胰岛素胰岛素抵抗论文-记者,毛黎

胰岛素胰岛素抵抗论文-记者,毛黎

导读:本文包含了胰岛素胰岛素抵抗论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:二型糖尿病,胰岛素抵抗,新药,血糖,抗糖尿病药物,生物医药公司,临床试验,动物模型试验,药物毒性,肌肉细胞

胰岛素胰岛素抵抗论文文献综述

,毛黎[1](2020)在《以在研新药可治疗二型糖尿病》一文中研究指出科技日报特拉维夫1月19日电(毛黎)以色列Concenter生物医药公司表示,其正在开发的新药Zygosid-50,从而治疗2型糖尿病。公司联合创始人兼首席科学家莫迪耶·谢夫昂教授认为,他们研发的是人体抗糖尿病药物。目前人们并不完全了解导致2(本文来源于《科技日报》期刊2020-01-21)

黄辛,朱凡[2](2019)在《中国糖尿病患者为何这么多》一文中研究指出本报讯(黄辛 通讯员朱凡)12月24日,《柳叶刀—糖尿病与内分泌学》在线发表了一项来自中国多中心、大样本的前瞻性队列研究。上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢科主任王卫庆及其合作者,系统阐明了胰岛素抵抗、β细胞功能障碍及两者的交互作用对2型糖尿病(本文来源于《中国科学报》期刊2019-12-27)

马玲,刘振华,陈皓,刘凤,易清华[3](2019)在《下丘脑胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征排卵障碍中的作用》一文中研究指出目的:探究下丘脑胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征排卵障碍中的作用机制。方法:以SD雌性大鼠为研究对象,颈背部皮下注射硫酸普拉睾酮钠溶液建立多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型。并分为4组:正常对照组、抑制组(Wortmannin和Perifosine阻滞PI3K/AKT通路)、模型对照组、模型激活组(皮下注射1.10μg/kg胰岛素样生长因子)。实验开始后每2周给大鼠进行称重,测定空腹血胰岛素。采用相应试剂盒分别检测血清中游离脂肪酸(FFA)、甘油叁酯(TG)和总胆固醇水平(TC)。摘取大鼠下丘脑中IRS-2含量、Western Blot测定下丘脑中PI3K和p-PI3K蛋白表达、采用定量PCR测定AKT_2基因的表达情况。摘取卵巢,采用显微镜观察并计算各组大鼠排卵率、平均排卵数和囊性扩张卵泡率。结果:模型对照组即多囊卵巢综合征大鼠,体重、空腹胰岛素水平、囊性扩张卵泡率、血清中FFA、TG和TC均显着性大于其他各组大鼠(P<0.05);抑制组即PI3K/AKT通路抑制组大鼠,相同培养时间时其体重、空腹胰岛素水平、囊性扩张卵泡率、血清中FFA、TG和TC均显着性高于正常对照组(P<0.05);模型激活组的体重、空腹胰岛素水平、囊性扩张卵泡率、血清中FFA、TG和TC均显着性低于模型对照组和抑制组(P<0.05),但是高于正常对照组(P<0.05);模型对照组即多囊卵巢综合征大鼠,下丘脑中IRS-2、PI3K/β-actin、p-PI3K/β-actin、AKT_2mRNA表达水平、平均排卵数和排卵率均显着低于其他各组大鼠(P<0.05);抑制组,即PI3K/AKT通路抑制组大鼠,相同培养时间时下丘脑中IRS-2、PI3K/β-actin、p-PI3K/β-actin、AKT_2mRNA表达水平、平均排卵数和排卵率均显着性低于正常对照组(P<0.05);模型激活组的下丘脑中IRS-2、PI3K/β-actin、p-PI3K/β-actin、AKT_2mRNA表达水平、平均排卵数和排卵率均显着性高于模型对照组和抑制组(P<0.05),但是显着性低于正常对照组(P<0.05)。结论:下丘脑胰岛素受体后IRS2/PI3K/AKT信号障碍是导致PCOS胰岛素水平升高与排卵减少的重要机制。(本文来源于《长江大学学报(自然科学版)》期刊2019年12期)

