导读:本文包含了垂体无分泌腺瘤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:激素分泌型垂体腺瘤,ICD-10,编码,准确性
垂体无分泌腺瘤论文文献综述
周婧雅,张萌,罗佳琳,卢琳,高路[1]（2019）在《垂体腺瘤激素分泌功能ICD-10编码在住院病案首页应用的准确性研究》一文中研究指出目的评价垂体腺瘤激素分泌功能ICD-10编码在某大型综合医院病案首页中应用的准确性。方法在住院病案首页管理系统中检索2015年-2017年垂体腺瘤手术患者的疾病诊断ICD-10编码,以临床诊断为金标准,通过对比临床诊断和ICD-10编码的一致性,计算不同亚型激素分泌功能ICD编码的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值,并对编码假阳性和假阴性问题案例进行分析。结果 2397例垂体腺瘤患者中被ICD-10编码识别的激素分泌型垂体腺瘤患者共1175例,具有单个激素分泌功能编码E05.80X、E22.0、E22.1、E24.0及拥有多个激素分泌功能编码等五种激素分泌功能亚型患者分别为45例、652例、205例、254例和19例,上述不同亚型编码假阴性患者分别为3例、6例、6例和37例和1例。而编码假阳性患者仅出现于E05.80X和多激素分泌功能编码组合中,分别为2例和3例。上述不同亚型激素分泌功能ICD-10编码的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别在87.3%-99.1%、93.5%-100.0%、84.2%-100.0%和98.3%-100.0%之间。垂体促肾上腺皮质激素分泌增多编码E24.0敏感度和垂体腺瘤多激素分泌功能编码组合的阳性预测值较低,分别为87.3%(82.8%-90.8%)和84.2%(59.5%-95.8%)。本组涉及问题编码病案53份,因编码员专业知识欠缺造成激素分泌功能ICD-10编码错误、编码遗漏和多编分别占66.0%(35/53)、26.4%(14/53)和5.7%(3/53)。结论住院病案首页数据是获取激素分泌型垂体腺瘤的高效数据源;为使ICD-10编码更准确无遗漏的标识激素分泌功能,编码员应与临床医师紧密合作,通过开展专科编码培训,以不断熟识临床书写习惯,增强对该类神经内分泌肿瘤疾病的认识,从而提高编码准确性。(本文来源于《中国病案》期刊2019年08期）
陈岗,宋长明,李九州[2]（2018）在《HOTAIR lncRNA对垂体生长激素腺瘤侵袭及激素分泌的影响》一文中研究指出目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)中的HOX基因的反义基因间RNA(HOX transcript anti-sense intergenic RNA,HOTAIR)即HOTAIR lncRNA对垂体生长激素腺瘤侵袭和激素分泌的影响。方法采用qRT-PCR技术检测非侵袭性和侵袭性垂体生长激素腺瘤及正常垂体组织中的HOTAIR lncRNA,分析其差异表达。将对数生长期垂体瘤细胞株GH3随机分为对照组、阴性对照组和HOTAIR lncRNA siRNA组:对照组不作特殊处理,阴性对照组转染对照siRNA质粒,HOTAIR lncRNA siRNA组转染HOTAIR lncRNA siRNA质粒,培养72 h,采用ELISA检测细胞培养液中的生长激素,采用Transwell技术观测细胞侵袭力。结果非侵袭性和侵袭性垂体生长激素腺瘤及正常垂体前叶组织中的HOTAIR lncRNA相对表达量分别为1.60±0.25、3.27±0.57、1.00±0.00;非侵袭性和侵袭性垂体生长激素腺瘤组织中的HOTAIR lncRNA相对表达量与正常垂体组织相比,P均<0.05;侵袭性垂体生长激素腺瘤组织中的HOTAIR lncRNA相对表达量与非侵袭性生长激素腺瘤相比,P<0.01。