对映贝壳杉烷二萜化合物论文-徐德萍,李国铎,梁勤

对映贝壳杉烷二萜化合物论文-徐德萍,李国铎,梁勤

导读:本文包含了对映贝壳杉烷二萜化合物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:对映-贝壳杉烷二萜化合物,KamebacetalA,细胞凋亡,Hep-G2

对映贝壳杉烷二萜化合物论文文献综述

徐德萍,李国铎,梁勤[1](2016)在《对映-贝壳杉烷二萜化合物KamebacetalA诱导人肝癌细胞Hep-G2凋亡的荧光检测》一文中研究指出目的:验证香茶菜中天然二萜化合物具有诱导细胞凋亡及抑制肿瘤生长的作用。方法:选用二萜化合物Kamebaceta-l A对Hep-G2细胞进行诱导,Hoechst33258荧光染色,观察细胞凋亡情况。结果:低浓度药物处理细胞72h,即出现早期凋亡形态特征,中浓度药物处理24h,即出现典型的凋亡小体。高浓度药物处理细胞72h,细胞已完全崩解成碎片。结论:二萜化合物Kamebac-etal A具有诱导肿瘤细胞凋亡的作用,且凋亡细胞的形态学特征随药物浓度的升高和处理时间的延长而愈加明显。(本文来源于《甘肃医药》期刊2016年10期)

杨宁,丁芳霞,陈锡莲,王程亮,王丽佩[2](2013)在《对映-贝壳杉烷型二萜化合物Leukamenin E对拟南芥愈伤组织磷脂酶D及抗氧化物酶活性的影响》一文中研究指出以拟南芥愈伤组织为材料,研究磷脂酶D和抗氧化酶系对具有化感潜能的二萜化合物Leukamenin E的响应机制.结果表明:100μmol/LLeukamenin E处理36 h时线粒体膜结合态PLD活性最高,200μmol/L Leukamenin E处理24 h时微粒体膜结合态PLD活性最高.PLD基因实时荧光定量PCR分析表明该基因的表达受Leukamenin E诱导.随着Leukamenin E作用时间的延长,H2O2浓度逐渐升高,SOD,POD,CAT,APX活性总体呈先升高后降低的趋势.说明Leukamenin E能够影响与膜稳定性密切相关的PLD和抗氧化酶活性,这二者都积极响应了Leukamenin E的胁迫.(本文来源于《兰州大学学报(自然科学版)》期刊2013年06期)

马永成,苏楠,石晓静,戴米洋,郑一超[3](2013)在《新型对映-贝壳杉烷二萜化合物jaridonin体外抗肿瘤活性及其作用机制探讨》一文中研究指出目的研究新型二萜类化合物jaridonin体外抗肿瘤活性及其诱导癌细胞凋亡的部分作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测jaridonin对HeLa、Spc-A1、HT-29、EC-1等4种人癌细胞株增殖抑制作用并计算IC50值,光学显微镜进行细胞形态学观察,流式细胞术分析其对细胞周期、细胞凋亡以及线粒体膜电位的影响,Western blot法检测jaridonin对细胞凋亡通路相关蛋白表达的影响。结果 Jaridonin能较好抑制4种癌细胞的增殖,并能显着诱导细胞凋亡。Jaridonin作用于EC-1细胞后明显引起G2/M期细胞周期阻滞,上调p53,Bax,p21和p27蛋白表达水平,使线粒体膜电位下降以致细胞色素C从线粒体释放到细胞质,活化caspase-9和caspase-3,诱导细胞凋亡。结论 Jaridonin对食管癌细胞有明显的抑制生长及诱导凋亡作用,其作用机制可能与诱导细胞周期阻滞以及激活线粒体凋亡途径有关。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2013年15期)

石晓静,马永成,陈冬,章旭耀,王冉[4](2013)在《新型对映-贝壳杉烷二萜化合物FA诱导乳腺癌细胞MCF-7凋亡及其作用机制探讨》一文中研究指出目的研究新型二萜类化合物FA体外抗乳腺癌细胞MCF-7及其诱导其凋亡的部分作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测FA对MCF-7细胞作用24h及48h增殖抑制作用并计算ICso值,倒置光学显微镜进行细胞形态学观察,流式细胞术分析其对细胞凋亡、细胞周期的影响,荧光酶标仪分析细胞内还原型与氧化型谷胱甘肽的含量,Westernblot法检测(本文来源于《2013医学前沿论坛暨第十叁届全国肿瘤药理与化疗学术会议论文集》期刊2013-05-05)

