导读:本文包含了肝窦微循环论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:减体积肝移植,肝脏微循环,骨髓间充质干细胞,血红素加氧酶-1
肝窦微循环论文文献综述
杨柳[1]（2017）在《HO-1/BM MSCs对大鼠减体积移植肝肝窦微循环及能量代谢的影响》一文中研究指出目的:探讨血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)修饰的骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BM MSCs)对大鼠减体积移植肝肝窦微循环及能量代谢的影响。方法:采用贴壁法体外分离培养BM MSCs,流式及体外诱导分化鉴定BM MSCs;载有HO-1的腺病毒(adenovirus,Adv)转染BM MSCs构建HO-1/BM MSCs。采用二袖套法建立大鼠原位50%减体积肝移植急性排斥模型。实验分为3组:生理盐水(NS)组,BM MSCs组,HO-1/BM MSCs组;术后经阴茎背静脉分别注射NS、BM MSCs及HO-1/BM MSCs;观察6个时间点;通过苏木精-伊红染色观察肝组织病理学改变,生物化学方法检测肝功能;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthetase,e NOS)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthetase,i NOS)、一氧化氮(nitric oxide,NO)和透明质酸(hyaluronic acid,HA)的水平;Power Lab检测肝移植术后门静脉压力;免疫组织化学染色及Western blot检测受体肝脏组织ET-1、i NOS、e NOS和血管性血友病因子(von Willebrand factor,v WF)蛋白的表达;化学比色法检测肝组织中叁磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)酶含量;透射电镜检测移植肝超微结构。结果:经提取大鼠股骨、胫骨骨髓,体外贴壁法可成功筛选培养出数量多、纯度高的BM MSCs;经Adv载有HO-1转染到BM MSCs构建的HO-1/BM MSCs,转染成功率大于85%;采用“二袖套法”建立大鼠50%减体积肝移植急性排斥模型,病理和肝功能验证模型稳定、数据可靠;HO-1/BM MSCs组在术后所有时间点肝脏病理学表现明显优于NS组、BM MSCs组,无明显肝窦充血、大量炎性细胞浸润、小叶结构紊乱。肝功能表现,术后随着时间的延长,叁组丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)表现为先升高后降低的趋势,总胆红素(total bilirubin,TBIL)随着时间的延长出现持续升高的趋势;术后1、5、7和14 d,HO-1/BM MSCs组肝酶及TBIL显着低于BM MSCs组及NS组,差异具有统计学意义(P<0.05)。肝窦微循环方面:(1)移植术后7 d时NS组排斥反应明显,同时BM MSCs和HO-1/BM MSCs组在该时间点对排斥反应的抑制和损伤修复作用明显,进一步检测门静脉压力,HO-1/BM MSCs组(10.67±0.35 mm Hg)与BM MSCs组(10.95±0.22 mm Hg)均能明显降低门静脉压力,与NS组(21.26±0.20 mm Hg)比较有统计学差异(P<0.01)。且HO-1/BM MSCs降低门静脉压力的作用优于单纯BM MSCs。(2)HO-1/BM MSCs能抑制ET-1表达、促进e NOS表达及抑制i NOS的表达,减少大量NO产生来改善ET-1/NO平衡(P<0.05),且HO-1/BM MSCs的作用优于单纯BM MSCs的作用。术后各组ET-1表达水平随时间延长呈现先降低后升高的趋势,1、5、7和14 d时,HO-1/BM MSCs组ET-1的表达水平显着低于其它两组(P<0.05)。