阴性对照组、HOTAIR lncRNA siRNA组的HOTAIR lncRNA mRNA相对表达量分别为1.00±0.00、0.50±0.20,两组相比,P<0.01;阴性对照组、HOTAIR lncRNA siRNA组的生长激素表达量分别为(1.00±0.00)ng/m L、(0.64±0.15)ng/m L,两组相比,P<0.05;阴性对照组、HOTAIR lncRNA siRNA组的穿膜细胞数分别为(177±11)、(57±9)个/视野,两组相比,P<0.05。结论垂体生长激素腺瘤组织中HOTAIR lncRNA mRNA表达量升高,侵袭性垂体生长激素腺瘤组织中的HOTAIR lncRNA相对表达量高于非侵袭性生长激素腺瘤。HOTAIR lncRNA mRNA的高表达可能导致垂体生长激素腺瘤的侵袭行为和生长激素过量分泌。(本文来源于《山东医药》期刊2018年35期）
李然[3]（2018）在《热休克转录因子1在垂体促肾上腺皮质激素腺瘤细胞增殖和激素分泌中的作用及其相关机制研究》一文中研究指出第一部分HSF1在人垂体促肾上腺皮质激素腺瘤组织标本中的表达及其临床意义目的探究HSF1在人垂体促肾上腺皮质激素腺瘤中的表达及其潜在的临床意义方法从马普学会精神医学中心临床神经内分泌实验室标本库中收集的47例垂体促肾上腺皮质激素腺瘤和4例正常人垂体组织标本纳入此项研究。使用免疫组织化学染色的方法在石蜡组织切片中进行HSF1的染色。使用半定量方法评估组化染色的强度。使用Graph Pad Prism 7.0进行临床数据及HSF1表达水平的统计分析。结果47例垂体促肾上腺皮质激素腺瘤中共3例(6.38%)为男性患者,其余44例(93.62%)皆为女性患者。在39例已知肿瘤直径的病例当中,14例(35.90%)为大腺瘤(平均肿瘤直径15.86±4.67mm),25例(64.10%)为微腺瘤(平均肿瘤直径7.68±1.91mm),其中3例大腺瘤、1例微腺瘤及1例肿瘤直径未知病例为侵袭性肿瘤。主要激素水平如下:上午9点血清皮质醇水平827.2±290.4 nmol/ml,夜晚12点血清皮质醇水平653±347.7 nmol/ml,24小时尿游离皮质醇2488.6±1932.99 nmol/ml,上午9点ACTH水平99.77±52.23ng/ml。4例正常垂体组织及47例ACTH腺瘤中均可检测出HSF1阳性染色细胞。通过半定量分析HSF1的染色强度,26例ACTH腺瘤(55.31%)中HSF1的染色强度高于正常垂体组织,21例ACTH腺瘤(44.69%)中的HSF1染色强度与正常垂体相近。通过统计分析,未能发现HSF1的表达水平与患者性别(p=0.8382)、肿瘤侵袭性(p=0.2374)、上午9点血清皮质醇水平(p=0.4627)、上午9点ACTH水平(p=0.6679)、24小时尿游离皮质醇(p=0.9048)、肿瘤直径(p=0.5581)有显着相关性。结论HSF1在人ACTH腺瘤中差异性表达,但普遍高于正常垂体组织,其表达水平对患者的激素水平及肿瘤特性并没有显着的关联。第二部分HSF1在促肾上腺皮质激素腺瘤细胞模型中的活化状态及其对细胞增殖和激素分泌的影响目的探究HSF1在促肾上腺皮质激素腺瘤细胞模型中的活化状态及抑制HSF1对细胞增殖以及激素分泌的影响方法使用Western Blot和HSE-Luc报告基因检测方法来检测At T20细胞对热休克刺激及HSF1抑制剂KRIBB11的反应。Cell Titer Glo试剂盒及细胞绝对计数的方法用来检测KRIBB11对At T20细胞活性及细胞增殖的影响。流式细胞计数用来检测KRIBB11对At T20细胞周期的影响。Caspase-Glo 3/7试剂盒用来检测KRIBB11对细胞凋亡的影响。Pomc-Luc和Nur RE-Luc报告基因检测方法用来检测KRIBB11对At T20细胞Pomc启动子活性的影响。实时定量PCR用来确定KRIBB11对Pomc转录的影响。