杨玲[5](2013)在《叁种对映—贝壳杉烷型二萜化合物对拟南芥幼苗根系生长及根中生长素极性运输的影响的初步研究》一文中研究指出香茶菜属植物为唇形科多年生草本、灌木或亚灌木,全世界共有150多种,广泛分布于热带及亚热带地区。对映–贝壳杉烷型二萜是该属植物的主要次生代谢产物,在其嫩枝叶中含量丰富,目前已从该属植物中分离得到400余种对映–贝壳杉烷型二萜化合物。该属植物在长期进化过程中形成含量如此丰富且种类繁多的次生代谢产物极可能对物种自身的生存及其生态环境的调节作用有着特殊的意义。本研究选择了叁种对映-贝壳杉烷型二萜化合物Leukamenin E、Rabdosin B和Epinodosin,以拟南芥幼苗为受试对象,采用主根和侧根的测定、DR5::uidA标记系的GUS组织染色、根尖淀粉粒观察、植物生长素添加及生长素运输阻断等方法研究了这叁种化合物对拟南芥幼苗根系生长的调节作用,并探讨了Leukamenin E和Rabdosin B对主根生长及侧根发育的影响与根部生长素水平变化的相关性。最后通过qRT-PCR方法检测了Leukamenin E对生长素极性运输输出载体PIN家族基因的表达的影响。本研究取得如下主要结果:(1)10μM内Leukamenin E对拟南芥幼苗主根没有影响,20-80μM范围内Leukamenin E显着地抑制主根长并具有浓度依赖性;10μM Leukamenin E显着地提高侧根长度和侧根原基总数,20μM显着地提高侧根原基总数;80μMLeukamenin E极显着地抑制侧根长度及侧根原基总数;所有受试范围5-80μMLeukamenin E均极显着地促进侧根原基密度。DR5::uidA标记系的GUS染色结果显示,10μM和20μM Leukamenin E能显着提高拟南芥幼苗主根根尖生长素响应基因的表达;40μM和80μM处理组无显着性影响。(2)20μM Rabdosin B显着地促进主根长,80-120μM Rabdosin B显着地抑制其主根长;40-120μM Rabdosin B显着地促进侧根长度、侧根原基总数以及侧根原基密度。DR5::uidA标记系的GUS染色结果显示,40-120μM Rabdosin B能显着提高拟南芥幼苗主根根尖生长素响应基因的表达;5-20μM处理组无显着性影响。(3)40-120μM Epinodosin虽然显着地抑制主根长,但却能显着地促进侧根长度以及侧根原基密度;80-120μM Epinodosin显着地抑制侧根原基总数。DR5::uidA标记系的GUS染色结果显示,80μM和100μM Epinodosin能显着提高拟南芥幼苗主根根尖生长素响应基因的表达;5-40μM和120μM处理组无显着性影响。(4)生长素极性运输抑制剂NPA联合Leukamenin E和Rabdosin B处理拟南芥幼苗的实验表明,10μM Leukamenin E和80μM Rabdosin B均对NPA引起侧根长度减小没有逆转恢复作用,但对NPA引起侧根原基数减少有显着性恢复作用。进一步的DR5::uidA标记系的GUS染色结果显示,10μMLeukamenin E和80μMRabdosin B能恢复由NPA引起的根尖部生长素分布的减少,以及减弱由NPA引起的叶部生长素分布的积累增多,缓解NPA对生长素极性运输的抑制效应。(5)80μM Leukamenin E以及120μM Rabdosin B和120μM Epinodosin能够抑制根尖柱细胞中造粉体合成,影响了拟南芥根的向地性。(6)Leukamenin E对拟南芥根中生长素输出载体基因PIN1、PIN2、PIN3、PIN4和PIN7的表达具有及显着的抑制作用。(7)这3种化合物对拟南芥幼苗生长素极性运输的影响与生长素极性运输抑制剂NPA相比,其作用机制完全不同。前者通过抑制生长素输出载体基因表达使生长素积累在根尖部,对叶部生长素分布无影响,而NPA使生长素积累在叶部,对根部生长素分布无影响。综上,3种对映-贝壳杉烷型二萜化合物Leukamenin E、Rabdosin B和Epinodosin在一定浓度范围内显着影响拟南芥根中生长素的极性运输,通过显着地抑制拟南芥根中生长素输出载体基因PIN1、PIN2、PIN3、PIN4和PIN7的表达,导致根部生长素大量积累,从而引起对拟南芥主根长度的抑制效应及对侧根发育促进作用。(本文来源于《西北师范大学》期刊2013-05-01)