而术后各组e NOS的表达水平总体呈现升高趋势,1、5、7和14 d时,HO-1/BM MSCs组e NOS的表达水平显着高于其它两组(P<0.05);术后各时间点i NOS的表达水平总体呈现升高趋势,术后1、7和14 d时,HO-1/BM MSCs组i NOS的表达水平显着低于其它两组(P<0.05);术后各时间点NO的表达水平总体呈现先升高后降低的趋势,但各组下降趋势不明显,术后1 d时,HO-1/BM MSCs组NO的产生水平显着高于其它两组(P<0.01),术后5 d和7 d时,HO-1/BM MSCs组产生水平显着低NS组(P<0.01)。(3)HO-1/BM MSCs能促进肝窦内皮细胞中v WF的表达、同时促进HA的降解,与NS组和BM MSCs组相比有统计学差异(P<0.05)。移植肝组织内v WF表达水平总体呈现升高趋势,NS组升高水平不明显,但术后7 d以后v WF表达水平均下降;术后1、5、7和14 d时,HO-1/BM MSCs组v WF的表达水平显着高于其它两组(P<0.05);术后血清中HA水平随着时间的延长,出现先升高后降低再升高的趋势,HO-1/BM MSCs组血清中HA水平显着低于其它两组(P<0.01)。肝脏能量代谢方面:术后7 d时,NS组肝细胞内线粒体损伤较严重,线粒体肿胀较明显,空泡化,线粒体嵴结构紊乱、部分消失,HO-1/BM MSCs组及BM MSCs组线粒体肿胀轻微,无空泡化表现,线粒体嵴结构较完整。术后各时间点线粒体AST(mitochondrial,ASTm)表现为先升高后降低的趋势,术后0、1、5、7和14 d,HO-1/BM MSCs组与BM MSCs组ASTm均显着低于NS组(P<0.05)。术后各时间点肝脏ATP酶活力呈现先升高后降低的趋势,各组均于7 d时ATP酶活力开始下降,术后1、7和14 d时,HO-1/BM MSCs组ATP酶活力分别高于BM MSCs组及NS组,差异具有统计学意义(P<0.05);术后5 d时,HO-1/BM MSCs组及BM MSCs组ATP酶活力均高于NS组,差异具有统计学意义(P<0.05)。HO-1/BM MSC能修复受损线粒体,降低ASTm水平,提高ATP酶活力;且HO-1/BM MSCs的作用优于单纯BM MSCs的作用。结论:HO-1/BM MSCs对大鼠减体积排斥反应移植肝的保护作用可通过:1、在移植肝内减少ET-1的表达、促进NO的生成改善肝内ET-1/NO平衡,降低门静脉压力,同时减少肝窦内皮细胞凋亡,进而改善大鼠减体积移植肝肝窦微循环;2、可通过修复受损肝细胞中线粒体功能、提高ATP酶活性改善移植肝能量代谢。3、HO-1/BM MSCs的改善减体积移植肝肝窦微循环及能量代谢的作用优于单纯BM MSCs。(本文来源于《天津医科大学》期刊2017-05-01）
丁体龙,马勇,沈烈,张文学,于莉[2]（2012）在《肝窦病变对慢性乙型肝炎肝脏微循环障碍的影响》一文中研究指出目的:研究肝窦病变对慢性乙型肝炎肝脏微循环障碍的影响。方法:采用肝窦形态体视学方法测定肝窦数目、肝窦总面积、总周长、平均直径等指标,并采用透射电镜观察肝脏微循环结构改变特点。结果:慢性乙型肝炎重度患者肝窦总面积、总周长、平均直径增大(p<0.05),肝窦内皮细胞窗孔减小、基底膜形成、Di s se腔胶原沉积增加(p<0.05),但肝窦数目减少(p<0.05);慢性乙型肝炎轻度和中度患者肝窦内皮细胞中WP小体检出率分别为5 3.5%和59.1%,而在重度患者仅为12.9%。结论:肝窦病变在慢性乙型肝炎肝脏微循环障碍中起关键作用。(本文来源于《促进科技经济结合，服务创新驱动发展——蚌埠市科协2012年度学术年会论文集》期刊2012-11-13）
王勇,丁体龙,马勇,沈烈,张文学[3]（2012）在《肝窦病变对慢性乙型肝炎肝脏微循环障碍的影响》一文中研究指出目的研究肝窦病变对慢性乙型肝炎肝脏微循环障碍的影响。方法采用肝窦形态体视学方法测定肝窦数目、肝窦总面积、总周长、平均直径等指标,并采用透射电镜观察肝脏微循环结构改变特点。结果慢性乙型肝炎重度患者肝窦总面积、总周长、平均直径增大(P<0.05),肝窦内皮细胞窗孔减小、基底膜形成、Disse腔胶原沉积增加(P<0.05),但肝窦数目减少(P<0.05);慢性乙型肝炎轻度和中度患者肝窦内皮细胞中WP小体检出率分别为53.5%和59.1%,而在重度患者仅为12.9%。结论肝窦病变在慢性乙型肝炎肝脏微循环障碍中起关键作用。(本文来源于《实用肝脏病杂志》期刊2012年04期）