放射免疫法用来检测At T20细胞、小鼠原代垂体细胞、人促肾上腺皮质激素腺瘤原代培养细胞上清ACTH的浓度。HSF1小干扰RNA用来确认HSF1抑制剂对细胞活性及ACTH分泌的影响。结果热休克刺激并不影响At T20细胞内HSF1的表达。与对照组相比,KRIBB11刺激会引起HSF1特异性条带下移。热休克刺激可以极大提高HSE的启动子活性,HSP90的N末端抑制剂17-AAG则在非热休克和热休克刺激条件下均提高HSE的启动子活性。KRIBB11处理会降低非热休克和热休克刺激条件下基础状态HSE启动子活性或17-AAG激活的HSE启动子活性。KRIBB11刺激也可以浓度或时间依赖性地降低At T20细胞的细胞活性,IC50为10μM。通过台盼蓝染色细胞绝对计数的方法也确认了KRIBB11对At T20细胞增殖的浓度依赖性抑制性作用。并且KRIBB11诱导At T20细胞G2/M期阻滞。KRIBB11也被发现在非细胞毒性浓度条件下并不影响细胞凋亡进程。KRIBB11可以降低基础状态或地塞米松刺激下的Pomc及Nur RE元件启动子活性,此抑制效应也通过RT-PCR及两条不同序列的HSF1小干扰RNA沉默所确认。此外,KRIBB11浓度依赖性地降低基础状态及小剂量地塞米松刺激下的At T20细胞上清ACTH的分泌,HSF1小干扰RNA沉默也可抑制细胞上清ACTH的分泌。而且,在4例原代培养的人ACTH腺瘤中,KRIBB11抑制了3例ACTH的分泌,但不与地塞米松产生迭加抑制效应。然而KRIBB11并不影响小鼠正常垂体原代培养细胞的ACTH分泌。结论HSF1在基础状态下的At T20细胞系内处于组成性活化状态,其活力可以被正负调节。在At T20细胞中,HSF1特异性抑制剂KRIBB11是通过抑制HSF1的活性来发挥其HSF1抑制作用。KRIBB11可以抑制At T20细胞活性及细胞增殖,诱导G2/M期阻滞,但并不影响细胞凋亡。此外,KRIBB11及HSF1小干扰RNA均可在体外降低促肾上腺皮质激素腺瘤细胞ACTH的分泌。HSF1可以作为库欣病的潜在治疗靶点。第叁部分抑制HSF1调节糖皮质激素受体活性反式阻抑POMC的转录目的探讨HSF1抑制对At T20细胞内糖皮质激素受体活性的调节作用方法MMTV-Luc报告基因法和实时定量PCR用来检测GR激动剂地塞米松和HSF1抑制剂KRIBB11对At T20细胞内GR转录活性及表达的影响。细胞总蛋白Western Blot用来检测HSF1失活后GR、HSP70蛋白水平的变化。细胞质蛋白和细胞核蛋白的Western Blot用来检测地塞米松和HSF1抑制剂KRIBB11对At T20细胞内GR胞核转运的影响。HSF1小干扰RNA用来确认HSF1抑制剂对GR活性造成的影响。结果与空白组或单独地塞米松组相比,HSF1抑制剂KRIBB11能提高At T20细胞基础状态或地塞米松诱导下的MMTV报告基因活性,基础状态下的最大效应浓度为10μM,地塞米松诱导下KRIBB11 2.5μM也可提高3.2倍的MMTV报告基因活性。KRIBB11和地塞米松下调At T20细胞的GR转录水平,但延长药物作用时间至24h则可逆转此抑制效应。KRIBB11处理下的At T20细胞内Hsp70和Hsf1基因的转录下降。Western Blot显示KRIBB11可以浓度依赖性的增加GR蛋白表达,但对HSP70蛋白的表达无明显影响。蛋白酶体抑制剂MG132作用下,KRIBB11可以抑制蛋白酶体抑制剂MG132诱导的HSP70蛋白表达的增加,而蛋白翻译抑制剂Cycloheximide作用下,KRIBB11并不影响HSP70蛋白的表达。此外检测细胞质及细胞核组分,KRIBB11并不会增加地塞米松诱导的GR胞核转运效应。两条不同的沉默序列产生的HSF1的暂时沉默也会增加MMTV报告基因的活性、降低GR的转录水平、增加GR的蛋白表达。结论HSF1抑制可以增加糖皮质激素受体的转录活性及蛋白表达,激活GR对其自身基因转录的负反馈调节机制,发挥其对POMC基因的反式阻抑效应。(本文来源于《华中科技大学》期刊2018-05-01）