丁兰,第五佳丽,田继东,柳志军,杨玲[6](2013)在《对映-贝壳杉烷型二萜化合物Wangzaozin A对人早幼粒白血病HL-60细胞生长抑制和凋亡诱导的作用》一文中研究指出目的研究对映-贝壳杉烷型二萜Wangzaozin A对人早幼粒白血病细胞HL-60生长抑制、周期阻滞、凋亡诱导作用以及相关的机制。方法利用倒置显微镜观察和台盼蓝排染法检测了Wangzaozin A对HL-60细胞生长的影响;采用流式细胞术和吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双染法检测化合物对细胞周期分布的影响以及诱导HL-60细胞凋亡的能力;进一步利用单细胞凝胶电泳法测试化合物对细胞DNA的损伤。结果 1~4μmol/L的Wangzaozin A对HL-60细胞具有较强的生长抑制作用,较高浓度(3μmol/L和4μmol/L)和较长处理时间(48~72 h)有较强的致死效应;1~2.5μmol/L药物处理细胞24 h或48 h条件下细胞周期分布主要表现为G1期阻滞;4μmol/L药物处理12~60 h条件下细胞周期分布主要表现为很强的S期阻滞;2~4μmol/L药物作用24 h或48 h可诱导凋亡产生,其凋亡率呈显着水平(P<0.01),相同条件下,药物对细胞DNA的损伤与对照相比差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论该化合物对HL-60细胞DNA的损伤作用极可能是引起细胞生长抑制、周期阻滞及凋亡的直接原因。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2013年08期)

丁兰,张琼,武国凡,王丽,陈广德[7](2010)在《细胞体系和非细胞体系下对映-贝壳杉烷二萜化合物Rabdosin B对DNA损伤作用的研究》一文中研究指出采用单细胞凝胶电泳法检测Rabdosin B在细胞体系下对人肝癌细胞HepG2 DNA的损伤作用,运用紫外光谱、圆二色谱和琼脂糖凝胶电泳法检测该化合物在非细胞体系下对小牛胸腺DNA空间结构的影响.结果表明,6~15μmol.L-1 Rabdosin B处理HepG2细胞24 h和48 h后,细胞DNA损伤率与对照组相比其差异极显着,并呈时间及浓度依赖性.在非细胞体系下,较低浓度(1~50μmol.L-1)Rabdosin B对小牛胸腺DNA有一定的损伤作用,表现为嵌插和解旋;而较高浓度(10~25 mmol.L-1)的Rabdosin B对pBR322 DNA有较强的切割作用.二萜化合物Rabdosin B对人肝癌细胞HepG2 DNA的损伤作用极可能是抑制HepG2细胞生长和启动细胞凋亡程序的直接诱因.(本文来源于《西北师范大学学报(自然科学版)》期刊2010年04期)

