PCR)和Western blot技术检测细胞内m RNA和蛋白的变化。结果表明:SHG44对CPX药物敏感; CPX能使STAT3在m RNA转录水平和蛋白表达水平下降,抑制SHG44的迁移和侵袭,同时,促进线粒体ROS的累积,最终破坏线粒体功能,抑制细胞生长并促进细胞凋亡。该研究结果提示,CPX具有一定的抗胶质瘤细胞SHG44生长的作用,有望成为一种治疗胶质瘤的药物。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

环吡酮胺论文参考文献

[1].李淑洋,韩胜男,上官福根,吕斌.环吡酮胺对食管鳞癌细胞增殖和迁移的影响[J].生命的化学.2019

[2].韩胜男,龚世伟,费明明,上官福根,吕斌.环吡酮胺抑制人胶质瘤细胞SHG44生长及其机制研究[J].中国细胞生物学学报.2019

[3].冯红玄.环吡酮胺和化合物A11抗缺血性脑卒中药效和机制研究[D].中国科学院大学(中国科学院上海药物研究所).2018

[4].胡寒阳,卢山,何静思,薛大权.妇科用环吡酮胺乳膏剂制备与含量测定的研究[J].湖北中医药大学学报.2017

[5].霍丽丽,刘朝晖.体外诱导耐环吡酮胺白假丝酵母菌的实验研究[J].中国妇产科临床杂志.2016

[6].王玉霞,宋业强.复方苦参汤联合环吡酮胺乳膏治疗丘疹鳞屑型足癣疗效观察[J].实用中医药杂志.2016

[7].王林,段利利,冯媛,王欢,武晓凤.环吡酮胺治疗外阴阴道假丝酵母菌病的随机对照研究[J].第二军医大学学报.2015

[8].杜娟.环吡酮胺阴道栓微生物限度检查方法的验证[J].卫生职业教育.2015

[9].肖立英.环吡酮胺乳膏剂治疗阴道炎的临床观察[J].中国继续医学教育.2015

[10].王琇.环吡酮胺阴道栓联合氟康唑治疗外阴阴道假丝酵母菌的疗效观察[J].中国药师.2015

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