焦伟[4]（2017）在《细胞内cAMP-ERK1/2“交叉通讯”调节垂体GH腺瘤细胞增殖及生长激素分泌及机制研究》一文中研究指出第一部分人垂体GH腺瘤中存在着cAMP-ERK1/2“交叉通讯”目的检测人垂体GH腺瘤中是否存在cAMP-ERK1/2“交叉通讯”,并研究gsp癌基因对肿瘤生物学行为的影响。方法收集人垂体GH腺瘤36例,应用PCR-DNA序列分析方法检测gsp癌基因的表达,采用免疫组化检测肿瘤组织中Ki67的表达,应用RT-PCR检测肿瘤组织中GH mRNA的表达水平,应用Western blot检测肿瘤组织中Ki67、ERK1/2、p-ERK1/2、GH的表达水平;体外细胞实验,对gsp癌基因阳性肿瘤细胞给予腺苷酸环化酶抑制剂Bithionol,对gsp癌基因阴性肿瘤细胞给予磷酸二醋酶抑制剂Rolipram,应用Western blot检测p-ERK1/2的表达水平。结果36例肿瘤中,gsp癌基因阳性发生率为36.1%(13/36);相较于gsp癌基因阴性组织,阳性肿瘤组织内p-ERK1/2、GH及Ki67的蛋白表达、Ki67阳性表达率、GH mRNA均明显增高(P<0.05);使用Bithionol干预后,gsp癌基因阳性肿瘤细胞p-ERK1/2表达明显下降(P<0.05),而使用Rolipram干预后,gsp癌基因阴性肿瘤细胞p-ERK1/2表达显着升高(P<0.05)。结论在垂体GH腺瘤中存在着cAMP-ERK1/2信号通路“交叉通讯”,gsp癌基因能够促进肿瘤的增殖活性,并对GH的调控产生影响。第二部分细胞内cAMP-ERK1/2“交叉通讯”调节垂体GH腺瘤增殖依赖于B-Raf和C-Raf目的研究cAMP-ERK1/2“交叉通讯”对人垂体GH腺瘤细胞及大鼠垂体瘤GH3细胞增殖的影响,并探讨B-Raf、C-Raf在其中的作用。方法首先应用CCK-8及EdU检测腺苷酸环化酶激动剂Forskolin对肿瘤原代细胞及GH3细胞增殖率的影响,应用Western bblot检测Forskliin对两种细胞p-ERK1/2、原代细胞中cyclinD1、GH3细胞中cyclinD3表达的影响。然后在两种细胞中应用不同浓度的B-Raf抑制剂SB590885及C-Raf抑制剂GW5074,另外在GH3细胞中转染特异性 B-Raf siRNA、C-Raf siRNA,检测分别抑制 B-Raf、C-Raf 后 Forskolin 对两种细胞增殖及相关蛋白表达的调控的变化。并利用免疫沉淀法检测Forskolin对B-Raf、C-Raf活性的影响。结果Forskolin促进了 GH腺瘤原代细胞及GH3细胞的增殖及p-ERK1/2的表达,并提高了原代细胞中cyclinD1及GH3细胞中cyclinD3的表达(P<0.01)。在两种细胞中,相应浓度的SB590885及GW5074均能减弱甚至消除Forskolin所诱导的增殖及相关蛋白表达的上调;在GH3细胞中,沉默B-Raf或C-Raf后消除了 Forskolin所诱导的增殖及相关蛋白表达的上调(P<0.01)。此外,在两种细胞中,Forskolin均能同时显着提高B-Raf及C-Raf的活性。结论在GH腺瘤中,cAMP-ERK1/2“交叉通讯”能够促进细胞的增殖,这种促增殖效应同时依赖于B-Raf和C-Raf。第叁部分cAMP-ERK1/2“交叉通讯”通过活化CREB促进垂体GH腺瘤生长激素分泌目的研究cAMP-ERK1/2“交叉通讯”对人垂体GH腺瘤细胞及大鼠垂体瘤GH3细胞生长激素分泌的影响,并探讨CREB在其中的作用。方法首先检测腺苷酸环化酶激动剂Forskolin对肿瘤原代细胞及GH3细胞生长激素分泌的影响,应用Western blot检测Forskolin对两种细胞p-CREB表达的影响。