景宏伟[8](2010)在《对映-贝壳杉烷型二萜化合物Rabdosin B对莴苣幼苗根生长和根毛发育的调控作用研究》一文中研究指出香茶菜属植物为唇形科多年生草本、灌木或亚灌木,全世界共有150多种,广泛分布于热带及亚热带地区。对映–贝壳杉烷型二萜是该属植物的主要次生代谢产物,在其嫩枝叶中含量丰富,目前已从该属植物中分离得到400余种对映–贝壳杉烷型二萜化合物。作为多年生落叶植物,其体内含量极为丰富的对映–贝壳杉烷型二萜化合物每年都会随着植株枯萎被释放到土壤中。在长期进化过程中形成含量如此丰富且种类繁多的次生代谢产物很有可能对物种自身的生存和演化有着重要的意义,然而这些化合物究竟在其自然生境中发挥着何种生态学作用仍然未知。为了研究该类化合物的植物毒性,推断其是否在自然生境中发挥重要的生态作用,为系统开展该类化合物化感作用的研究提供依据,我们选取甘肃产蓝萼香茶菜中含量丰富且具结构代表性的对映–贝壳杉烷型二萜化合物Rabdosin B,运用生物测定的方法研究了其对经典化感受试植物“莴苣”幼苗根生长和根毛发育的影响,并探讨了该化合物Rabdosin B的作用机制。研究结果如下:(1)对映–贝壳杉烷型二萜Rabdosin B作用于莴苣幼苗48 h后对根的生长表现出显着的“低促高抑”现象。低浓度的Rabdosin B(20μM,40μM,80μM)显着促进根的生长。相反,当浓度达到120-200μM时,又表现出极强的抑制作用。另外,所有测试的浓度(10μM,20μM,40μM)均显着的抑制根毛的发育,且存在浓度依赖性。(2)Rabdosin B处理莴苣幼苗48 h后根尖成熟区细胞的长度和根尖分生区细胞的有丝分裂指数均发生了显着的变化,且与根的NGR变化趋势相一致。线性回归分析表明:根的NGR与根尖成熟区细胞的长度和有丝分裂指数之间存在着显着的相关性。由此得出,低浓度的Rabdosin B(20μM,40μM,80μM)显着促进根的生长是通过增加成熟区细胞的长度并提高分生区细胞的分裂活性而导致的。(3)高浓度的Rabdosin B(120μM,160μM,200μM)对根生长的抑制作用主要是由于影响了根尖成熟区细胞的长度和分生区细胞的分裂活性。彗星电泳和流式细胞仪分析的结果表明,200μM Rabdosin B使根尖细胞DNA发生严重损伤,从而导致G2期和S期细胞的周期阻滞,进而降低根尖细胞有丝分裂活性。(4)Rabdosin B和Ag+(乙烯作用抑制剂)都能够显着的抑制莴苣幼苗根毛的发育,而且它们对于乙烯利促进根毛顶端生长的作用均具有拮抗特性。Rabdosin B对莴苣幼苗根毛发育的抑制作用并不能通过同时添加乙烯利而恢复,说明Rabdosin B并没有影响乙烯的合成,而是影响了乙烯信号通路。(5)Ag+对乙烯抑制根的生长同样具有拮抗特性,而Rabdosin B对这一乙烯反应不具有拮抗特性。可能的一种解释是,Rabdosin B是在乙烯信号通路中特异性调控根毛顶端生长的下游支路中起作用,而对于乙烯调控根生长的支路不起作用;而Ag+则可能与乙烯受体发生相互作用,即在乙烯通路中的上游位点起作用,从而对乙烯调控根毛顶端生长和根的生长均表现出拮抗特性。我们的研究首次证实了对映–贝壳杉烷型二萜化合物Rabdosin B对莴苣幼苗根的生长表现出显着的“低促高抑”现象,同时对根毛发育过程具有较强的植物毒性作用。Rabdosin B在较低浓度条件下对根生长的促进作用主要是通过增加根尖成熟区细胞的长度和提高分生区细胞的分裂活性而导致的。高浓度的抑制作用主要是由于同时影响了成熟区细胞的长度和分生区细胞的分裂活性。有丝分裂指数的降低是由于DNA损伤导致不同时期细胞的周期阻滞。Rabdosin B对莴苣幼苗根毛发育的抑制作用很有可能是通过拮抗乙烯信号通路而导致的。推测该化合物很有可能作为一种潜在的化感物质在自然生境中发挥着重要的生态学作用,为系统开展该类化合物化感作用的研究具有重要的理论依据和生态学意义。(本文来源于《西北师范大学》期刊2010-05-01)

孙汉董[9](2009)在《一类新型的、潜在的抗癌药物-对映-贝壳杉烷类二萜化合物》一文中研究指出唇形科(Labiatae=Lamiaceae)香茶菜属(Isodon=Rabdosia=Plectrantus)植物约有150余种,我国有90余种,以西南诸省种类最多,为世界分布中心。该属植物是我国民间广泛使用的中草药,富含对映-贝壳杉烷类二萜化合物(ent-kauranoid);结构变化多样,且多具抗癌、抗炎、抗病毒和抗细菌等生物活性。为了合理地开发利用我国该属植物资源,研发具有自主知识产权新药,我们对该属植物的化(本文来源于《第八届全国药用植物及植物药学术研讨会论文集》期刊2009-07-25)