吴秋华,刘惠芬,何惠娴,陈泽君[4](2019)在《二甲双胍联合甲地孕酮治疗子宫内膜不典型增生合并胰岛素抵抗的疗效》一文中研究指出目的分析二甲双胍联合甲地孕酮治疗子宫内膜不典型增生合并胰岛素抵抗的临床疗效。方法 75例子宫内膜不典型增生合并胰岛素抵抗患者,随机分为对照组(37例)与治疗组(38例)。对照组患者采用孕激素进行治疗,治疗组患者采用二甲双胍联合甲地孕酮进行治疗。对比两组患者的治疗效果及治疗前后雌二醇、促黄体生成素、卵泡刺激素水平。结果治疗组患者的治疗总有效率84.2%高于对照组的62.2%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者的雌二醇、促黄体生成素与卵泡刺激素水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的雌二醇、促黄体生成素与卵泡刺激素水平均较本组治疗前降低,且治疗组降低程度优于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论二甲双胍联合甲地孕酮治疗子宫内膜不典型增生合并胰岛素抵抗的效果较为理想,降低了雌二醇、促黄体生成素与卵泡刺激素水平,极适用于有生育要求的女性。(本文来源于《中国实用医药》期刊2019年33期)

刘金华,黄平,黄慧[5](2019)在《小檗碱对多囊卵巢综合征大鼠激素水平及胰岛素抵抗的影响及机制》一文中研究指出目的研究小檗碱对多囊卵巢综合征大鼠激素水平及胰岛素抵抗的影响,并初步分析其作用机制。方法将45只雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组及实验组,各15只。模型组及实验组均连续20 d皮下注射脱氢表雄酮构建多囊卵巢综合征大鼠模型,建模成功后实验组灌胃1. 5 g·kg~(-1)小檗碱,对照组与模型组灌胃等量生理盐水,连续干预2周。以化学免疫发光法检测血清激素水平,以血糖仪检测血糖、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);以蛋白质印迹(WB)法检测卵巢组织PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达。结果对照组、模型组及实验组大鼠血清睾酮(T)水平分别为(4. 12±1. 56),(15. 02±1. 89),(7. 11±1. 25) ng·m L~(-1),促黄体激素(LH)水平分别为(4. 12±0. 99),(6. 33±1. 02),(5. 01±0. 84) m U·m L~(-1),及促卵泡素(FSH)水平分别为(2. 85±0. 51),(1. 61±0. 37),(2. 26±0. 41) m U·m L~(-1),空腹血糖(FBG)水平分别为(4. 33±0. 98),(6. 12±1. 03),(5. 09±0. 87) mmol·L~(-1),空腹胰岛素(FINS)水平分别为(4. 01±0. 85),(6. 74±0. 96),(5. 21±0. 79)m U·L~(-1),HOMA-IR分别为0. 76±0. 46,1. 89±0. 55,0. 85±0. 47,卵巢组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)蛋白相对表达量分别为0. 89±0. 10,0. 45±0. 12,0. 76±0. 09,蛋白激酶B(Akt)蛋白相对表达量分别为0. 72±0. 08,0. 61±0. 14,0. 82±0. 09,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论小檗碱可有效调节多囊卵巢综合征大鼠模型血清激素水平,降低胰岛素抵抗,其作用机制与有效活化卵巢组织PI3K/Akt信号通路相关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年22期)

孙宇焱,张辉英,刘生娟[6](2019)在《T2DM患者胰岛素抵抗状态与血清碱性磷酸酶、钙、磷水平的相关性研究》一文中研究指出目的针对不同胰岛素抵抗状态的2型糖尿病(T2DM)患者血清碱性磷酸酶、钙、磷水平进行对比,并分析其临床意义,为T2DM患者个性化治疗方案的制订提供参考依据。方法采用定群抽样的方法选取研究对象,所选取的研究对象均来自该院收治并全程在指定医院接受治疗的T2DM患者共163例,收集时间为2016年1月至2018年9月。将患者根据WHO标准分为胰岛素抵抗与代谢综合征组和非胰岛素抵抗与代谢综合征组。血清碱性磷酸酶水平检测采用酶联免疫吸附试验法,血清中钙、磷水平测定采用比色法。结果胰岛素抵抗与代谢综合征组和非胰岛素抵抗与代谢综合征组相比,不同水平等级的血清碱性磷酸酶、钙、磷人数构成比差异有统计学意义(P<0.05);胰岛素抵抗与代谢综合征组血清碱性磷酸酶接受治疗后水平显着下降(P<0.05),而钙、磷水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清碱性磷酸酶水平的升高可能会促使T2DM患者胰岛素抵抗发生,钙、磷水平并不直接影响胰岛素抵抗程度,但是钙磷代谢物及钙磷代谢相关生理反应则对胰岛素抵抗程度的影响意义重大。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年22期)