然后在两种细胞中应用相应浓度的B-Raf抑制剂SB590885及C-Raf抑制剂GW5074,另外在GH3细胞中转染特异性B-Raf siRNA、C-Raf siRNA,检测分别抑制B-Raf、C-Raf后Forskolin对两种细胞生长激素分泌及p-CREB表达的调控的变化。并检测Forskolin对B-Raf、C-Raf'结合的影响。结果Forskolin促进了 GH腺瘤原代细胞及GH3细胞生长激素的分泌呈时间依赖性,能在短时间内促进p-CREB的表达。在两种细胞中,相应浓度的SB590885及GW5074均能显着减弱Forskolin所诱导的激素分泌及p-CREB表达的增加(户<0.01);在GH3细胞中,沉默B-Raf或C-Raf消除Forskolin所诱导的生长激素分泌及p-CREB表达的上调(P<0.01)。Forskolin不能促进B-Raf及C-Raf的结合。结论在GH腺瘤中,cAMP-ERK1/2“交叉通讯”能够促进细胞生长激素的分泌,这种促分泌效应依赖于CREB的磷酸化。(本文来源于《华中科技大学》期刊2017-05-01）
李丽[5]（2016）在《MR对垂体不同解剖部位微腺瘤与临床症状、实验室激素水平及相关激素分泌轴的相关性研究》一文中研究指出目的研究MR对垂体不同解剖部位微腺瘤与临床症状、其靶腺各实验室激素水平、改变并对比分析正常组与不同解剖部位的垂体微腺瘤组织的达峰时间、时间-信号曲线的影像学特点,探讨垂体微腺瘤的临床意义。方法回顾性分析自2012年1月到2015年12月在宁夏医科大学总医院心脑血管病医院全部行垂体磁共振、临床及实验室检查各项检查齐全的患者,依据其磁共振增强明确诊断为垂体微腺瘤的患者55例为病例组,选取非鞍区病变的患者中筛选垂体扫描未见明显异常的50例为正常对照组,分析观察组垂体微腺瘤的情况,对比观察组不同解剖部位的实验室激素水平,分析不同解剖部位的垂体微腺瘤与相关激素轴的临床情况,比较两组MR动态增强参数。结果1、观察组患者的垂体微腺瘤种类中,PRL瘤占比最高,为32.73%,其次为无功能瘤和GH瘤,占比均为25.45%。2、观察组远侧部的各项实验室激素水平均明显高于中间部及结节部,COR、TSH、FT3及FT4水平明显高于中间部、结节部,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组结节部的FSH、LH、T、PRL、E2及PG水平明显高于中间部及远侧部,差异均有统计学意义(P<0.05)。远侧部垂体微腺瘤与甲状腺激素、肾上腺激素,以及性腺激素异常存在明显正相关,结节部垂体微腺瘤与性腺激素异常呈正相关。3、正常垂体组织以I型曲线(快速上升型)较为常见(80%),远侧部、结节部微腺瘤组主要以II型曲线(平台型)为主(80%),III型曲线(下降型)仅见于中间部部的微腺瘤(33.3%)。叁组之间的时间-信号曲线类型具有显着差异(P<0.05)。4、观察组(远侧部、中间部、结节部)的时间-信号曲线达峰时间明显高于对照组(正常组),而强化率以及强化斜率明显低于对照组,差异含有统计学意义(P<0.05)。结论不同解剖部位的垂体微腺瘤MR影像学特征,与临床症状,垂体及靶腺各激素、电解质等实验室指标及相关激素分泌轴相关性进行研究,从而更好地提高临床早期垂体微腺瘤的诊断率与治疗率。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2016-04-01）
陈娟,谢蕊繁,陈曦,胡航,徐钰[6]（2015）在《垂体GH腺瘤GH分泌生化特征及与gsp癌基因表达相关性》一文中研究指出目的探讨生长抑素对人垂体生长激素腺瘤生长激素(GH)分泌的效应及其与gsp癌基因的表达相关性。方法收集20例GH腺瘤患者体内注射长效生长抑素(SST)后GH和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的变化,术中切除肿瘤组织进行体外细胞培养后分为SST组和对照组,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测药物干预后GH的分泌变化。同时提取肿瘤组织DNA检测gsp基因序列。结果在20例肿瘤标本中10例gsp癌基因突变阳性(50%)。SST干预后体内外GH分泌大多受到不同程度抑制,个别表现出刺激效应,但与gsp癌基因表达无统计学相关性。结论短期使用SST对大多数GH腺瘤患者体内和体外均有抑制GH水平作用,少数患者具有天然耐药性。(本文来源于《中华神经外科疾病研究杂志》期刊2015年04期）