梁靓[4]（2009）在《小体积肝移植术后肝窦微循环变化及肝星状细胞的调节作用》一文中研究指出实验目的:对小体积肝移植的基础研究发现移植术后存在门静脉高灌注状态并导致早期细胞内稳态改变从而引起移植物损伤加重,但术后晚期或长期移植物状态特别是肝窦内微循环特点仍未明确。本实验在建立大鼠小体积肝移植模型基础上研究长期移植物肝窦微循环状态及内在的细胞调节作用。材料与方法:根据供肝体积建立大鼠小体积肝移植组(实验组)及全肝移植组(对照组),观察7天生存情况;检测术中及术后1小时内的门静脉压力;利用活体荧光显微镜观察移植物微循环状态;通过实时定量PCR、免疫蛋白印记等方法检测肝内与肝星状细胞活化相关蛋白、内皮素-1及其受体表达情况并并在光镜及透射电镜下观察移植物病理变化。此外,建立20对大鼠小体积肝移植模型并分成2组:于受体门静脉吻合开放即刻于门静脉分支处分别注射BQ-123或BQ-788,于术后检测微循环并取血清标本行生化检测。结果:(1)实验组7天生存率为50%,明显低于对照组(100%);(2)实验组血清ALT、AST水平在术后1天达到高峰且高于对照组,尽管1天后有所回落但仍持续高于对照组;并在术后3天起血清TB水平高于对照组;(3)实验组受体术后1h内门静脉压力要显着高于对照组,但此后两组门静脉压力均恢复到基础水平,无明显差异;(4)实验组术后肝窦微循环状态明显恶化,包括肝窦红细胞流速持续升高;肝窦再灌注情况明显降低;肝窦出现一定程度的扩张;肝细胞凋亡增加;肝细胞的核间距增大;在电镜及光镜检查中出现不可逆的病理改变;(5)实验组术后HSC活化增强,表现为:自发荧光减少、活化相关蛋白表达上调、形态改变等;(6)实验组术后内皮素-1及其受体(尤其是A型受体)表达升高,且受体主要表达于活化的HSC内而其他肝内细胞如肝细胞或内皮细胞表达较少;(7)小体积肝移植术后加用BQ-123能改善肝窦微循环,而术后加用BQ-788对肝窦微循环的影响不明显。结论:在小体积肝移植术后虽然门静脉压力在1小时以后恢复正常,但肝窦微循环的恶化是持续存在,并可能是导致移植物晚期损伤的重要机制。肝星状细胞在小体积肝移植术后发生明显的活化,胞浆内产生大量与细胞收缩相关的平滑肌肌动蛋白等纤维束提示该细胞对于术后微循环的调节发挥了一定的作用。术后高内皮素水平及肝内A受体表达的升高提示HSC通过细胞表面的A型受体收缩临近肝窦,从而发挥术后对肝窦直径及血流的自身调节作用。BQ-123能选择性阻断内皮素与其A型的作用发挥改善移植物微循环状态的作用。BQ-788的作用不明显也提示在B型受体通路在移植物损伤中并非关键因素。(本文来源于《浙江大学》期刊2009-04-01）
徐长江,严家春,马勇,丁体龙,袁苏娜[5]（2009）在《肝窦及窦周隙病变在慢性乙型肝炎肝微循环障碍中担当关键角色》一文中研究指出目的探讨肝窦及窦周隙病变对肝微循环障碍的影响。方法对200例慢性乙型肝炎(CHB)肝组织用HE、组化、免疫组化及原位杂交技术,就肝窦及窦周隙病变的形态学、体视学及超微结构改变作了观察。结果其病变有狭窄、阻塞、扩张、窦周隙淤血、肝窦毛细血管化表现。体视学示肝窦数目减少,总面积、总周长、平均直径增加,与对照组差异有显着性(P<0.01),CHB轻与CHB中、CHB重及CHB/LC之间差异也有显着性(P<0.01)。电镜观察示窦内皮有撕裂、窗孔减少、窦内皮细胞增生出芽形成血管腔,贮脂细胞转化为肌成纤维细胞,同时伴相关蛋白表达增加。结论肝窦及窦周隙病变在肝微循环障碍中担当关键角色。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2009年01期）
主余华,王京,梁斌,任万华,张春清[6]（2007）在《银杏叶提取物对慢性乙型肝炎患者肝窦微循环障碍的影响》一文中研究指出目的:探讨银杏叶提取物(EGb761)对慢性乙型肝炎患者肝窦微循环障碍的影响.方法:将47例慢性乙型肝炎患者分为EGb761治疗组26例及对照组21例,治疗前后分别进行肝组织活检术,肝组织行HE染色,并各取10例电镜观察治疗前后的肝窦微循环变化.结果:治疗后肝活检证实,与治疗前(炎症计分:15.7±6.3;纤维化计分:11.9±6.2)和对照组治疗后(炎症计分:14.2±6.6;纤维化计分:11.5±5.6)相比,EGb761治疗组肝组织损伤程度及纤维化程度明显改善(炎症计分:10.7±4.8;纤维化计分:8.3±4.2)(P<0.05);与治疗前相比,EGb761治疗组电镜下肝窦内血细胞聚集或微血栓形成(32vs56,P<0.01)、窦腔及Disse隙胶原沉积(23vs38,P<0.05)、窦内皮损伤(41vs59,P<0.05)、毛细血管化(17vs32,P<0.05)等肝脏微循环障碍明显改善;而对照组治疗前后均无明显变化(P>0.05).