张文,文重远,解为慈[7](2019)在《利用TyG指数评估胰岛素抵抗及糖尿病的患病风险》一文中研究指出目的通过甘油叁酯血糖指数(TyG指数)评估胰岛素抵抗及糖尿病患病风险。方法研究人群来自中国健康与营养调查(CHNS)数据库,以参加2009年调查的人群为研究样本,采用Spearman相关分析了解TyG指数与稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)之间的相关性,利用Logistic回归分析分析TyG指数与糖尿病的患病风险,采用ROC曲线分析TyG指数诊断胰岛素抵抗及糖尿病的效能。结果 TyG指数与HOMA-IR、体质量指数(BMI)、腰围、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清胰岛素(INS)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血尿酸(UA)、超敏反应蛋白(hs-CRP)呈正相关(P<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈负相关(P<0.05);校正年龄、性别、体重指数后,TyG指数第2、3、4四分位数组糖尿病的患病风险相对于TyG指数第1四分位数组分别增至1.706、3.070、9.918倍;TyG指数诊断胰岛素抵抗的曲线下面积AUC(95%CI)为0.722 (0.712~0.732),最佳切点值为3.797,敏感性为64.27%,特异性为69.20%,约登指数为0.335;TyG指数诊断糖尿病的曲线下面积AUC (95%CI)为0.774 (0.765~0.783),最佳切点值为3.839,敏感性为72.39%,特异性为69.50%,约登指数为0.418。结论 TyG指数可以评估胰岛素抵抗及糖尿病患病风险。(本文来源于《海南医学》期刊2019年22期)

赖思雅,钟苑杞,梁锦樱[8](2019)在《黄连素联合培坤丸治疗多囊卵巢综合征胰岛素抵抗患者对脂糖代谢、炎性反应递质及激素水平的影响》一文中研究指出目的:探讨黄连素联合培坤丸治疗多囊卵巢综合征胰岛素抵抗(PCOS-IR)患者对脂糖代谢、炎性反应递质及激素水平的影响。方法:选取2016年3月至2017年3月南方医科大学附属小榄医院收治的PCOS-IR患者96例作为研究对象,按照随机数字表法将患者分为对照组与观察组,每组48例。对照组采用二甲双胍治疗,观察组采用黄连素联合培坤丸治疗。分析2组患者的临床疗效以及脂糖代谢、炎性反应递质、激素水平的变化。结果:观察组的治疗有效率为93.75%与对照组的89.58%比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组患者的总胆固醇(TC),叁酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均低于治疗前差异有统计学意义(P <0.05),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)无明显变化。治疗后观察组空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)低于治疗前,对照组的空腹血糖(FBG)、HOMA-IR低于治疗前差异有统计学意义(P <0.05)。治疗后2组患者血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。治疗前后2组患者的卵泡刺激素(FSH)比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后2组患者的黄体生成素(LH)、睾酮(T)、LH/FSH均低于治疗前,且观察组LH、LH/FSH低于对照组差异有统计学意义(P <0.05)。结论:黄连素联合培坤丸可有效治疗PCOS-IR,改善患者的脂糖代谢、炎性反应递质及激素水平,临床疗效与二甲双胍相当,但对炎性反应递质及激素水平的改善作用更为明显。(本文来源于《世界中医药》期刊2019年10期)

王宁,李京涛,常占杰,魏海梁,闫曙光[9](2019)在《PI3K/AKt信号通路在胰岛素抵抗所致非酒精性脂肪性肝病中作用机制的研究进展》一文中研究指出PI3K/AKt通路是机体内信号传导的经典途径,本文通过概述PI3K/AKt信号通路的构成、生理及病理状态在胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)、非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)发病中所起的作用,为NAFLD的发病和诊治提供参考。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2019年11期)