金莲[7]（2014）在《伴血催乳素(PRL)增高的生长激素(GH)分泌性垂体腺瘤55例临床分析》一文中研究指出目的:探讨伴PRL增高的GH分泌型垂体腺瘤患者的临床特点,为临床病情评估和治疗提供参考。方法:回顾性分析55例伴PRL增高的GH分泌型垂体腺瘤患者的临床资料,包括临床表现,并发疾病,疾病特点和治疗预后等。结果:(1)临床表现以肢端肥大、触发溢乳发生率和性腺功能降低等最为常见,女性发病率高于男性。(2)并发疾病以糖代谢异常最为常见。(3)疾病特点:肿瘤类型以侵袭性大腺瘤19例最为常见,生长方向以鞍上生长最为常见,且多合并多激素分泌异常。血PRL水平和肿瘤体积有明显正相关(r=0.283,P<0.01)。(4)结论:药物治疗17例(30.9%),手术治疗38例(69.1%),本次治愈21例(38.2%)。结论:目前伴PRL增高的GH分泌型垂体腺瘤的治愈率较低,但一般病情发现早,预后相对要好,因此我们建议患者有相关临床症状时,要及时到医院确诊,以改善预后。(本文来源于《全国高血压防治知识推广培训班暨健康血压中国行海南海口会论文综合刊》期刊2014-12-05）
韩秀斌[8]（2014）在《塞来昔布对大鼠垂体腺瘤GH_3细胞增殖、凋亡和激素分泌的影响》一文中研究指出目的探讨塞来昔布对大鼠垂体腺瘤GH3细胞增殖、凋亡和激素分泌的影响及其可能的作用机制。方法取对数生长期的大鼠垂体腺瘤GH3细胞用于本次实验。采用不同浓度的塞来昔布（0、20、40、80μmol/L）干预体外培养的GH3细胞，采用MTT法检测塞来昔布对GH3细胞增殖活性的影响；TUNEL法检测塞来昔布对GH3细胞凋亡情况的影响；ELISA法检测GH3细胞泌乳素分泌情况；Western blot法检测GH3细胞内COX-2、Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白的表达情况。结果不同浓度塞来昔布（0、20、40、80μmol/L）处理大鼠垂体腺瘤GH3细胞后，MTT法结果显示GH3细胞增殖程度降低，呈现药物浓度依赖性，与对照组相比，差异具有统计学意义（P＜0.05）。TUNEL法结果显示塞来昔布处理GH3细胞后，GH3细胞凋亡水平明显增加，ELISA法显示细胞泌乳素分泌水平降低，与对照组相比，差异具有统计学意义（P＜0.05）。Western blot法结果显示塞来昔布处理GH3细胞后，细胞内COX-2, Bcl-2蛋白表达水平明显降低，Bax和caspase-3蛋白表达水平升高，并呈现药物依赖性，与对照组相比，差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论在本实验条件下，塞来昔布可以抑制大鼠垂体腺瘤GH3细胞增殖，促进GH3细胞凋亡，并降低GH3细胞泌乳素分泌水平。塞来昔布抑制大鼠垂体腺瘤GH3细胞增殖，促进细胞凋亡的机制可能与塞来昔布直接抑制GH3细胞内COX-2的表达，上调Bax表达水平和下调Bcl-2表达水平，进而增加caspase-3激活有关。COX-2可能成为垂体腺瘤的一个治疗靶点，值得进一步深入研究。(本文来源于《辽宁医学院》期刊2014-03-01）