祁林林[10](2009)在《对映—贝壳杉烷二萜化合物的植物毒性及作用机制的研究——推定的化感作用潜能》一文中研究指出香茶菜属植物为唇形科多年生草本、灌木或亚灌木,全世界共有150多个种,广泛分布于热带及亚热带地区。对映-贝壳杉烷二萜化合物是该属植物的主要次生代谢产物,目前已从该属植物中分离得到400余种该类化合物。在长期进化过程中形成的如此含量丰富且种类繁多的次生代谢产物很有可能对物种自身的生存有着特殊的意义,然而这些化合物是否在其自然生境中发挥着某些生态作用仍然不清楚。为了确定该类化合物的植物毒性,推断其是否有可能在自然生境中发挥重要的生态作用,为系统开展该类化合物化感作用的研究提供依据,我们选取了4种含量丰富且具结构代表性的对映-贝壳杉烷二萜化合物,运用生物测定的方法研究了它们对常见受试植物莴苣的植物毒性,并探讨了具有较强植物毒性的化合物Leukamenin E可能的作用机制。研究结果如下:①4种二萜化合物Leukamenin E、Weisiensin B、Rabdosin B和Epinodosin在短期实验条件下对莴苣的种子萌发率、苗长、鲜重和干重等均没有表现出显着的影响,但是幼苗的根长和根毛发育却都受到了显着的影响。160μM的4种二萜化合物处理后,莴苣幼苗的根毛发育都受到了不同程度的抑制。除Rabdosin B以外,其余3种化合物在较高浓度(120-160μM)条件下都能够显着抑制幼苗的根长,化合物Rabdosin B在40-160μM的浓度范围内对莴苣幼苗根的生长表现出显着的促进作用。结果表明该类化合物能够特异影响莴苣幼苗根的生长及根毛发育,很有可能在其自然生境中发挥着重要的生态作用。②Leukamenin E在较低浓度(10-80μM)条件下就能够对莴苣幼苗的根毛发育过程产生显着的抑制作用,80μM的Leukamenin E就能够完全抑制根毛发育过程。而在较高浓度(50-200μM)条件下,根的净生长速率(NGR)也受到了显着的抑制。③100和200μM的Leukamenin E处理后莴苣幼苗的根系活力显着下降,说明高浓度的Leukamenin E处理后根系的代谢能力减弱,但是根系活力的降低可能只是高浓度条件下的一种综合反映,并不是根的生长受到抑制的直接原因。④Leukamenin E处理后根尖分生区的有丝分裂指数也受到了显着的抑制,而且与根的NGR变化趋势相一致,线性回归分析的结果表明根的NGR与有丝分裂指数具有显着的相关性,说明根的生长受到抑制的主要原因是由于根尖分生区的有丝分裂行为受到抑制的结果。有丝分裂指数的降低主要是由于前期细胞比率的下降,这种现象很有可能与细胞周期阻滞有关。⑤高浓度(100和200μM)的Leukamenin E处理后根尖分生区出现一些异常有丝分裂现象,主要与染色体受到损伤或者纺锤体微管受到影响有关系。纺锤体微管受到影响有可能阻止姐妹染色单体在后期的分离,从而增加了中期细胞相对于分裂期细胞的比率。⑥Leukamenin E和乙烯作用拮抗剂Ag+都能够显着抑制莴苣幼苗的根毛发育过程,而且它们对于乙烯利促进根毛顶端生长的作用均具有拮抗特性。Leukamenin E对莴苣幼苗根毛发育的抑制作用并不能通过同时添加乙烯利而恢复,说明Leukamenin E并没有影响乙烯的合成,而是和Ag+一样影响了乙烯的作用通路,但是Leukamenin E和Ag+抑制根毛发育的具体方式存在着差异。⑦Ag+对乙烯抑制根的生长这一反应同样具有拮抗特性,而Leukamenin E对这一乙烯反应不具有拮抗特性。可能的一种解释是,Leukamenin E是在乙烯通路中特异性调控根毛顶端生长的下游支路中起作用,而对于乙烯调控根的生长的支路则不起作用,该化合物在较高浓度条件下对根的生长的抑制作用主要是由于根尖分生区有丝分裂行为受到抑制所引起的;而Ag+则可能与乙烯受体发生相互作用,即在乙烯通路中的上游位点起作用,从而对乙烯调控的根毛顶端生长和根的生长均表现出拮抗特性。我们的研究首次证实了对映-贝壳杉烷二萜化合物对莴苣幼苗根的生长及根毛发育过程具有较强的植物毒性。Leukamenin E在较低浓度条件下就能够抑制莴苣幼苗的根毛发育过程,其对根毛发育的抑制作用可能与影响乙烯作用通路有关系,而在较高浓度条件下对根的生长的抑制作用则主要是由于根尖分生区有丝分裂行为受到抑制所引起的。该类化合物较强的植物毒性预示着它们很有可能在自然生境中发挥着重要的生态作用,系统开展该类化合物化感作用的研究具有理论依据和重要的生态学意义。(本文来源于《西北师范大学》期刊2009-06-30)