房昉,温伟波,万春平,谢雪华,祁燕[10](2019)在《健肝消脂方对非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗、脂质沉积的影响及相关mRNA差异表达初步分析》一文中研究指出目的通过观察动物模型空腹胰岛素、空腹血糖、肝脏脂质沉积情况,计算胰岛素抵抗(IR)相关指标,并使用基因芯片技术观察相关mRNA表达谱差异,以深入阐释健肝消脂方治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的分子机制。方法使用高糖高脂饲料复制NAFLD大鼠模型,造模成功后使用随机数字表法分为治疗组(Z组)及模型组(M组)。Z组根据10.86g/kg的生药量予健肝消脂方灌胃给药,M组给予等体积的蒸馏水灌胃,均每日给药1次,连续60天。给药结束后检测两组空腹胰岛素水平、空腹血糖水平,计算胰岛素敏感性及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),肝脏病理切片染色后观察肝脏脂质沉积情况,采用基因芯片技术分析实验动物肝脏相关mRNA表达谱差异。结果与M组比较,Z组大鼠空腹胰岛素水平明显下降(P<0.05),胰岛素敏感性明显升高(P<0.05),HOMA-IR明显降低(P<0.05),肝脏脂质沉积明显改善;两组肝脏mRNA表达存在明显差异(P<0.05),其中上调的基因有52个,下调的基因有13个;对基因功能进行分析可知,生物途径(pathway)富集可得出排序前十的pathway富集结果,GO富集可得到8个GO分子功能(molecular function)富集结果,排序前十的GO生物过程(biological process)富集结果及2个GO细胞成分(cellular component)富集结果。结论健肝消脂方可以改善IR及肝脏脂质沉积,其作用机制可能与该方影响肝脏基因表达有关。其分子机制可能是该方能够调节干扰素调节因子(IRF)7、GO分子功能GO:0016597、GO生物过程GO:0006952,并且影响了血管内皮生长因子(VEGF)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、Toll样体信号通路。同时健肝消脂方可能在分子层面上对肝纤维化、丙型肝炎病毒在肝脏内的复制等产生一定影响。(本文来源于《云南中医学院学报》期刊2019年02期)

胰岛素胰岛素抵抗论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本报讯(黄辛 通讯员朱凡)12月24日,《柳叶刀—糖尿病与内分泌学》在线发表了一项来自中国多中心、大样本的前瞻性队列研究。上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢科主任王卫庆及其合作者,系统阐明了胰岛素抵抗、β细胞功能障碍及两者的交互作用对2型糖尿病

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

胰岛素胰岛素抵抗论文参考文献

[1].,毛黎.以在研新药可治疗二型糖尿病[N].科技日报.2020

[2].黄辛,朱凡.中国糖尿病患者为何这么多[N].中国科学报.2019

[3].马玲,刘振华,陈皓,刘凤,易清华.下丘脑胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征排卵障碍中的作用[J].长江大学学报(自然科学版).2019

[4].吴秋华,刘惠芬,何惠娴,陈泽君.二甲双胍联合甲地孕酮治疗子宫内膜不典型增生合并胰岛素抵抗的疗效[J].中国实用医药.2019

[5].刘金华,黄平,黄慧.小檗碱对多囊卵巢综合征大鼠激素水平及胰岛素抵抗的影响及机制[J].中国临床药理学杂志.2019

[6].孙宇焱,张辉英,刘生娟.T2DM患者胰岛素抵抗状态与血清碱性磷酸酶、钙、磷水平的相关性研究[J].国际检验医学杂志.2019

[7].张文,文重远,解为慈.利用TyG指数评估胰岛素抵抗及糖尿病的患病风险[J].海南医学.2019

[8].赖思雅,钟苑杞,梁锦樱.黄连素联合培坤丸治疗多囊卵巢综合征胰岛素抵抗患者对脂糖代谢、炎性反应递质及激素水平的影响[J].世界中医药.2019

[9].王宁,李京涛,常占杰,魏海梁,闫曙光.PI3K/AKt信号通路在胰岛素抵抗所致非酒精性脂肪性肝病中作用机制的研究进展[J].胃肠病学和肝病学杂志.2019

[10].房昉,温伟波,万春平,谢雪华,祁燕.健肝消脂方对非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗、脂质沉积的影响及相关mRNA差异表达初步分析[J].云南中医学院学报.2019

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