孙帅奇,夏学巍,李普阳,王文波,阳永东[9]（2013）在《过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对生长激素分泌型垂体腺瘤的影响》一文中研究指出目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂对生长激素分泌型垂体腺瘤细胞生长及激素分泌的影响。方法:(1)细胞实验:罗格列酮作用于GH3细胞株,分析瘤细胞增殖和凋亡,电镜观察形态。(2)动物实验:罗格列酮作用于小鼠模型,监测肿瘤大小及生长激素水平。结果:罗格列酮将瘤细胞阻滞在G0~G1期并出现细胞凋亡(P<0.05);电镜证实瘤细胞发生凋亡。动物实验显示治疗组和对照组的肿瘤体积分别为(768.97±103.04)mm3和(1 248.15±254.51)mm3(P<0.05),生长激素水平分别为(154.57±32.61)ng/mL和(598.37±40.03)ng/mL(P<0.05)。结论:PPARγ激动剂罗格列酮能抑制GH3细胞增殖,诱导其凋亡,降低激素分泌水平。罗格列酮有可能成为治疗生长激素分泌型垂体腺瘤的具有广泛前景的药物。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2013年17期）
贾柏,钟历勇[10]（2013）在《垂体促甲状腺激素分泌性腺瘤的临床特征及短期奥曲肽治疗的临床研究》一文中研究指出目的:归纳垂体促甲状腺激素分泌性腺瘤的临床特征,评价围手术期短期奥曲肽治疗的临床疗效,拟定相应的临床路径。对象与方法:采用回顾性病例研究,纳入2008年1月(本文来源于《中华医学会第十二次全国内分泌学学术会议论文汇编》期刊2013-08-21）
垂体无分泌腺瘤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)中的HOX基因的反义基因间RNA(HOX transcript anti-sense intergenic RNA,HOTAIR)即HOTAIR lncRNA对垂体生长激素腺瘤侵袭和激素分泌的影响。方法采用qRT-PCR技术检测非侵袭性和侵袭性垂体生长激素腺瘤及正常垂体组织中的HOTAIR lncRNA,分析其差异表达。将对数生长期垂体瘤细胞株GH3随机分为对照组、阴性对照组和HOTAIR lncRNA siRNA组:对照组不作特殊处理,阴性对照组转染对照siRNA质粒,HOTAIR lncRNA siRNA组转染HOTAIR lncRNA siRNA质粒,培养72 h,采用ELISA检测细胞培养液中的生长激素,采用Transwell技术观测细胞侵袭力。结果非侵袭性和侵袭性垂体生长激素腺瘤及正常垂体前叶组织中的HOTAIR lncRNA相对表达量分别为1.60±0.25、3.27±0.57、1.00±0.00;非侵袭性和侵袭性垂体生长激素腺瘤组织中的HOTAIR lncRNA相对表达量与正常垂体组织相比,P均<0.05;侵袭性垂体生长激素腺瘤组织中的HOTAIR lncRNA相对表达量与非侵袭性生长激素腺瘤相比,P<0.01。阴性对照组、HOTAIR lncRNA siRNA组的HOTAIR lncRNA mRNA相对表达量分别为1.00±0.00、0.50±0.20,两组相比,P<0.01;阴性对照组、HOTAIR lncRNA siRNA组的生长激素表达量分别为(1.00±0.00)ng/m L、(0.64±0.15)ng/m L,两组相比,P<0.05;阴性对照组、HOTAIR lncRNA siRNA组的穿膜细胞数分别为(177±11)、(57±9)个/视野,两组相比,P<0.05。结论垂体生长激素腺瘤组织中HOTAIR lncRNA mRNA表达量升高,侵袭性垂体生长激素腺瘤组织中的HOTAIR lncRNA相对表达量高于非侵袭性生长激素腺瘤。HOTAIR lncRNA mRNA的高表达可能导致垂体生长激素腺瘤的侵袭行为和生长激素过量分泌。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
垂体无分泌腺瘤论文参考文献
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