对映贝壳杉烷二萜化合物论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

以拟南芥愈伤组织为材料,研究磷脂酶D和抗氧化酶系对具有化感潜能的二萜化合物Leukamenin E的响应机制.结果表明:100μmol/LLeukamenin E处理36 h时线粒体膜结合态PLD活性最高,200μmol/L Leukamenin E处理24 h时微粒体膜结合态PLD活性最高.PLD基因实时荧光定量PCR分析表明该基因的表达受Leukamenin E诱导.随着Leukamenin E作用时间的延长,H2O2浓度逐渐升高,SOD,POD,CAT,APX活性总体呈先升高后降低的趋势.说明Leukamenin E能够影响与膜稳定性密切相关的PLD和抗氧化酶活性,这二者都积极响应了Leukamenin E的胁迫.

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

对映贝壳杉烷二萜化合物论文参考文献

[1].徐德萍,李国铎,梁勤.对映-贝壳杉烷二萜化合物KamebacetalA诱导人肝癌细胞Hep-G2凋亡的荧光检测[J].甘肃医药.2016

[2].杨宁,丁芳霞,陈锡莲,王程亮,王丽佩.对映-贝壳杉烷型二萜化合物LeukameninE对拟南芥愈伤组织磷脂酶D及抗氧化物酶活性的影响[J].兰州大学学报(自然科学版).2013

[3].马永成,苏楠,石晓静,戴米洋,郑一超.新型对映-贝壳杉烷二萜化合物jaridonin体外抗肿瘤活性及其作用机制探讨[J].中国药学杂志.2013

[4].石晓静,马永成,陈冬,章旭耀,王冉.新型对映-贝壳杉烷二萜化合物FA诱导乳腺癌细胞MCF-7凋亡及其作用机制探讨[C].2013医学前沿论坛暨第十叁届全国肿瘤药理与化疗学术会议论文集.2013

[5].杨玲.叁种对映—贝壳杉烷型二萜化合物对拟南芥幼苗根系生长及根中生长素极性运输的影响的初步研究[D].西北师范大学.2013

[6].丁兰,第五佳丽,田继东,柳志军,杨玲.对映-贝壳杉烷型二萜化合物WangzaozinA对人早幼粒白血病HL-60细胞生长抑制和凋亡诱导的作用[J].第叁军医大学学报.2013

[7].丁兰,张琼,武国凡,王丽,陈广德.细胞体系和非细胞体系下对映-贝壳杉烷二萜化合物RabdosinB对DNA损伤作用的研究[J].西北师范大学学报(自然科学版).2010

[8].景宏伟.对映-贝壳杉烷型二萜化合物RabdosinB对莴苣幼苗根生长和根毛发育的调控作用研究[D].西北师范大学.2010

[9].孙汉董.一类新型的、潜在的抗癌药物-对映-贝壳杉烷类二萜化合物[C].第八届全国药用植物及植物药学术研讨会论文集.2009

[10].祁林林.对映—贝壳杉烷二萜化合物的植物毒性及作用机制的研究——推定的化感作用潜能[D].西北师范大学.2009

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