结论:银杏叶提取物能保护慢性乙肝患者肝窦内皮细胞,抑制肝窦内血细胞聚集及微血栓形成,抑制肝窦及Disse隙内胶原沉积及肝窦毛细血管化,改善肝脏微循环.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2007年07期）
吴瑾,张兴荣[7]（2000）在《肝窦内皮细胞和肝脏微循环》一文中研究指出肝脏微循环指门静脉与肝动脉终末支经肝窦至细小肝静脉 (中央静脉 )间的循环。肝微循环有两大特征 ,其一为有门静脉和肝动脉两个输入系 ,其二为相当于毛细血管的肝窦有其独特的结构特点。肝窦内皮细胞 (ＳＥＣ)具有吞噬清除、合成细胞外基质和脂质代谢等功能。近年(本文来源于《肝脏》期刊2000年04期）
刘健虎,严家春,马勇[8]（1999）在《慢性病毒性肝炎肝窦和 Disse腔病变与肝微循环的关系》一文中研究指出目的 探讨慢性病毒性肝炎肝窦及Disse腔内病变与肝微循环的关系。方法 采用HE及免疫组化染色(SMA、FN、LN及Ⅳ-C),用光镜观察肝活检组织病理学及上述成份的分布,取分级诊断G1～G4、CAHC各30例,CSH10例。设正常肝5例和LC10例作对照。结果 肝窦及Disse腔病理改变有扩张、塌陷、阻塞及狭窄。肝窦塌陷等病变使有效肝窦密度随分级上升而减少,与此同时也可见众多扩张的肝窦及小静脉随分级上升而增多,在G4及CAHC尤为显着。免疫组化显示SMA分布演变尤具特征性,SMA等四种成分在肝内沉着从G1～G4和CAHC逐级增多、增粗、增浓,填塞肝窦和域Disse腔。在CAHC与LC相似。结论 肝窦塌陷等病变使有效肝窦密度减少;扩张的肝窦及小静脉是肝内“功能性捷径”,其中血流快,绕过了肝实质而进入窦后肝静脉系统;肝窦基底膜形成而毛细血管化,其后果是导致肝细胞供血不足。以上病理变化以及肌成纤维细胞的收缩特性,导致肝微循环障碍,严重影响肝细胞的存活及正常功能。(本文来源于《实用肝脏病杂志》期刊1999年03期）
肝窦微循环论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究肝窦病变对慢性乙型肝炎肝脏微循环障碍的影响。方法:采用肝窦形态体视学方法测定肝窦数目、肝窦总面积、总周长、平均直径等指标,并采用透射电镜观察肝脏微循环结构改变特点。结果:慢性乙型肝炎重度患者肝窦总面积、总周长、平均直径增大(p<0.05),肝窦内皮细胞窗孔减小、基底膜形成、Di s se腔胶原沉积增加(p<0.05),但肝窦数目减少(p<0.05);慢性乙型肝炎轻度和中度患者肝窦内皮细胞中WP小体检出率分别为5 3.5%和59.1%,而在重度患者仅为12.9%。结论:肝窦病变在慢性乙型肝炎肝脏微循环障碍中起关键作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肝窦微循环论文参考文献
[1].杨柳.HO-1/BMMSCs对大鼠减体积移植肝肝窦微循环及能量代谢的影响[D].天津医科大学.2017
[2].丁体龙,马勇,沈烈,张文学,于莉.肝窦病变对慢性乙型肝炎肝脏微循环障碍的影响[C].促进科技经济结合，服务创新驱动发展——蚌埠市科协2012年度学术年会论文集.2012
[3].王勇,丁体龙,马勇,沈烈,张文学.肝窦病变对慢性乙型肝炎肝脏微循环障碍的影响[J].实用肝脏病杂志.2012
[4].梁靓.小体积肝移植术后肝窦微循环变化及肝星状细胞的调节作用[D].浙江大学.2009
[5].徐长江,严家春,马勇,丁体龙,袁苏娜.肝窦及窦周隙病变在慢性乙型肝炎肝微循环障碍中担当关键角色[J].临床与实验病理学杂志.2009
[6].主余华,王京,梁斌,任万华,张春清.银杏叶提取物对慢性乙型肝炎患者肝窦微循环障碍的影响[J].世界华人消化杂志.2007
[7].吴瑾,张兴荣.肝窦内皮细胞和肝脏微循环[J].肝脏.2000
[8].刘健虎,严家春,马勇.慢性病毒性肝炎肝窦和Disse腔病变与肝微循环的关系[J].实用肝脏病杂志.1999